Hyperinzulinová hypoglykémie popisuje stav a účinky nízké hladiny glukózy v krvi způsobené nadměrným množstvím inzulinu. Hypoglykémie způsobená nadměrným množstvím inzulinu je nejčastějším typem závažné hypoglykémie. Může být způsobena endogenním nebo injekčním inzulinem. Hypoglykémie způsobená endogenním inzulinem může být vrozená nebo získaná, projeví se v novorozeneckém období nebo o mnoho let později. Hypoglykémie může být závažná a život ohrožující nebo může být lehká, příležitostná obtíž. Zdaleka nejčastější typ závažné, ale přechodné hyperinzulinové hypoglykémie se náhodně vyskytuje u osob s diabetem 1. typu, které užívají inzulin.
Známky, příznaky a potenciální účinky
Projevy hyperinzulinové hypoglykémie se liší podle věku a závažnosti hypoglykémie. Obecně lze většinu známek a příznaků přisoudit (1) účinkům nedostatečného množství glukózy na mozek (neuroglykopenie) nebo (2) adrenergní odpovědi autonomního nervového systému na hypoglykémii. Několik různých příznaků je těžší přisoudit jedné z těchto příčin. Ve většině případů jsou všechny účinky zvráceny, když jsou normální hladiny glukózy obnoveny.
Existují méně časté případy trvalejšího poškození a vzácně dokonce úmrtí v důsledku závažné hypoglykémie tohoto typu. Jedním z důvodů, proč může být hypoglykémie v důsledku nadměrného množství inzulínu nebezpečnější, je, že inzulín snižuje dostupné množství většiny alternativních mozkových paliv, jako jsou ketony. Může dojít k poškození mozku různých typů od fokálních účinků podobných mrtvici až po poruchu paměti a myšlení. Děti, které mají v dětství prodlouženou nebo rekurentní hyperinzulinovou hypoglykémii, mohou utrpět poškození mozku a mohou být vývojově opožděny.
Není-li příčina hypoglykémie zřejmá, získává se nejcennější diagnostická informace ze vzorku krve („kritický vzorek“) odebraného během hypoglykémie. Detekovatelná množství inzulínu jsou abnormální a naznačují, že příčinou je pravděpodobně hyperinzulín. Potvrzením mohou být další aspekty metabolického stavu osoby, zejména nízké hladiny volných mastných kyselin, beta-hydroxybutyrátu a ketonů a vysoké nebo nízké hladiny C-peptidu a proinzulínu.
Klinické rysy a okolnosti mohou poskytnout další nepřímý důkaz hyperinzulininismu. Například děti s novorozeneckým hyperinzulininismem jsou často velké pro gestační věk a mohou mít další rysy, jako je zvětšené srdce a játra. Vědomí, že někdo užívá inzulin nebo perorální hypoglykemické přípravky na cukrovku, samozřejmě dělá inzulin přebytečný předpokládanou příčinu jakékoliv hypoglykémie.
Většina derivátů sulfonylmočoviny a kyseliny acetylmočové může být detekována v krevních nebo močových testech na drogy, ale inzulín nikoliv. Endogenní a exogenní inzulín lze rozlišit podle přítomnosti nebo nepřítomnosti C-peptidu, vedlejšího produktu sekrece endogenního inzulínu, který není přítomen ve farmaceutickém inzulínu. Některé novější analogové inzulíny nejsou měřeny obvyklými testy hladiny inzulínu.
Akutní hypoglykémie je zvrácena zvýšením hladiny glukózy v krvi. Toho je obvykle dosaženo konzumací nebo vypitím 10-30 gramů sacharidů. Sacharidy jsou tráveny a zvyšují hladinu krevního cukru nejrychleji, pokud nejsou konzumovány s bílkovinami nebo tuky. Když je hypoglykémie závažnější nebo sacharidy nemohou být podány ústy, glukagon může být aplikován intramuskulárně nebo intravenózně, nebo dextróza může být infuzí intravenózně zvýšena hladina glukózy v krvi. Většina lidí se plně zotaví i z těžké hypoglykémie poté, co je hladina glukózy v krvi obnovena do normálu. Doba zotavení se pohybuje od minut do hodin v závislosti na závažnosti a trvání hypoglykémie. Smrt nebo trvalé poškození mozku připomínající mrtvici může nastat vzácně v důsledku těžké hypoglykémie. Viz hypoglykémie pro více o účincích, zotavení, a rizika.
Další terapie a prevence závisí na konkrétní příčině.
Nejvíce hypoglykémie v důsledku nadměrného množství inzulínu se vyskytuje u lidí, kteří užívají inzulín k léčbě diabetu 1. typu. Léčbou této hypoglykémie je cukr nebo škrob ústy (nebo v závažných případech injekce glukagonu nebo intravenózní dextrózy). Po obnovení glukózy je obvykle uzdravení úplné. Prevence dalších epizod spočívá v udržování rovnováhy mezi inzulínem, jídlem a cvičením. Léčba hypoglykémie v důsledku léčby diabetu 2. typu je podobná a může být nutné snížit dávku perorálního hypoglykemického přípravku. Reverze a prevence hypoglykémie je hlavním aspektem léčby diabetu 1. typu.
Hypoglykémie v důsledku předávkování lékem nebo účinek je podporován s extra glukózy, dokud léky byly metabolizovány. Dávky léku nebo kombinace často je třeba upravit.
Hypoglykémie způsobená nádorem slinivky břišní nebo jinde je obvykle léčitelná chirurgickým odstraněním. Většina těchto nádorů je nezhoubná. Streptozotocin je specifický toxin beta buněk a byl používán k léčbě inzulín produkujícího karcinomu slinivky břišní.
Hyperinzulinismus způsobený difuzní nadměrnou aktivitou beta buněk, například u mnoha forem vrozeného hyperinzulininismu, a vzácněji u dospělých, může být často léčen diazoxidem nebo analogem somatostatinu zvaným oktreotid. Diazoxid se podává ústy, oktreotid injekčně nebo kontinuální subkutánní infuzí pumpy. Pokud je vrozený hyperinzulininismus způsoben fokálními defekty mechanismu sekrece inzulinu, chirurgické odstranění této části slinivky břišní může problém vyléčit. V závažnějších případech přetrvávajícího vrozeného hyperinzulininismu nereagujícího na léky může být nutná téměř úplná pankreatoktomie, aby se zabránilo pokračující hypoglykémii. I po pankreektomii může být nutná kontinuální glukóza ve formě žaludeční infuze receptury nebo dextrózy.
Vysoká dávka glukokortikoidu je starší léčba používaná pro předpokládaný přechodný hyperinzulininismus, ale při dlouhodobém užívání vyvolává nežádoucí účinky.