Koronární srdeční choroba (CHD), také nazývaná ischemická choroba srdeční (CAD), ischemická choroba srdeční, aterosklerotická choroba srdeční, je konečným výsledkem hromadění ateromatózních plaků ve stěnách tepen, které zásobují myokardium (sval srdce) kyslíkem a živinami. Je to # 1 vrah v USA. Zatímco příznaky a známky ischemické choroby srdeční jsou zaznamenány v pokročilém stavu nemoci, většina jedinců s ischemickou chorobou srdeční nevykazují žádné známky nemoci po celá desetiletí, jak nemoc postupuje před prvním nástupem příznaků, často „náhlý“ infarkt, konečně vzniknout. Po desetiletích progrese, některé z těchto ateromatózních plaků může prasknout a (spolu s aktivací srážení krve systému) začít omezovat průtok krve do srdečního svalu. Onemocnění je nejčastější příčinou náhlé smrti, a je také nejčastějším důvodem úmrtí mužů a žen nad 20 let věku.
Podle současných trendů ve Spojených státech se u poloviny zdravých čtyřicetiletých mužů vyvine v budoucnu CHD a u každé třetí zdravé čtyřicetileté ženy. Severní Irsko je zemí s největším výskytem CHD. Naproti tomu Masajové v Africe nemají téměř žádné srdeční onemocnění.
Aterosklerotická srdeční choroba může být považována za široké spektrum onemocnění srdce. Na jednom konci spektra je asymptomatický jedinec s ateromatickými pruhy ve stěnách koronárních tepen (srdečních tepen). Tyto pruhy představují rané stádium aterosklerotické srdeční choroby a nebrání toku krve. Koronární angiogram provedený v tomto stádiu onemocnění nemusí vykazovat žádné známky ischemické choroby srdeční, protože lumen koronární tepny se nesnížil v kalibru.
V průběhu mnoha let se tloušťka těchto pruhů zvětšuje. Zatímco ateromatózní plaky zpočátku expandují do stěn tepen, nakonec expandují do lumen cévy, což ovlivňuje průtok krve tepnami. Zatímco se původně věřilo, že růst ateromatózních plaků je pomalý, postupný proces, nedávné důkazy naznačují, že postupné hromadění může být doplněno malými trhlinami plaků, které způsobují náhlé zvýšení zátěže plaků v důsledku hromadění materiálu trombu.
Intravaskulární ultrazvukový snímek věnčité tepny (vlevo), s barevným kódováním vpravo, vymezující lumen (žlutá), vnější elastickou membránu (modrá) a aterosklerotickou zátěž plaku (zelená). Se zvyšující se zátěží plaku se zmenší velikost lumenu.
Nežádoucí plaky, které způsobují obstrukci menší než 70 procent průměru cévy, zřídka způsobují příznaky obstrukční ischemické choroby srdeční. Jak plaky rostou v tloušťce a brání více než 70 procent průměru cévy, jedinec se vyvíjí příznaky obstrukční ischemické choroby srdeční. V této fázi procesu onemocnění lze říci, že pacient má ischemickou chorobu srdeční. Příznaky ischemické choroby srdeční jsou často nejprve zaznamenány v době zvýšeného pracovního zatížení srdce. Například, první příznaky zahrnují námahovou anginu pectoris nebo sníženou námahovou toleranci.
Jak postupuje stupeň ischemické choroby srdeční, může dojít k téměř úplné obstrukci lumen koronární tepny, výrazně omezující tok krve přenášející kyslík do myokardu. Jedinci s tímto stupněm ischemické choroby srdeční obvykle trpěli jedním nebo více infarkty myokardu (infarkty) a mohou mít známky a příznaky chronické ischemie koronární, včetně příznaků anginy pectoris v klidu a bleskového plicního edému.
Je třeba rozlišovat mezi ischemií myokardu a infarktem myokardu. Ischemie znamená, že množství kyslíku dodávaného do tkáně je nedostatečné pro zásobování tkáně. Když se myokard stane ischemickým, nefunguje optimálně. Když se velké oblasti myokardu stanou ischemickými, může dojít k narušení relaxace a kontrakce myokardu. Pokud se zlepší průtok krve do tkáně, může být ischemie myokardu zvrácena. Infarkt znamená, že tkáň prodělala nevratnou smrt v důsledku nedostatku krve bohaté na kyslík.
U jedince může dojít k ruptuře ateromatózního plaku v kterémkoli stadiu spektra ischemické choroby srdeční. Akutní ruptura plaku může vést k akutnímu infarktu myokardu (srdečnímu infarktu).
Omezení průtoku krve do srdce způsobuje ischemii (vyhladovění buněk v důsledku nedostatku kyslíku) buněk myokardu. Když buňky myokardu zemřou v důsledku nedostatku kyslíku, nazývá se to infarkt myokardu (běžně nazývaný srdeční infarkt). Vede k poškození srdečního svalu, smrti srdečního svalu a pozdějšímu zjizvení bez opětného růstu srdečního svalu.
Infarkt myokardu obvykle vyplývá z náhlé okluze věnčité tepny, když praskne plak, aktivuje srážecí systém a ateroma-sraženina interakce naplní lumen tepny až do bodu náhlého uzavření. Typické zúžení lumen srdeční tepny před náhlým uzavřením je typicky 20%, podle klinického výzkumu dokončeného na konci 90. let a s použitím IVUS vyšetření během 6 měsíců před srdečním infarktem. Vysoce kvalitní stenózy jako takové přesahující 75% blokády, jako byly zjištěny zátěžovými testy, byly shledány zodpovědnými pouze za 14% akutních srdečních infarktů, zbytek byl způsoben prasknutím plaku / křečí. Události vedoucí až k prasknutí plaku jsou pochopeny pouze částečně. Infarkt myokardu je také způsoben, mnohem méně často, křečí stěny tepny okluzující lumen, stav také spojený s ateromatickým plakem a CHD.
CHD je spojena s koronárním náchylným chováním, kouřením, obezitou, hypertenzí a chronickým subklinickým nedostatkem vitamínu C. Screening CHD zahrnuje vyhodnocení hladiny homocysteinu, hladiny lipoproteinu (cholesterolu) s vysokou hustotou a nízkou hustotou a hladiny triglyceridů.
Angina, která se vyskytuje pravidelně s aktivitou, po probuzení, nebo v jiných předvídatelných časech, se nazývá stabilní angina pectoris a je spojena s vysokým stupněm zúžení srdečních tepen. Příznaky anginy pectoris jsou často léčeny nitrátovými přípravky, jako je nitroglycerin, které přicházejí v krátkodobě působících a dlouhodobě působících formách a mohou být podávány transdermálně, sublingválně nebo perorálně. Bylo vyvinuto mnoho dalších účinnějších způsobů léčby, zejména základního ateromatického onemocnění.
Angina, která se mění v intenzitě, charakteru nebo frekvenci, se označuje jako nestabilní. Nestabilní angina může předcházet infarktu myokardu a vyžaduje neodkladnou lékařskou pomoc. Léčí se morfinem, kyslíkem, nitrožilním nitroglycerinem a aspirinem. Intervenční zákroky, jako je angioplastika, mohou být provedeny.
Ženy a ischemická choroba srdeční
Typicky, ischemická choroba srdeční nastává, když část hladké, elastické výstelky uvnitř věnčité tepny (tepny, které dodávají krev do srdečního svalu) vyvíjí aterosklerózu. S aterosklerózou, výstelka tepny se stává ztvrdlý, ztuhlý, a oteklý s všelijakými „grunge“ – včetně vápníku vklady, tukové vklady, a abnormální zánětlivé buňky – tvořit plak. Plaky mohou být považovány za velké „pupínky“, které vyčnívají do kanálu tepny, způsobuje částečnou obstrukci průtoku krve. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční může mít jen jeden nebo dva plaky, nebo může mít desítky distribuovaných v celé jejich věnčitých tepen. Nicméně, tam je termín v medicíně s názvem “Srdeční syndrom X”, který popisuje bolest na hrudi (Angina pectoris) a hrudní diskomfort u lidí, kteří nevykazují známky blokády ve větších věnčitých tepen svého srdce, když je angiogram (koronární angiogram) se provádí.
U žen se „srdečním syndromem X“, nebo s ženským vzorem ischemické choroby srdeční, proces aterosklerózy nevytváří lokalizované plaky; to znamená, že lokalizované blokády chybí. Místo toho jsou plaky u těchto žen více difúzní, zahrnující do jisté míry celý obvod tepny. Tyto ženy, v reakci na aterosklerózu, „přestavují“ celou tepnu tak, že výstelka tepny se stává zahuštěnou po celé délce, takže plaky splývají se stěnou tepny. Tento druh arteriální přestavby je zřejmě jedinečnou schopností žen, protože dělají něco docela podobného během těhotenství. Při srdeční katetrizaci se jejich koronární tepny jeví jako hladké stěny a normální, i když mohou vypadat „malé“ v průměru. Mimochodem: obecně jsou ženské koronární tepny (jako všechny tepny) o něco menší než u mužů.
Koronární angiogram muže
Koronární angiogram ženy
„Srdeční syndrom X“ může a také způsobuje akutní srdeční infarkt (infarkt myokardu), protože tyto plaky mohou erodovat a prasknout, což způsobuje srážení krve uvnitř tepny a způsobuje náhlé ucpání tepen. Tato eroze a srážení je to, co způsobuje srdeční infarkt i u mužů. Pokud je pak sraženina úspěšně rozpuštěna pomocí léků snižujících srážlivost, následná srdeční katetrizace obvykle vykazuje „normální“ koronární tepny, což kardiologa mate. Předpokládá se, že prognóza onemocnění koronárních tepen ženského typu je lepší než u typického onemocnění koronárních tepen, ale nejedná se o benigní stav.
Není zcela jasné, proč trpí „syndromem X“ častěji ženy než muži; nicméně hormony a další rizikové faktory, které jsou pro ženy jedinečné, mohou hrát roli. Krevní cévy žen jsou v průběhu života vystaveny měnícím se hladinám estrogenu, nejprve během pravidelného menstruačního cyklu a později během menopauzy a po ní, protože hladiny estrogenu klesají s věkem. Estrogen ovlivňuje, jak se cévy zužují a rozšiřují a jak reagují na poranění, takže změny v hladinách estrogenu znamenají změny v reaktivitě krevních cév. Ženské cévy mohou být „naprogramovány“ na více změn než cévy mužské, což by mohlo zvýšit riziko problémů s výstelkou tepen (endoteliální buňky) a buňkami hladkého svalstva ve stěnách tepen. U mnoha žen se „srdečním syndromem X“ je prokázáno poškození vrstvy buněk hladkého svalstva v malých tepnách.
Endoteliální dysfunkce je u těchto pacientek pravděpodobně multifaktoriální a je možné, že k jejímu rozvoji mohou přispět rizikové faktory jako hypertenze, hypercholesterolémie, diabetes mellitus a kouření. Většina pacientek s onemocněním koronárních tepen ženského typu jsou postmenopauzální ženy, a nedostatek estrogenu byl proto navržen jako patogenní faktor u pacientek. Kromě měnících se hladin hormonů existuje několik dalších rizikových podmínek pro problémy s cévami, které jsou specifické pro ženy, jako je preeklampsie (problém způsobený vysokým krevním tlakem během těhotenství) a porod dítěte s nízkou porodní hmotností.
Často neexistují žádné typické příznaky, protože jsou dobře známé pro ischemickou chorobu srdeční; srdeční syndrom X často je diagnóza vyloučení. Nicméně, následující seznam může být užitečné při diagnostice onemocnění:
Diagnóza „srdečního syndromu W“ – onemocnění koronárních tepen ženského typu je často, jak již bylo zmíněno, „vylučovací“ diagnózou. Proto se obvykle používají stejné testy jako u každého pacienta s podezřením na ischemickou chorobu srdeční:
Ve snaze léčit onemocnění koronárních tepen ženského typu se používá celá řada léků: betablokátory, nitráty, antagonisté vápníkových kanálů, ACE inhibitory, statiny, imipramin (analgezie), aminofylin, hormonální substituční terapie (estrogen), dokonce i elektrická stimulace míchy se snaží překonat symptomatologii – to vše se smíšenými výsledky. Dost často zůstává kvalita života těchto žen špatná.
Neoangiogeneze v srdci ženy po léčbě FGF-1
Níže jsou potvrzeny nezávislé rizikové faktory pro vývoj CAD:
Rizikové faktory lze klasifikovat jako
Koronární srdeční onemocnění je nejčastější formou srdečních onemocnění v západním světě. Prevence se zaměřuje na modifikovatelné rizikové faktory, mezi něž patří snížení hladiny cholesterolu, řešení obezity a hypertenze, vyhýbání se sedavému způsobu života, zdravá volba stravy a ukončení kouření. Existují určité důkazy, že snížení hladiny kyseliny močové a homocysteinu může přispět. U diabetes mellitus existuje jen málo důkazů, že kontrola hladiny cukru v krvi ve skutečnosti zlepšuje srdeční riziko. Někteří doporučují stravu bohatou na omega-3 mastné kyseliny a vitamín C. Světová zdravotnická organizace (WHO) doporučuje „nízký až střední příjem alkoholu“, aby se snížilo riziko ischemické choroby srdeční.
Stále větší počet dalších fyziologických markerů a homeostatických mechanismů je v současné době předmětem vědeckého zkoumání. Mezi tyto markery patří lipoprotein o nízké hustotě a asymetrický dimethylarginin. Pacientům s CHD a těm, kteří se snaží CHD předcházet, se doporučuje vyhnout se tukům, které jsou snadno oxidované (např. nasycené tuky a trans-tuky), omezit sacharidy a zpracované cukry, aby se snížila produkce lipoproteinů o nízké hustotě a zároveň se zvýšily lipoproteiny o vysoké hustotě, aby se krevní tlak udržel v normálu, cvičili a přestali kouřit. Tato opatření omezují progresi onemocnění. Nedávné studie ukázaly, že dramatické snížení hladiny LDL může způsobit mírnou regresi ischemické choroby srdeční.
Menachinon (vitamín K2), ale ne fyllochinon (vitamín K1), příjem je spojen se sníženým rizikem CHD mortality, mortalitou ze všech příčin a závažnou aortální kalcifikací.
Odděleně od otázky prospěšnosti cvičení; není jasné, zda by lékaři měli trávit čas poradenstvím pacientům, aby cvičili. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) na základě systematického přezkumu randomizovaných kontrolovaných studií zjistila „nedostatečné důkazy“ pro doporučení, aby lékaři radili pacientům s cvičením, ale „nepřezkoumala důkazy o účinnosti fyzické aktivity pro snížení chronických onemocnění, nemocnosti a úmrtnosti“, zkoumala pouze účinnost samotného poradenství. American Heart Association však na základě nesystematického přezkumu doporučuje, aby lékaři radili pacientům s cvičením
Neutralita této sekce je sporná. Prosím, prohlédněte si sekci diskusní stránky článku.
Bylo naznačeno, že ischemická choroba srdeční je částečně reverzibilní pomocí intenzivního dietního režimu spojeného s pravidelným kardio cvičením.
Ukázalo se, že konzumace trans-tuku (běžně se vyskytuje v hydrogenovaných produktech, jako je margarín) způsobuje rozvoj endoteliální dysfunkce, prekurzoru aterosklerózy.
Potraviny obsahující vlákninu, draslík, oxid dusnatý (v zelené listové zelenině), mononenasycené tuky, polynenasycené tuky, saponiny nebo lecitin prý snižují hladinu cholesterolu. Potraviny s vysokým obsahem tuku, soli, trans-tuků nebo nasycených tuků prý zvyšují hladinu cholesterolu.
Aspirin v dávkách nižších než 75 až 81 mg/den může snížit výskyt kardiovaskulárních příhod. U.S. Preventive Services Task Force „důrazně doporučuje, aby kliničtí lékaři diskutovali o chemopreventu aspirinu s dospělými, kteří jsou vystaveni zvýšenému riziku ischemické choroby srdeční“. Task Force definuje zvýšené riziko jako „Muži starší 40 let, postmenopauzální ženy a mladší osoby s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční (například hypertenze, cukrovka nebo kouření) jsou vystaveni zvýšenému riziku srdečních chorob a mohou si přát zvážit léčbu aspirinem“. Konkrétněji, vysoce rizikové osoby jsou „osoby s 5letým rizikem ≥ 3%“. Kalkulačka rizika je k dispozici.
Pokud jde o zdravé ženy, novější randomizovaná kontrolovaná studie Women’s Health Study zjistila nevýznamný přínos aspirinu ve snížení výskytu srdečních příhod; došlo však k významnému snížení výskytu cévní mozkové příhody. Analýza podskupin ukázala, že veškerý přínos byl omezen na ženy starší 65 let. Navzdory nevýznamnému přínosu pro ženy < 65 let doporučují nedávno vydané praktické pokyny American Heart Association „zvážit“ aspirin u „zdravých žen“ < 65 let věku, „kdy přínos pro prevenci ischemické cévní mozkové příhody pravděpodobně převáží nad nežádoucími účinky léčby“.
Přínos rybího tuku je kontroverzní s protichůdnými závěry, ke kterým dospěla negativní metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií mezinárodní Cochrane Collaboration a částečně pozitivní systematický přezkum Agentury pro výzkum a kvalitu zdravotní péče. Od těchto dvou hodnocení randomizovaná kontrolovaná studie hlásila snížení koronárních příhod u japonských hypercholesterolemických pacientů.
Sekundární prevencí je prevence dalších následků již prokázaného onemocnění. Pokud jde o ischemickou chorobu srdeční, může to znamenat zvládání rizikových faktorů, které se provádí během srdeční rehabilitace, čtyřfázový proces začínající v nemocnici po infarktu myokardu, angioplastice nebo operaci srdce a trvající minimálně tři měsíce. Cvičení je hlavní složkou srdeční rehabilitace spolu s dietou, odvykáním kouření a zvládáním krevního tlaku a cholesterolu. K tomuto účelu mohou být také použity betablokátory.
Metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií mezinárodní Cochrane Collaboration zjistila, „že užívání klopidogrelu a aspirinu je u pacientů s akutním koronárním syndromem bez ST příznaků spojeno se snížením rizika kardiovaskulárních příhod ve srovnání se samotným aspirinem. U pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních onemocnění, kteří se však akutně neprojevují, jsou jen slabé důkazy o přínosu a rizika léčby téměř odpovídají získanému přínosu.“.
Terapie – principy léčby
Studie Clevelandské kliniky z roku 2006 zjistila, že oblast Chromosomu 17 byla omezena na rodiny s mnohočetnými případy infarktu myokardu.
Kontroverznější je souvislost mezi infekcí způsobenou bakterií Chlamydophila pneumoniae a aterosklerózou. I když byl tento intracelulární organismus prokázán u aterosklerotických plaků, je neprůkazné, zda jej lze považovat za příčinný faktor.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Léčba antibiotiky u pacientů s prokázanou aterosklerózou neprokázala snížené riziko infarktu nebo jiných ischemických cévních onemocnění.
Od 90. let minulého století se hledání nových možností léčby pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zejména tzv. „no-option“ pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zaměřilo na využití angiogeneze a (dospělých) terapií kmenovými buňkami. Byly provedeny četné klinické studie, buď s využitím proteinových (angiogenních růstových faktorů) terapií, jako je FGF-1 nebo VEGF, nebo buněčných terapií s využitím různých druhů populací dospělých kmenových buněk. Výzkum stále pokračuje – s prvními slibnými výsledky zejména u FGF-1 a využití endoteliálních progenitorových buněk.