Nežádoucí účinek léku

Nežádoucí účinek léku (zkráceně ADR) je výraz, který popisuje nežádoucí, negativní důsledky spojené s užíváním daných léků. ADR je zvláštní typ nežádoucího účinku. Význam tohoto výrazu se liší od významu „nežádoucího účinku“, protože tento poslední výraz by také mohl znamenat, že účinky mohou být prospěšné. Studium nežádoucích účinků je předmětem zájmu oboru známého jako farmakovigilance.

Pro psychologa jsou relevent dvě zvláštní třídy reakcí:

Nežádoucí účinky mohou být klasifikovány např. podle příčiny a závažnosti.

Typy A a B byly navrženy v 70. letech a ostatní typy byly navrženy následně, když se první dva ukázaly jako nedostatečné pro klasifikaci ADR.

Americký úřad pro potraviny a léčiva definuje závažné účinky jako:

I když zatím neexistuje žádná oficiální stupnice, která by informovala o celkovém drogovém riziku, systém iGuard pro hodnocení drogových rizik je pětibarevná hodnotící stupnice podobná Poradnímu systému pro vnitřní bezpečnost:

Nežádoucí účinky mohou být lokální, tj. omezené na určité místo, nebo systémové, kdy medikace způsobila nežádoucí účinky v celém systémovém oběhu.

Například některá oční antihypertenziva způsobují systémové účinky, i když jsou podávána lokálně jako oční kapky, protože jejich zlomek uniká do systémového oběhu.

Jak výzkum lépe vysvětluje biochemii užívání drog, méně nežádoucích účinků je typu B a více je typu A. Společné mechanismy jsou:

Abnormální metabolismus léku může být způsoben dědičnými faktory buď oxidace fáze I nebo konjugace fáze II. Farmakogenomika je studium dědičné báze pro abnormální reakce léku.

Zdědění abnormálních alel cytochromu P450může změnit metabolismus léku. Pro kontrolu lékových interakcí v důsledku interakcí P450 jsou k dispozici tabulky.

Zdědění abnormální butyrylcholinesterázy (pseudocholinesterázy) může ovlivnit metabolismus léků, jako je sukcinylcholin

Zdědění abnormální N-acetyltransferázy, která konjugovala některé léky k usnadnění vylučování, může ovlivnit metabolismus léků, jako jsou isoniazid, hydralazin a prokainamid.

Doporučujeme:  Vysazení konopí

Abnormální dědičnost thiopurinu S-methyltransferázy může ovlivnit metabolismus thiopurinových léků merkaptopurinu a azathioprinu.

Interakce s jinými léky

Riziko lékových interakcí se zvyšuje s polyfarmacií.

Tyto interakce jsou obvykle přechodné a mírné, dokud není dosaženo nového ustáleného stavu. Jsou to hlavně léky bez velkého metabolismu prvního průchodu játry. Prinicple plazmatické proteiny pro vazbu léků jsou:

Některé lékové interakce s warfarinem jsou způsobeny změnami ve vazbě na proteiny.

Pacienti mají abnormální metabolismus cytochromem P450 buď v důsledku dědičnosti abnormálních alel, nebo v důsledku lékových interakcí. Pro kontrolu lékových interakcí v důsledku interakcí P450 jsou k dispozici tabulky.

Příkladem synergismu jsou dva léky, které oba prodlužují QT interval.

Komplikovanější stupnicí je Naranjův algoritmus.

Mnoho zemí má oficiální orgány, které sledují bezpečnost a reakce léků. Na mezinárodní úrovni WHO provozuje monitorovací centrum v Uppsale a Evropská unie provozuje Evropskou agenturu pro léčivé přípravky (EMEA). Ve Spojených státech je za sledování poregistračních studií odpovědný Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA).