Svalová atrofie neboli neužívací atrofie je definována jako úbytek svalové hmoty; může se jednat o částečné nebo úplné chřadnutí svalu. Když sval atrofuje, vede to ke svalové slabosti, protože schopnost vyvíjet sílu souvisí s hmotností. Svalová atrofie je důsledkem komorbidity několika běžných onemocnění, včetně rakoviny, AIDS, městnavého srdečního selhání, CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc), selhání ledvin a těžkých popálenin; pacienti, kteří mají „kachexii“ v těchto onemocněních, mají špatnou prognózu. Navíc hladovění nakonec vede ke svalové atrofii. Neužívání svalů také povede k atrofii.
Klinické nastavení atrofie
Existuje mnoho onemocnění a stavů, které způsobují pokles svalové hmoty, známý jako atrofie, včetně: Dejerine Sottas syndrom (HSMN typ III), nečinnost, jak je vidět, když sádra je kladen na končetinu, nebo na prodloužené lůžko (což může nastat během delší nemoci); kachexie – což je syndrom, který je co-morbidita rakoviny a Městnavé srdeční selhání; Chronické obstrukční plicní onemocnění; popáleniny, selhání jater, atd. Další syndromy nebo stavy, které mohou vyvolat kosterní svalstvo atrofie jsou onemocnění jater, a hladovění.
Svalová atrofie snižuje kvalitu života, protože postižený není schopen vykonávat určité úkony nebo zhoršuje rizika úrazů při jejich provádění (jako chůze). Svalová atrofie zvyšuje rizika pádu v podmínkách, jako je IBM (inclusion body myositis). Svalová atrofie postihuje velký počet starších osob.
Ostatní onemocnění svalů, odlišné od atrofie
Během stárnutí dochází k postupnému poklesu schopnosti udržovat funkci kosterního svalstva a hmotu. Tento stav se nazývá „sarkopenie“. Přesná příčina sarkopenie není známa, ale může být způsobena kombinací postupného selhávání „satelitních buněk“, které pomáhají regenerovat vlákna kosterního svalstva, a snížením citlivosti nebo dostupnosti kritických sekrečních růstových faktorů, které jsou nezbytné pro udržení svalové hmoty a přežití satelitních buněk.
Kromě prosté ztráty svalové hmoty (atrofie), nebo věkem podmíněného poklesu svalové funkce (sarkopenie), existují další onemocnění, která mohou být způsobena strukturálními defekty svalu (svalová dystrofie), nebo zánětlivými reakcemi v těle namířenými proti svalu (myopatie).
Ke svalové atrofii dochází změnou normální rovnováhy mezi syntézou bílkovin a jejich degradací. Během atrofie dochází k poklesu regulace cest syntézy bílkovin a k degradaci aktivačních bílkovin. Konkrétní cestou degradace bílkovin, která je zřejmě zodpovědná za velkou část svalové ztráty pozorované u svalů podstupujících atrofii, je ATP-dependentní ubiquitinová/proteazomová dráha. V tomto systému jsou konkrétní bílkoviny cíleny k destrukci podvázáním alespoň čtyř kopií malého peptidu zvaného ubiquitin na substrátový protein. Když je substrát takto „poly-ubiquitinován“, je cílen k destrukci proteazomem. Konkrétní enzymy v ubiquitinové/proteazomové dráze umožňují, aby ubiquitinace směřovala na některé bílkoviny, ale na jiné ne – specifičnost se získá spojením cílených bílkovin s „E3 ubiquitinovou ligázou“. Každá E3 ubiquitinová ligáza se váže na určitou skupinu substrátů, což způsobuje jejich ubiquitinaci.
Svalové atrofii lze čelit signálními drahami, které indukují svalovou hypertrofii, nebo zvětšení svalové hmoty. Proto jedním ze způsobů, jak cvičení indukuje zvýšení svalové hmoty, je snížit regulaci drah, které mají opačný účinek.
Jedním z důležitých rehabilitačních nástrojů pro svalovou atrofii je využití funkční elektrické stimulace ke stimulaci svalů. To se projevilo velkým úspěchem při rehabilitaci paraplegických pacientů.
Vzhledem k tomu, že absence aminokyselin na budování svalů může přispívat k ochabování svalů (to, co je strženo, musí být přestavěno s podobným materiálem), terapie aminokyselinami může být užitečná pro regeneraci poškozené nebo atrofované svalové tkáně. Aminokyseliny s rozvětveným řetězcem nebo BCAA (leucin, isoleucin a valin) jsou pro tento proces rozhodující, kromě lysinu a dalších aminokyselin.
V závažných případech svalové atrofie se pacientům jako potenciální lék podává anabolický steroid, jako je methandrostenolon.
CT sken dokáže odlišit svalovou tkáň od ostatních tkání a tím odhadnout množství svalové tkáně v těle.
Rychlý úbytek svalové tkáně (v poměru k normálnímu obratu) lze aproximovat množstvím močoviny v moči. Ekvivalentní obsah dusíku (v gramech) močoviny (v mmol) lze odhadnout pomocí konverzního faktoru 0,028 g/mmol. Dále 1 gram dusíku zhruba odpovídá 6 gramům bílkoviny a 1 gram bílkoviny zhruba odpovídá 4 gramům svalové tkáně. Následně v situacích, jako je úbytek svalů, 1 mmol nadměrné močoviny v moči (měřeno objemem moči v litrech vynásobeným koncentrací močoviny v mmol/l) zhruba odpovídá úbytku svalové tkáně 0,67 gramu.
Nečinnost a hladovění u savců vede k atrofii kosterního svalstva, doprovázené menším počtem a velikostí svalových buněk a také nižším obsahem bílkovin. U lidí je známo, že delší období imobilizace, jako v případech odpočinku na lůžku nebo astronautů letících ve vesmíru, vede k oslabení a atrofii svalů. Takové následky jsou zaznamenány také u malých hibernujících savců, jako jsou veverky zlatoplodé a netopýři hnědí.
Medvědi jsou výjimkou z tohoto pravidla; druhy z čeledi Ursidae jsou proslulé svou schopností přežít nepříznivé podmínky prostředí s nízkými teplotami a omezenou dostupností potravy během zimy prostřednictvím hibernace. Během této doby procházejí medvědi řadou fyziologických, morfologických a behaviorálních změn. Jejich schopnost udržet počet a velikost kosterních svalů v době nepoužívání má značný význam.
Během hibernace medvědi stráví čtyři až sedm měsíců nečinnosti a anorexie, aniž by podstoupili svalovou atrofii a ztrátu bílkovin. Existuje několik známých faktorů, které přispívají k udržení svalové tkáně. Během letního období medvědi využívají dostupnosti potravy a hromadí svalové bílkoviny. Rovnováha bílkovin v době dormance je také udržována nižší úrovní rozpadu bílkovin během zimního období. V době nehybnosti je úbytek svalů u medvědů také potlačen proteolytickým inhibitorem, který se uvolňuje v oběhu. Dalším faktorem, který přispívá k udržení svalové síly u hibernovaných medvědů, je výskyt periodických dobrovolných kontrakcí a mimovolních kontrakcí z chvění během strnulosti. Tři až čtyři denní epizody svalové aktivity jsou zodpovědné za udržení svalové síly a citlivosti u medvědů během hibernace.