Tuberkulóza (zkráceně TB pro tuberkulózní bacil nebo Tuberkulóza) je běžné a často smrtelné infekční onemocnění způsobené mykobakteriemi, hlavně Mycobacterium tuberculosis . Tuberkulóza obvykle napadá plíce (jako plicní TB), ale může také postihnout centrální nervový systém, lymfatický systém, oběhový systém, genitourinární systém, gastrointestinální systém, kosti, klouby, a dokonce i kůži. Jiné mykobakterie, jako Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, a Mycobacterium microti také způsobují tuberkulózu, ale tyto druhy jsou méně časté.
Klasickými příznaky tuberkulózy jsou chronický kašel s krví zbarveným sputem, horečka, noční pocení a úbytek tělesné hmotnosti. Infekce jiných orgánů způsobuje širokou škálu příznaků. Diagnóza se opírá o radiologii (běžně rentgen hrudníku), tuberkulinový kožní test, krevní testy, stejně jako mikroskopické vyšetření a mikrobiologickou kultivaci tělesných tekutin. Léčba tuberkulózy je obtížná a vyžaduje dlouhé podávání více antibiotik. Kontakty jsou také v případě potřeby vyšetřovány a léčeny. Rezistence na antibiotika je rostoucím problémem (značně) multirezistentní tuberkulózy. Prevence se opírá o screeningové programy a očkování, obvykle vakcínou Bacillus Calmette-Guérin (BCG vakcína).
Tuberkulóza se šíří vzduchem, kdy lidé, kteří tuto chorobu mají, kašlou, kýchají nebo plivou. Třetina současné světové populace byla nakažena bakterií M. tuberculosis a nové infekce se objevují s frekvencí jedna za sekundu. U většiny těchto případů se však plně rozvinutá choroba nerozvine; nejčastější je asymptomatická, latentní infekce. Přibližně jedna z deseti těchto latentních infekcí nakonec přejde do aktivní choroby, která, pokud se neléčí, zabije více než polovinu svých obětí. V roce 2004 statistiky úmrtnosti a nemocnosti zahrnovaly 14,6 milionu chronických aktivních případů, 8,9 milionu nových případů a 1,6 milionu úmrtí, většinou v rozvojových zemích. Kromě toho se stále větší počet lidí v rozvinutém světě nakazí tuberkulózou, protože jejich imunitní systém je ohrožen imunosupresivními drogami, zneužíváním návykových látek nebo AIDS. Rozložení tuberkulózy není na celém světě jednotné, v mnoha asijských a afrických zemích je asi 80% populace testováno pozitivně na tuberkulinové testy, zatímco v USA je pozitivních jen 5-10% populace. Odhaduje se, že USA mají každý rok 25 000 nových případů tuberkulózy, z nichž 40% se vyskytuje u přistěhovalců ze zemí, kde je tuberkulóza endemická.
V minulosti se tuberkulóze říkalo konzumace, protože se zdálo, že konzumuje lidi zevnitř, s krvavým kašlem, horečkou, bledostí a dlouhým neúnavným chřadnutím. Dalšími názvy byly phthisis (řecky konzumace) a phthisis pulmonalis; scrofula (u dospělých), postihující lymfatický systém a vedoucí k zduření krčních žláz; tabes mesenterica, TBC břicha a lupus vulgaris, TBC kůže; chřadnutí nemoci; bílý mor, protože nemocní se zdají být výrazně bledí; královo zlo, protože se věřilo, že dotek krále uzdraví skrofulu; a Pottova choroba, neboli gibbus páteře a kloubů. Miliární tuberkulóza – dnes běžně známá jako diseminovaná TBC – se vyskytuje, když infekce napadne oběhový systém a vede k lézím, které mají na rentgenu vzhled semen prosa. TBC se také nazývá Kochova choroba podle vědce Roberta Kocha.
Hlavní příznaky plicní tuberkulózy
Po aktivaci onemocnění se v 75% případů jedná o plicní TBC. Příznaky zahrnují bolest na hrudi, vykašlávání krve a produktivní, dlouhotrvající kašel po dobu delší než tři týdny. Systémové příznaky zahrnují horečku, zimnici, noční pocení, ztrátu chuti k jídlu, úbytek hmotnosti, bledost a často velmi snadno sklon k únavě.
Hlavní místa extrapulmonální tuberkulózy
Ve zbývajících 25% aktivních případů se infekce přesune z plic a způsobí další druhy TBC, souhrnně označované jako extrapulmonální tuberkulóza. Ta se vyskytuje častěji u imunosuprimovaných osob a malých dětí. Místa extrapulmonální infekce zahrnují pohrudnici u tuberkulózy pohrudnice, centrální nervový systém u meningitidy, lymfatický systém v šourku krku, genitální systém u urogenitální tuberkulózy a kosti a klouby u Pottovy choroby páteře. Zvláště závažnou formou je diseminovaná TBC, častěji známá jako miliární tuberkulóza. I když extrapulmonální TBC není nakažlivá, může koexistovat s plicní TBC, která je nakažlivá.
Snímací elektronový mikrograf Mycobacterium tuberculosis
Primární příčinou TBC, Mycobacterium tuberculosis, je aerobní bakterie, která se dělí každých 16 až 20 hodin, což je extrémně pomalá rychlost ve srovnání s jinými bakteriemi, které se obvykle dělí za méně než hodinu. (Například jedna z nejrychleji rostoucích bakterií je kmen E. coli, který se může dělit zhruba každých 20 minut.) Protože MTB má buněčnou stěnu, ale chybí mu fosfolipidová vnější membrána, je klasifikována jako grampozitivní bakterie. Pokud se však provede Gramovo barvení, MTB buď barví velmi slabě Gramově pozitivní nebo si barvivo nezadržuje kvůli vysokému obsahu lipidů a kyseliny mykolové v jeho buněčné stěně. MTB je malý tyčinkovitý bacil, který odolává slabým dezinfekčním prostředkům a přežívá v suchém stavu týdny. V přírodě může bakterie růst pouze v buňkách hostitelského organismu, ale M. tuberculosis může být kultivována in vitro.
Pomocí histologických skvrn na vyklučnatých vzorcích hlenu (také nazývaném sputum) mohou vědci identifikovat MTB pod běžným mikroskopem. Protože MTB si po ošetření kyselým roztokem zachovává určité skvrny, je klasifikován jako kyselinotvorný bacil (AFB). Nejběžnější kyselinotvorná technika, Ziehlovo-Neelsenovo barvení, barví AFB jasně červenou barvou, která jasně vystupuje na modrém pozadí. Mezi další způsoby vizualizace AFB patří auramino-rhodaminové barvení a fluorescenční mikroskopie.
Komplex M. tuberculosis zahrnuje tři další tuberkulózy způsobující mykobakterie: M. bovis, M. africanum a M. microti. M. africanum není rozšířený, ale v některých částech Afriky je významnou příčinou tuberkulózy. M. bovis byl kdysi běžnou příčinou tuberkulózy, ale zavedení pasterizovaného mléka do značné míry odstranilo tento problém jako problém veřejného zdraví v rozvinutých zemích. M. microti je nejčastěji pozorován u imunodeficientních lidí, i když je možné, že prevalence tohoto patogenu byla podceněna.
Mezi další známé patogenní mykobakterie patří Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium a M. kansasii. Poslední dvě jsou součástí skupiny netuberkulózních mykobakterií (NTM). Netuberkulózní mykobakterie nezpůsobují TBC ani lepru, ale způsobují plicní onemocnění připomínající TBC.
Fylogenetický strom rodu Mycobacterium.
Tuberkulóza se vyvíjela společně s lidmi po mnoho tisíc let a možná až několik milionů let, ale nejstarší lidské ostatky vykazující známky tuberkulózy jsou staré 9 000 let. Během této evoluce M. tuberculosis ztratila ve svém genomu četné kódovací i nekódovací oblasti, ztráty, které lze použít k rozlišení kmenů bakterií. Z toho vyplývá, že kmeny M. tuberculosis se geograficky liší, takže jejich genetické rozdíly lze použít ke sledování původu a pohybu každého kmene.
Když lidé trpící aktivní plicní TBC kašlou, kýchají, mluví nebo plivou, vypudí infekční kapičky aerosolu o průměru 0,5 až 5 µm. Jediné kýchnutí může uvolnit až 40 000 kapiček. Každá z těchto kapiček může nemoc přenášet, protože infekční dávka tuberkulózy je velmi nízká a vdechnutí jediné bakterie může způsobit novou infekci.
Obzvláště vysoké riziko nákazy je u osob s dlouhodobým, častým nebo intenzivním kontaktem, přičemž míra nákazy se odhaduje na 22 %. Osoba s aktivní, ale neléčenou tuberkulózou může ročně nakazit 10–15 dalších osob. Mezi další ohrožené osoby patří lidé v oblastech, kde je TBC běžná, lidé, kteří si aplikují léky pomocí nehygienických jehel, obyvatelé a zaměstnanci vysoce rizikových kongregací, zdravotně nedostatečně obsloužené a nízkopříjmové populace, vysoce rizikové rasové nebo etnické menšiny, děti vystavené dospělým ve vysoce rizikových kategoriích, pacienti s imunokompromitovanou nemocí, jako je HIV/AIDS, lidé, kteří užívají imunosupresivní léky, a zdravotničtí pracovníci obsluhující tyto vysoce rizikové klienty.
K přenosu může dojít pouze od osob s aktivní – nikoli latentní – tuberkulózou . Pravděpodobnost přenosu z jednoho člověka na druhého závisí na počtu infekčních kapiček vypuzených přenašečem, účinnosti ventilace, délce expozice a virulenci kmene M. tuberculosis. Řetězec přenosu může být proto přerušen izolací pacientů s aktivní chorobou a zahájením účinné antituberkulózní terapie. Po dvou týdnech takové léčby lidé s rezistentní aktivní tuberkulózou obecně přestávají být nakažliví. Pokud se někdo nakazí, pak trvá nejméně 21 dní, nebo tři až čtyři týdny, než může nově nakažená osoba přenést nemoc na ostatní.
TBC se může přenášet také konzumací masa nakaženého TBC. Mycobacterium bovis způsobuje TBC u skotu. (Podrobnosti viz níže.)
Mycobacterium tuberculosis (obarvené červeně) ve sputu
Přibližně 90% nakažených Mycobacterium tuberculosis má asymptomatickou, latentní infekci TBC (někdy nazývanou LTBI), s pouze 10% celoživotní šancí, že latentní infekce přejde do onemocnění TBC. Pokud se však neléčí, úmrtnost u těchto aktivních případů TBC je více než 50%.
Infekce TBC začíná, když se mykobakterie dostanou do plicních sklípků, kde napadají a replikují se uvnitř endozomů alveolárních makrofágů. Primární místo infekce v plicích se nazývá Ghonovo ohnisko a obvykle se nachází buď v horní části dolního laloku, nebo v dolní části horního laloku. Bakterie jsou zachycovány dendritickými buňkami, které neumožňují replikaci, ačkoliv tyto buňky mohou přenášet bakterie do místních (mediastinálních) lymfatických uzlin. Další šíření probíhá krevním řečištěm do dalších tkání a orgánů, kde se mohou druhotné léze TBC vyvinout v jiných částech plic (zejména ve vrcholu horních laloků), periferních lymfatických uzlinách, ledvinách, mozku a kostech. Nemoc může postihnout všechny části těla, i když vzácně postihuje srdce, kosterní svalstvo, slinivku a štítnou žlázu.
Tuberkulóza je klasifikována jako jeden z granulomatózních zánětlivých stavů. Makrofágy, T lymfocyty, B lymfocyty a fibroblasty patří mezi buňky, které se agregují a vytvářejí granulom, přičemž lymfocyty obklopují infikované makrofágy. Granulom funguje nejen jako prevence šíření mykobakterií, ale také poskytuje lokální prostředí pro komunikaci buněk imunitního systému. V rámci granulomu vylučují T lymfocyty (CD4+) cytokiny, jako je interferon gama, který aktivuje makrofágy, aby zničily bakterie, kterými jsou infikovány. T lymfocyty (CD8+) mohou také přímo zabíjet infikované buňky.
Důležité je, že bakterie nejsou v granulomu vždy eliminovány, ale mohou se stát nečinnými, což vede k latentní infekci. Dalším rysem granulomů lidské tuberkulózy je rozvoj buněčné smrti, také nazývané nekróza, ve středu tuberkulózy. Pouhým okem má strukturu měkkého bílého sýra a byla nazývána kasánní nekróza.
Pokud se bakterie TBC dostanou do krevního oběhu z oblasti poškozené tkáně, rozšíří se do těla a vytvoří mnoho ohnisek infekce, všechna se v tkáních objeví jako drobné bílé hlízky. Tato závažná forma TBC se nejčastěji vyskytuje u kojenců a starších osob a nazývá se miliární tuberkulóza. Pacienti s touto diseminovanou TBC mají úmrtnost přibližně 20%, a to i při intenzivní léčbě.
U mnoha pacientů infekce přibývá a ubývá. Destrukce tkání a nekróza jsou vyrovnány hojením a fibrózou. Postižená tkáň je nahrazena zjizvením a dutiny jsou vyplněny bílým nekrotickým materiálem podobným sýru. Během aktivního onemocnění jsou některé z těchto dutin připojeny k průduškám dýchacích cest a tento materiál může být vykašlán. Obsahuje živé bakterie, a proto může přenášet infekci. Léčba vhodnými antibiotiky zabíjí bakterie a umožňuje hojení. Po vyléčení jsou postižené oblasti nakonec nahrazeny zjizvenou tkání.
Kožní test na tuberkulin Mantoux
Tuberkulóza je s konečnou platností diagnostikována identifikací původce (Mycobacterium tuberculosis) v klinickém vzorku (například sputum nebo hnis). Není-li to možné, lze pravděpodobnou diagnózu stanovit pomocí zobrazovacích metod (rentgenových snímků nebo skenů) a/nebo tuberkulinovým kožním testem.
Hlavním problémem diagnózy tuberkulózy je obtížnost kultivace tohoto pomalu rostoucího organismu v laboratoři (kultivace krve nebo sputa může trvat 4 až 12 týdnů). Kompletní lékařské vyšetření TBC musí zahrnovat anamnézu, fyzikální vyšetření, rentgen hrudníku, mikrobiologické nátěry a kultury. Může také zahrnovat tuberkulinový kožní test, sérologický test. Interpretace tuberkulinového kožního testu závisí na rizikových faktorech osoby pro infekci a progresi onemocnění TBC, jako je vystavení jiným případům TBC nebo imunosuprese.
V současné době je latentní infekce diagnostikována u neimunizované osoby tuberkulinovým kožním testem, který přináší opožděnou reakci typu přecitlivělosti na extrakt vyrobený z M. tuberculosis. Osoby imunizované na TBC nebo s minulou infekcí budou reagovat opožděnou přecitlivělostí paralelní s těmi, které jsou v současné době ve stavu infekce, proto je nutné test používat s opatrností, zejména s ohledem na osoby ze zemí, kde je imunizace proti TBC běžná. Tuberkulinové testy mají nevýhodu v tom, že mohou produkovat falešně negativní výsledky, zejména pokud je pacient komorbidní se sarkoidózou, Hodgkinským lymfomem, podvýživou nebo především aktivní tuberkulózou. Vyvíjejí se nové testy na TBC, které nabízejí naději na levné, rychlé a přesnější testování na TBC. Patří mezi ně detekce polymerázové řetězové reakce bakteriální DNA a testy na detekci uvolnění interferonu gama v reakci na mykobakteriální proteiny, jako je ESAT-6. Ty nejsou ovlivněny imunizací ani environmentálními mykobakteriemi, takže generují méně falešně pozitivních výsledků. Vývoj rychlého a levného diagnostického testu by byl obzvláště cenný v rozvojovém světě.
K progresi od nákazy TBC k TBC dochází, když bacily TBC překonají obranyschopnost imunitního systému a začnou se množit. U primárního onemocnění TBC (1-5% případů) k tomu dochází brzy po infekci. Ve většině případů se však vyskytne latentní infekce, která nemá žádné zjevné příznaky. Tyto latentní bacily mohou vyvolat tuberkulózu ve 2-23% těchto latentních případů, často mnoho let po infekci. Riziko reaktivace se zvyšuje s imunosupresí, například způsobenou infekcí HIV. U pacientů současně infikovaných M. tuberculosis a HIV se riziko reaktivace zvyšuje na 10% za rok.
Pacienti s diabetes mellitus jsou vystaveni zvýšenému riziku nákazy tuberkulózou a mají horší odpověď na léčbu, možná kvůli horší absorpci léku
Mezi další stavy, které zvyšují riziko, patří i.v. zneužívání drog; nedávná infekce TBC nebo anamnéza nedostatečně léčené TBC; rentgen hrudníku připomínající předchozí TBC, ukazující fibrotické léze a uzlíky; silikóza; dlouhodobá léčba kortikosteroidy a další imunosupresivní terapie; nádory hlavy a krku; hematologická a retikuloendoteliální onemocnění, jako je leukémie a Hodgkinova choroba; konečné stádium onemocnění ledvin; střevní bypass nebo gastrektomie; chronické malabsorpční syndromy; nedostatek vitamínu D a nízká tělesná hmotnost.
Dvojité studie ve 40. letech 20. století ukázaly, že náchylnost k TBC je dědičná. Pokud jeden z dvojice dvojčat dostal TBC, pak a druhý měl větší pravděpodobnost, že dostane TBC, pokud byl identický, než pokud nebyl. Od té doby jsou specifické genové polymorfismy v IL12B spojeny s náchylností k tuberkulóze.
Některé léky, včetně léků proti revmatoidní artritidě, které působí tak, že blokují tumor nekrotizující faktor alfa (cytokin způsobující zánět), zvyšují riziko aktivace latentní infekce vzhledem k významu tohoto cytokinu v imunitní obraně proti TBC.
K léčbě TBC se používají antibiotika, která bakterie usmrcují. Dvěma nejčastěji používanými antibiotiky jsou rifampicin a isoniazid. Místo krátké léčby antibiotiky, která se obvykle používají k léčbě jiných bakteriálních infekcí, však TBC vyžaduje mnohem delší dobu léčby (kolem 6 až 12 měsíců), aby se mykobakterie z těla zcela vyloučily. K léčbě latentní TBC se obvykle používá jediné antibiotikum, zatímco aktivní TBC se nejlépe léčí kombinací několika antibiotik, aby se snížilo riziko rozvoje antibiotické rezistence bakterií. Lidé s latentními infekcemi se léčí, aby se zabránilo jejich progresi do aktivního onemocnění TBC v pozdějším věku. Léčba Rifampicinem a Pyrazinamidem však není bez rizika. Střediska pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) oznámila zdravotnickým pracovníkům revidovaná doporučení proti užívání rifampinu a pyrazinamidu k léčbě latentní tuberkulózy v důsledku vysoké míry hospitalizace a úmrtí na poškození jater spojené s kombinovaným užíváním těchto léků.
Tuberkulóza rezistentní vůči lékům se přenáší stejným způsobem jako běžná TBC. Primární rezistence se vyskytuje u osob, které jsou nakaženy rezistentním kmenem TBC. Pacient s plně vnímavou TBC si během léčby TBC vytvoří sekundární rezistenci (získanou rezistenci) kvůli nedostatečné léčbě, nevhodnému užívání předepsaného režimu nebo užívání nekvalitních léků. TBC rezistentní vůči lékům je v mnoha rozvojových zemích otázkou veřejného zdraví, protože léčba je delší a vyžaduje dražší léky. Multirezistentní TBC (MDR-TB) je definována jako rezistence vůči dvěma nejúčinnějším lékům první linie proti TBC: rifampicinu a isoniazidu. Extenzivně rezistentní TBC (XDR-TB) je také rezistentní vůči třem nebo více ze šesti tříd léků druhé linie. Strategie DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) léčby tuberkulózy založená na klinických studiích provedených v 70. letech výzkumným centrem pro tuberkulózu v indickém Chennai se zaměřením na opomíjenou oblast kontroly infekčních onemocnění nyní vykazuje slibné výsledky v efektivní léčbě všech případů TBC v komunitě.
Prevence a kontrola TBC má dva paralelní přístupy. V prvním jsou identifikováni a poté léčeni lidé s TBC a jejich kontakty. Identifikace infekcí často zahrnuje testování vysoce rizikových skupin na TBC. V druhém přístupu jsou očkovány děti, aby byly chráněny před TBC. Bohužel není k dispozici žádná vakcína, která by poskytovala spolehlivou ochranu dospělým. V tropických oblastech, kde jsou hladiny jiných druhů mykobakterií vysoké, však expozice netuberkulózním mykobakteriím poskytuje určitou ochranu proti TBC.
Světová zdravotnická organizace (W.H.O.) prohlásila v roce 1993 TBC za celosvětový zdravotní stav nouze a Partnerství pro zastavení TBC vypracovalo Globální plán pro zastavení tuberkulózy, jehož cílem je zachránit v letech 2006 až 2015 14 milionů životů. Protože jediným hostitelem Mycobacterium tuberculosis jsou lidé, eradikace by byla možná: tomuto cíli by velmi pomohla účinná vakcína.
Mnoho zemí používá vakcínu Bacillus Calmette-Guérin (BCG) jako součást svých programů kontroly TBC, zejména u kojenců. Podle W.H.O. se jedná o celosvětově nejčastěji používanou vakcínu, v roce 1993 bylo očkováno 85% kojenců ve 172 zemích. Jednalo se o první vakcínu proti TBC, která byla vyvinuta v Pasteurově institutu ve Francii v letech 1905 až 1921. Hromadné očkování BCG však začalo až po druhé světové válce. Ochranná účinnost BCG při prevenci závažných forem TBC (např. meningitidy) u dětí je vyšší než 80%; jeho ochranná účinnost při prevenci plicní TBC u dospívajících a dospělých je proměnlivá a pohybuje se od 0 do 80%.
V Jižní Africe, zemi s nejvyšším výskytem TBC, se BCG podává všem dětem mladším tří let. BCG je však méně účinný v oblastech, kde jsou mykobakterie méně rozšířené; proto se BCG nepodává celé populaci v těchto zemích. Například v USA se BCG vakcína nedoporučuje s výjimkou osob, které splňují specifická kritéria:
BCG poskytuje určitou ochranu proti závažným formám dětské tuberkulózy, ale bylo prokázáno, že je nespolehlivá proti plicní tuberkulóze dospělých, která představuje většinu zátěže onemocnění na celém světě. V současné době je na planetě více případů tuberkulózy než kdykoli jindy v historii a většina se shoduje, že je naléhavě nutná novější, účinnější vakcína, která by zabránila všem formám tuberkulózy – včetně rezistentních kmenů – ve všech věkových skupinách a mezi lidmi s HIV.
Vyvíjí se několik nových vakcín, které mají zabránit nákaze TBC. První rekombinantní vakcína proti tuberkulóze rBCG30 vstoupila do klinických studií ve Spojených státech v roce 2004, sponzorovaných Národním institutem pro alergie a infekční nemoci (NIAID). Studie z roku 2005 ukázala, že vakcína proti TBC DNA podávaná s konvenční chemoterapií může urychlit vymizení bakterií a také chránit před opětovnou infekcí u myší; může trvat čtyři až pět let, než bude k dispozici u lidí. Velmi slibná vakcína proti TBC MVA85A je v současnosti ve II. fázi zkoušek v Jižní Africe skupinou vedenou Oxfordskou univerzitou a je založena na geneticky modifikovaném viru vakcinie. K vývoji nových vakcín se využívá i mnoho dalších strategií. S cílem podpořit další objevy prosazují výzkumníci a politici nové ekonomické modely vývoje vakcín včetně cen, daňových pobídek a předběžných tržních závazků.
Nadace Billa a Melindy Gatesových je silným zastáncem vývoje nové vakcíny proti TBC. Naposledy oznámila grant ve výši 200 milionů dolarů pro Aeras Global TB Vaccine Foundation na klinické zkoušky až šesti různých kandidátů na vakcínu proti TBC, které se v současnosti připravují.
Roční počet nově hlášených případů TBC. Údaje WHO.
World TB incidence. Cases per 100,000; Red => 300, orange = 200–300, yellow = 100–200, green = 50–100, blue =< 50 and grey = n/a. Data from WHO, 2006.
Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) byly téměř 2 miliardy lidí – jedna třetina světové populace – vystaveny působení patogenu tuberkulózy. Ročně onemocní tuberkulózou 8 milionů lidí a 2 miliony lidí na celém světě na tuto nemoc zemřou. V roce 2004 mělo aktivní onemocnění TBC kolem 14,6 milionu lidí s 9 miliony nových případů. Roční míra výskytu se pohybuje od 356 na 100 000 v Africe po 41 na 100 000 v Americe. Tuberkulóza je největším infekčním zabijákem žen v reprodukčním věku na světě a hlavní příčinou úmrtí lidí s HIV/AIDS.
Nárůst infekcí HIV a zanedbávání programů kontroly TBC umožnily opětovný výskyt tuberkulózy. K této nové epidemii přispěl i vznik rezistentních kmenů, kdy v letech 2000 až 2004 bylo 20 % případů TBC rezistentních vůči standardní léčbě a 2 % vůči lékům druhé linie. Míra výskytu nových případů TBC se značně liší, a to i v sousedních zemích, zřejmě kvůli rozdílům v systémech zdravotní péče.
V roce 2005 bylo zemí s nejvyšším odhadovaným výskytem TBC Svazijsko s 1262 případy na 100 000 obyvatel. Největší počet nakažených má Indie s více než 1,8 milionu případů. Ve vyspělých zemích je tuberkulóza méně častá a je to hlavně městská nemoc. Ve Spojeném království se výskyt TBC pohybuje od 40 případů na 100 000 obyvatel v Londýně po méně než 5 případů na 100 000 obyvatel na venkově jihozápadně od Anglie; národní průměr je 13 případů na 100 000 obyvatel. Nejvyšší výskyt v západní Evropě je v Portugalsku (31,1 na 100 000 obyvatel v roce 2005) a ve Španělsku (20 na 100 000 obyvatel). Tyto výskyty jsou srovnatelné se 113 případy na 100 000 obyvatel v Číně a 64 případy na 100 000 obyvatel v Brazílii. Ve Spojených státech byl celkový výskyt případů tuberkulózy v roce 2004 4,9 případů na 100 000 obyvatel. V Kanadě je tuberkulóza stále endemická ve venkovské Manitobě.
Výskyt TBC se mění s věkem. V Africe TBC postihuje především dospívající a mladé dospělé. Nicméně v zemích, kde se výskyt TBC zvýšil z vysokého na nízký, jako jsou Spojené státy, je TBC především onemocnění starších lidí, nebo imunokompromitovaných .
Existuje řada známých faktorů, které činí lidi náchylnějšími k nákaze TBC: celosvětově nejdůležitějším z nich je HIV. Koinfekce s HIV je problémem zejména v subsaharské Africe, a to kvůli vysokému výskytu HIV v těchto zemích. Kouření více než 20 cigaret denně také zvyšuje riziko TBC dvakrát až čtyřikrát. Diabetes mellitus je také důležitým rizikovým faktorem, jehož význam v rozvojových zemích roste. Dalšími chorobnými stavy, které zvyšují riziko vzniku tuberkulózy, jsou Hodgkinův lymfom, konečné stádium onemocnění ledvin, chronické onemocnění plic, podvýživa a alkoholismus.
Tuberkulózní rozpad byl nalezen v páteřích egyptských mumií. Na snímku: Egyptská mumie v Britském muzeu
Tuberkulóza se u lidí vyskytuje již od starověku. Nejstarší jednoznačný nález Mycobacterium tuberculosis se nachází ve zbytcích bizona datovaných 18 000 let před současností.[83] Zda tuberkulóza vznikla u skotu a poté se přenesla na člověka, nebo se odchýlila od společného předka infikujícího jiný druh, není v současné době jasné.[84] Je však zřejmé, že M. tuberculosis není přímým potomkem M. bovis, který se zřejmě vyvinul relativně nedávno.[85]
Kosterní pozůstatky ukazují, že prehistoričtí lidé (7000 př.n.l.) měli TBC [86] a tuberkulární rozklad byl zjištěn v páteřích mumií v letech 3000-2400 př.n.l.[87] Fthisis je řecký termín pro tuberkulózu; kolem roku 460 př.n.l. Hippokrates označil phthisis za nejrozšířenější nemoc doby zahrnující vykašlávání krve a horečku, která byla téměř vždy smrtelná.[88] Genetické studie naznačují, že TBC byla v Jižní Americe přítomna asi 2000 let.[89] V Jižní Americe je nejstarší důkaz tuberkulózy spojen s kulturou Paracas-Caverna (cca 750 př.n.l. až cca 100 n.l.).[90]
Před průmyslovou revolucí mohla být tuberkulóza někdy považována za vampirismus. Když na ni jeden člen rodiny zemřel, ostatní členové, kteří byli nakaženi, přicházeli o své zdraví pomalu. Lidé se domnívali, že to bylo způsobeno tím, že původní oběť vysála život z ostatních členů rodiny. Navíc lidé, kteří měli tuberkulózu, vykazovali příznaky podobné těm, které lidé považovali za upíří rysy. Lidé s tuberkulózou mají často příznaky, jako jsou zarudlé, oteklé oči (které také vytvářejí citlivost na jasné světlo), bledá kůže, extrémně nízká tělesná teplota, slabé srdce a vykašlávání krve, což naznačuje myšlenku, že jediným způsobem, jak postižený doplnit tuto ztrátu krve, bylo sání krve.[91] Jiná lidová víra to přisuzovala tomu, že byli nuceni, každou noc, navštěvovat vílí radovánky, takže oběť chřadla kvůli nedostatku odpočinku; tato víra byla nejčastější, když bylo vidět silné spojení mezi vílami a mrtvými.[92] Podobně, ale méně často, to bylo přisuzováno obětem, které byly „hagridden“ – čarodějnice (čarodějnice) je přeměňovaly na koně, aby mohly cestovat na svá noční setkání, což opět vedlo k nedostatku odpočinku.[92]
TBC byla romantizována v devatenáctém století. Mnoho lidí věřilo, že TBC vyvolává pocity euforie označované jako „Spes phthisica“ nebo „naděje na souchotiny“. Věřilo se, že lidé trpící TBC, kteří byli umělci, měli v průběhu nemoci návaly kreativity. Věřilo se také, že lidé trpící TBC získali těsně před smrtí poslední nával energie, který učinil ženy krásnějšími a muže kreativnějšími.[93] Na počátku 20. století někteří věřili, že TBC je způsobena masturbací.[94]
Studium tuberkulózy se datuje do The Canon of Medicine, který napsal Ibn Sincenna (Avicenna) v roce 1020. Byl prvním lékařem, který identifikoval plicní tuberkulózu jako nakažlivé onemocnění, prvním, který rozpoznal spojitost s cukrovkou, a prvním, který naznačil, že by se mohla šířit kontaktem s půdou a vodou.[95][96] Vyvinul metodu karantény s cílem omezit šíření tuberkulózy.[97] V dávných dobách se léčba zaměřovala na stravu nemocných. Plinius starší popsal ve své přírodní historii několik metod: „vlčí játra naložená v řídkém víně, sádlo prasnice, která byla krmena trávou, nebo maso oslice naložené ve vývaru.[98]
Ačkoli bylo prokázáno, že plicní forma byla spojena s „tuberkulózou“ Dr. Richardem Mortonem v roce 1689,[99][100] kvůli rozmanitosti jejích příznaků, tuberkulóza nebyla identifikována jako jediná nemoc až do roku 1820 a byla pojmenována „tuberkulóza“ až do roku 1839 J. L. Schönleinem.[101] Během let 1838 – 1845 Dr. John Croghan, majitel Mamutí jeskyně, přivedl do jeskyně množství tuberkulózy trpících v naději, že nemoc vyléčí stálou teplotou a čistotou jeskynního vzduchu; zemřeli během jednoho roku.[102] První sanatorium pro tuberkulózu otevřeli v roce 1859 v německém Görbersdorfu (dnes Sokołowsko, Polsko) Hermann Brehmer.[103]
V souvislosti s tímto tvrzením, The Times for 15 January 1859, str. 5, sloupec 5, přináší inzerát shánějící finanční prostředky pro Bournemouth Sanatorium for Consumption, odkazující na bilanci za minulý rok a nabízející výroční zprávu potenciálním dárcům, naznačující, že toto sanatorium existovalo přinejmenším v roce 1858.
Dr. Robert Koch objevil bacily tuberkulózy.
První skutečný úspěch v imunizaci proti tuberkulóze byl vyvinut z atenuovaného bovinního kmene tuberkulózy Albertem Calmettem a Camillem Guérinem v roce 1906. Byl nazýván „BCG“ (Bacillus of Calmette and Guérin). Vakcína BCG byla poprvé použita na lidech v roce 1921 ve Francii, ale až po druhé světové válce se BCG dostalo širokého přijetí v USA, Velké Británii a Německu.
Tuberkulóza, neboli „spotřeba“, jak byla obecně známa, způsobila v 19. a na počátku 20. století nejrozšířenější znepokojení veřejnosti jako endemická choroba městské chudiny. V roce 1815 bylo jedno ze čtyř úmrtí v Anglii způsobeno konzumací; v roce 1918 bylo jedno ze šesti úmrtí ve Francii stále způsobeno tuberkulózou. Ve 20. století tuberkulóza zabila odhadem 100 milionů lidí.[106] Poté, co bylo v 80. letech 19. století zjištěno, že tato choroba je nakažlivá, byla tuberkulóza v Británii prohlášena za nemoc povinnou hlášením; probíhaly kampaně za zastavení plivání na veřejných místech a nakažení chudí byli tlačeni, aby vstoupili do sanatorií, které připomínaly věznice; sanatoria pro střední a vyšší třídy nabízela vynikající péči a stálou lékařskou péči.[103] Bez ohledu na údajné výhody čerstvého vzduchu a práce v sanatoriích, i za nejlepších podmínek, 50% těch, kteří vstoupili, zemřelo do pěti let (1916).[103]
Kampaně v oblasti veřejného zdraví se snažily zastavit šíření TBC
Propagace Vánočních pečetí začala v Dánsku v roce 1904 jako způsob, jak získat peníze na tuberkulózní programy. V letech 1907 – 1908 se rozšířila do Spojených států a Kanady, aby pomohla Národní tuberkulózní asociaci (později nazvané Americká plicní asociace).
Ve Spojených státech hrály obavy z šíření tuberkulózy roli v hnutí za zákaz veřejného plivání s výjimkou plivání do plivátek.
V Evropě se počet úmrtí na tuberkulózu snížil z 500 ze 100 000 v roce 1850 na 50 ze 100 000 v roce 1950. Zlepšení veřejného zdraví snižovalo výskyt tuberkulózy ještě před příchodem antibiotik, ačkoliv tato nemoc zůstávala významnou hrozbou pro veřejné zdraví, takže když byla v roce 1913 v Británii vytvořena Medical Research Council, jejím původním zaměřením byl výzkum tuberkulózy.[107]
Teprve v roce 1946 s rozvojem antibiotika streptomycinu byla možná účinná léčba a léčba. Před zavedením tohoto léku byly kromě sanatorií jedinou léčbou chirurgické zákroky, včetně techniky pneumotoraxu – kolaps infikované plíce k jejímu „odpočinku“ a umožnění hojení lézí – techniky, která byla málo přínosná a do 50. let byla z velké části ukončena.[108] Vznik multirezistentní TBC opět zavedl chirurgii jako součást léčby těchto infekcí. Zde chirurgické odstranění hrudních dutin sníží počet bakterií v plicích, stejně jako zvýší expozici zbývajících bakterií lékům v krevním řečišti, a proto se má za to, že zvyšuje účinnost chemoterapie.[109]
Od vzestupu kmenů rezistentních na léčiva v 80. letech 20. století se naděje, že se nemoc podaří zcela eliminovat, rozplynuly. Například počet případů tuberkulózy v Británii, který se v roce 1913 pohyboval kolem 117 000, se v roce 1987 snížil na zhruba 5 000, ale počet případů opět vzrostl a v roce 2000 dosáhl 6 300 a v roce 2005 7 600 případů.[110] V důsledku eliminace veřejných zdravotnických zařízení v New Yorku a výskytu HIV došlo koncem 80. let k opětovnému výskytu.[111] Počet těch, kteří nedokončili svůj léčebný postup, je vysoký. New York se musel vypořádat s více než 20 000 pacienty s TBC s kmeny rezistentními na více léčiv (rezistentními alespoň vůči přípravku Rifampin a Isoniazid). Opětovný výskyt tuberkulózy vedl v roce 1993 k vyhlášení celosvětové zdravotní pohotovosti Světovou zdravotnickou organizací.[112]
Infekce jiných zvířat
Tuberkulózu mohou přenášet savci; domestikované druhy, jako jsou kočky a psi, jsou obecně prosté tuberkulózy, ale volně žijící zvířata mohou být přenašeči.
Mycobacterium bovis způsobuje TBC u skotu. Probíhá snaha vymýtit tuberkulózu skotu ze stád skotu a jelenů na Novém Zélandu. Bylo zjištěno, že nákaza stád je pravděpodobnější v oblastech, kde se infikované vektorové druhy, jako jsou australské vačice křídlaté, dostávají do kontaktu s domácími hospodářskými zvířaty na hranicích farmy/buše.[113] Kontrola vektorů prostřednictvím eradikace vačic a sledování úrovně nákazy ve stádech hospodářských zvířat prostřednictvím pravidelného dohledu jsou považovány za „dvoustupňový“ přístup, jak zbavit Nový Zéland nákazy.
V Irské republice a ve Spojeném království byli jezevci označeni za jeden z druhů přenašečů přenosu tuberkulózy skotu. V důsledku toho se vlády dostaly pod tlak některých kruhů, především zemědělců produkujících mléko, aby zahájily aktivní kampaň za eradikaci jezevců v určitých oblastech s cílem snížit výskyt tuberkulózy skotu. Účinnost porážek na výskyt tuberkulózy u skotu je spornou otázkou, jejíž zastánci a odpůrci na podporu svého postoje citují své vlastní studie.[114][115][116] Například studie nezávislé studijní skupiny o porážkách jezevců dne 18. června 2007 uvedla, že pravděpodobně nebude účinná a bude znamenat pouze „mírný rozdíl“ v šíření tuberkulózy a že „porážky jezevců nemohou smysluplně přispět k budoucí kontrole tuberkulózy skotu“; naopak jiná zpráva dospěla k závěru, že tato politika bude mít významný dopad.[117] Dne 4. července 2008 vláda Spojeného království rozhodla proti navrhované politice náhodného utracení.[118]