Účinky konopí

Účinky konopí jsou způsobeny kanabinoidy, především chemickou látkou tetrahydrokanabinol (THC). Konopí má psychologické i fyziologické účinky na lidský organismus. Pět evropských zemí, Kanada a devatenáct amerických států (k 7/8/12) legalizovalo lékařské konopí, pokud je předepsáno na nevolnost, bolest a zmírnění příznaků chronického onemocnění.[citace nutná]

Akutní účinky pod vlivem mohou zahrnovat euforii a úzkost. Chronické užívání však není spojeno s kardiovaskulárními rizikovými faktory, jako jsou hladiny triglyceridů v krvi a krevní tlak, jak je uvedeno v longitudinální studii. Důkazy o dlouhodobých účincích na paměť jsou předběžné a brání jim matoucí faktory. Byly vzneseny obavy ohledně potenciálu dlouhodobé konzumace konopí zvýšit riziko schizofrenie, bipolárních poruch a velké deprese, ale konečné závěry o těchto faktorech jsou sporné.

Strukturální vzorec Δ9-tetrahydrokanabinolu

Nejrozšířenějšími psychoaktivními látkami v konopí jsou kanabinoidy, včetně delta-9-tetrahydrokanabinolu (Δ9-THC, běžně nazývaného jednoduše THC). Některé odrůdy, které prošly pečlivým výběrem a pěstitelskými technikami, mohou produkovat až 29% THC. Dalším psychoaktivním kanabinoidem přítomným v Cannabis sativa je tetrahydrokanabinin (THCV), ale ten se vyskytuje pouze v malém množství a ve skutečnosti je antagonistou kanabinoidů.

Kromě toho existují také podobné sloučeniny obsažené v konopí, které nevykazují žádnou psychoaktivní reakci, ale jsou povinné pro funkčnost: kanabidiol (CBD), izomer THC; kanabinol (CBN), oxidační produkt THC; konopí varin (CBV), analog CBN s odlišným postranním řetězcem, konopí divarin (CBDV), analog CBD s odlišným postranním řetězcem, a kyselina kanabinolová. Jak tyto další sloučeniny interagují s THC není zcela objasněno. Některé klinické studie navrhly, že CBD působí jako vyrovnávací síla pro regulaci síly psychoaktivní látky THC. Marihuana s relativně vysokým poměrem CBD:THC vyvolává úzkost s menší pravděpodobností než marihuana s nízkým poměrem CBD:THC. Předpokládá se také, že CBD reguluje metabolismus THC v těle inaktivací cytochromu P450, což je důležitá třída enzymů, které metabolizují drogy. Experimenty, ve kterých byly myši léčeny CBD následovaným THC, ukázaly, že léčba CBD byla spojena s podstatným zvýšením koncentrací THC a jeho hlavních metabolitů v mozku, nejspíše proto, že snižovala rychlost clearance THC z těla. Sloučeniny kofaktoru konopí byly také spojeny se snížením tělesné teploty, modulací imunitních funkcí a ochranou buněk. Esenciální olej konopí obsahuje mnoho vonných terpenoidů, které se mohou synergovat s kanabinoidy a vytvářet tak jejich jedinečné účinky. THC se rychle přeměňuje na 11-hydroxy-THC, který je také farmakologicky aktivní, takže účinek léku převyšuje měřitelné hladiny THC v krvi.

THC a cannabidiol jsou také neuroprotektivní antioxidanty. Výzkum na potkanech ukázal, že THC zabraňuje hydroperoxidem indukovanému oxidačnímu poškození stejně dobře nebo lépe než jiné antioxidanty v chemickém (Fentonova reakce) systému a neuronálních kulturách. Cannabidiol byl významně více protektivní než vitamín E nebo vitamín C.

V roce 1990 objev kanabinoidních receptorů umístěných v celém mozku a těle spolu s endogenními kanabinoidními neurotransmitery jako je anandamid (lipidový materiál odvozený ligand z kyseliny arachidonové) naznačil, že užívání konopí ovlivňuje mozek stejným způsobem jako přirozeně se vyskytující chemická látka v mozku. Kanabinoidy obvykle obsahují 1,1′-di-methyl-pyranový kruh, různě derivovaný aromatický kruh a různě nenasycený cyklohexylový kruh a jejich bezprostřední chemické prekurzory, které tvoří rodinu asi 60 bicyklických a tricyklických sloučenin. Jako většina ostatních neurologických procesů, účinky konopí na mozek se řídí standardním protokolem přenosu signálu, elektrochemickým systémem vysílání signálů přes neurony pro biologickou odpověď. Dnes je známo, že kanabinoidní receptory se objevují v podobných formách u většiny obratlovců a bezobratlých a mají dlouhou evoluční historii 500 milionů let. Kanabinoidní receptory snižují aktivitu adenylycyklázy, inhibují kalciové N kanály a disinhibují K+A kanály. Existují dva typy kanabinoidních receptorů (CB1 a CB2).

CB1 receptor se nachází primárně v mozku a zprostředkovává psychologické účinky THC. CB2 receptor se nejčastěji nachází na buňkách imunitního systému. Kanabinoidy působí jako imunomodulátory na CB2 receptorech, což znamená, že zvyšují některé imunitní reakce a snižují jiné. Například nonpsychotropní kanabinoidy mohou být použity jako velmi účinné protizánětlivé. Afinita kanabinoidů k vazbě na kterýkoli z receptorů je přibližně stejná, jen mírný nárůst byl pozorován u sloučeniny CBD rostlinného původu, která se váže na CB2 receptory častěji. Kanabinoidy mají pravděpodobně roli v mozku při kontrole pohybu a paměti, stejně jako při přirozené modulaci bolesti. Je jasné, že kanabinoidy mohou ovlivnit přenos bolesti a konkrétně, že kanabinoidy interagují s endogenním opioidním systémem mozku a mohou ovlivnit přenos dopaminu. To je důležitá fyziologická cesta pro lékařskou léčbu bolesti.

Kannabinoidový receptor je typickým členem největší známé skupiny receptorů zvané receptor spřažený s G proteinem. Podpisem tohoto typu receptoru je zřetelný vzorec toho, jak molekula receptoru sedmkrát překlene buněčnou membránu. Umístění kanabinoidních receptorů existuje na buněčné membráně a jak vně (extracelulárně), tak uvnitř (intracelulárně) buněčné membrány. CB1 receptory, větší z nich, jsou v mozku mimořádně hojné: 10krát hojnější než μ-opioidní receptory, receptory zodpovědné za účinky morfinu. CB2 receptory jsou strukturálně odlišné (sekvenční podobnost mezi oběma podtypy receptorů je 44%), nacházejí se pouze na buňkách imunitního systému a zdá se, že fungují podobně jako jeho CB1 protějšek. CB2 receptory jsou nejčastěji rozšířeny na B-buňkách, přirozených zabijáckých buňkách a monocytech, ale lze je nalézt i na polymorfonukleárních neutrofilních buňkách, T8 buňkách a T4 buňkách. V mandlích se zdá, že CB2 receptory jsou omezeny na oblasti obohacené B-lymfocyty.

THC a endogenní anandamid navíc interagují s glycinovými receptory.

Udržitelnost v těle

Většina kanabinoidů jsou lipofilní (rozpustné v tucích) sloučeniny, které se snadno ukládají v tucích, a tak poskytují dlouhý eliminační poločas v porovnání s jinými rekreačními drogami. Molekula THC a příbuzné sloučeniny jsou obvykle detekovatelné v testech na drogy od 3 dnů do 10 dnů podle Redwood Laboratories, silní uživatelé mohou produkovat pozitivní testy až 3 měsíce po ukončení užívání konopí (viz test na drogy).

THC má extrémně nízkou toxicitu a množství, které se může dostat do těla prostřednictvím konzumace rostlin konopí, nepředstavuje žádnou hrozbu smrti. Při laboratorních testech na zvířatech měli vědci velké potíže s podáváním dávky THC, která je dostatečně vysoká, aby byla smrtelná.[citace nutná] Proto není mnoho důvodů věřit, že by si člověk takové dávky podával sám. Rozhodnutí ministerstva spravedlnosti Spojených států z roku 1988 dokonce dospělo k závěru, že „z praktického hlediska nemůže marihuana vyvolat smrtelnou reakci v důsledku toxicity související s drogami“.

Poměr konopného materiálu potřebného k vyvolání smrtelného předávkování k množství potřebnému k nasycení kanabinoidních receptorů a vyvolání intoxikace je přibližně 40 000:1. Předávkování kouřením marihuany je extrémně obtížné; typický marihuanový „joint“ obsahuje méně než 10 mg THC a člověk by jich musel vykouřit tisíce v krátké době, aby se přiblížil toxickým úrovním. Podle zprávy vlády Spojeného království z roku 2006 je užívání konopí mnohem méně nebezpečné než tabák, drogy na předpis a alkohol při společenských škodách, fyzických škodách a závislostech. V roce 2007 bylo zjištěno, že zatímco tabákový a konopný kouř jsou si dost podobné, konopný kouř obsahoval vyšší množství amoniaku, kyanovodíku a oxidů dusíku, ale nižší množství karcinogenních polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU). Tato studie zjistila, že přímo inhalovaný kouř z konopí obsahoval až 20krát více amoniaku a 5krát více kyanovodíku než tabákový kouř a porovnala vlastnosti mainstreamového i sidestreamového kouře (kouř emitovaný z doutnajícího „jointu“ nebo „kužele“). Bylo zjištěno, že mainstreamový kouř z konopí obsahoval vyšší koncentrace vybraných polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU) než tabákový kouř z sidestreamu. Jiné studie však zjistily mnohem nižší rozdíly v amoniaku a kyanovodíku mezi konopím a tabákem a to, že některé další složky (jako polonium-210, olovo, arsen, nikotin a nitrosaminy specifické pro tabák) jsou v kouři z konopí buď nižší, nebo neexistují.

Doporučujeme:  Způsoby, jakými se uživatelé služeb mohou zapojit do klinických kurzů

Při kouření se krátkodobé účinky konopí projeví během několika sekund a plně se projeví během několika minut, typicky trvají 2-3 hodiny. Bylo pozorováno, že trvání znatelných účinků se zmenšuje v důsledku dlouhodobého, opakovaného užívání a rozvoje tolerance ke kanabinoidům.

Psychoaktivní účinky konopí, známé jako „vysoké“, jsou subjektivní a mohou se lišit v závislosti na jednotlivci a způsobu užívání.

Konopí je často považováno za atypickou, jedinečnou a někdy i paradoxní psychotropní látku díky své rozsáhlé a někdy protichůdné škále účinků. Subjektivní zážitek vyvolaný pitím v užívání konopí může být považován za stimulační a přitom také sedativní nebo depresivní, přičemž má také výrazně mírné psychedelické a dokonce disociativní vlastnosti.

Některé účinky mohou zahrnovat celkovou změnu vědomého vnímání, euforii, pocity pohody, uvolnění nebo snížení stresu, zvýšené vnímání humoru, hudby nebo umění, žovialitu, metakognici a introspekci, zesílené vzpomínky (epizodická paměť), zvýšenou smyslnost, zvýšené vnímání pocitů, zvýšené libido, tvůrčí, abstraktní nebo filozofické myšlení, narušení lineární paměti a paranoiu nebo úzkost. Úzkost je nejčastěji hlášeným vedlejším účinkem kouření marihuany. Mezi 20 a 30 procenty rekreačních uživatelů dochází po kouření konopí k intenzivní úzkosti a/nebo záchvatům paniky.

Konopí také vyvolává mnoho subjektivních a vysoce hmatatelných účinků, jako je větší požitek z chuti a vůně jídla (The Munchies), zvýšený požitek z hudby a komedie a výrazné deformace ve vnímání času a prostoru (kde prožívání „přívalu“ myšlenek z banky dlouhodobé paměti může vytvořit subjektivní dojem dlouho uplynulého času, zatímco hodiny odhalí, že uplynul jen krátký čas). Ve vyšších dávkách mohou účinky zahrnovat změněný obraz těla, sluchové a/nebo zrakové iluze, pseudohalucinační nebo (zřídka, ve velmi vysokých dávkách) plně halucinační zážitky a ataxii ze selektivního poškození polysynaptických reflexů. V některých případech může konopí vést k disociativním stavům, jako je depersonalizace a derealizace; takové účinky jsou nejčastěji považovány za žádoucí, ale mají potenciál vyvolat panický záchvat a paranoiu u některých nezvyklých uživatelů.

Některé z krátkodobých fyzických účinků užívání konopí zahrnují zvýšenou srdeční frekvenci, sucho v ústech (bavlněná ústa), zarudnutí očí (ucpání spojivkových cév), snížení nitroočního tlaku, uvolnění svalů a pocit studených nebo horkých rukou a nohou.

Elektroencefalografie neboli EEG vykazuje poněkud trvalejší alfa vlny o mírně nižší frekvenci než obvykle. Kanabinoidy vyvolávají „výraznou depresi motorické aktivity“ prostřednictvím aktivace neuronálních kanabinoidních receptorů patřících do subtypu CB1.

Účinky konopí se obecně pohybují od 30 minut do 8 hodin v závislosti na účinnosti dávky a způsobu požití.

Celková krátkodobá doba užívání konopí při kouření je založena na účinnosti a na tom, kolik se toho vykouří. Účinky mohou obvykle trvat dvě až tři hodiny.

Studie deseti zdravých, robustních dobrovolníků mužského pohlaví, kteří pobývali v rezidenčním výzkumném zařízení, se snažila zkoumat jak akutní, tak reziduální subjektivní, fyziologické a výkonnostní účinky kouření marihuanových cigaret. Ve třech oddělených dnech subjekty kouřily jednu marihuanovou cigaretu NIDA obsahující buď 0%, 1,8% nebo 3,6% THC, dokumentující subjektivní, fyziologické a výkonnostní ukazatele před kouřením, pětkrát po kouření v daný den a třikrát následující ráno. Subjekty hlásily robustní subjektivní účinky po obou aktivních dávkách marihuany, které se vrátily k výchozím hodnotám během 3,5 hodiny. Tepová frekvence se zvýšila a reflex pupilárního světla se snížil po podání aktivní dávky s návratem k výchozím hodnotám v daný den. Kouření marihuany navíc akutně způsobovalo poklesy při plynulém sledování zrakem. Ačkoli byly zjištěny robustní akutní účinky marihuany na subjektivní a fyziologické ukazatele, den po podání nebyly patrné žádné účinky, které by naznačovaly, že zbytkové účinky kouření jedné cigarety marihuany jsou minimální.

Holandská dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná, zkřížená studie zkoumající mužské dobrovolníky ve věku 18–45 let s vlastní hlášenou anamnézou pravidelného užívání konopí dospěla k závěru, že kouření konopí s velmi vysokými hladinami THC (marihuana s 9–23% THC), jak se v současnosti prodává v coffee shopech v Nizozemsku, může vést k vyšším koncentracím THC v krevním séru. To se projevuje zvýšeným výskytem zhoršených psychomotorických dovedností, zejména u mladších nebo nezkušených kuřáků konopí, kteří ne vždy přizpůsobují svůj styl kouření vyššímu obsahu THC. Vysoké koncentrace THC v konopí byly spojeny se zvýšením fyzických účinků závislým na dávce (jako je zvýšení tepové frekvence a snížení krevního tlaku) a psychomotorických účinků (jako je pomalejší reakce, menší koncentrace, více chyb během testování výkonnosti, menší motorika a ospalost). Během studie bylo také pozorováno, že účinky jednoho kloubu trvaly déle než osm hodin. Doba reakce zůstala zhoršená pět hodin po kouření, kdy byly koncentrace THC v séru významně sníženy, ale stále přítomny. Je však důležité poznamenat, že subjektům (bez znalosti účinnosti) bylo řečeno, aby raději dokončily své (nesdílené) klouby, než aby titrovaly své dávky, což v mnoha případech vedlo k výrazně vyšším dávkám, než jaké by normálně užívaly. Také když subjekty kouří několikrát denně, může dojít ke kumulaci THC v krevním séru.

Při perorálním užití trvá delší dobu, než se psychoaktivní účinky projeví, a obecně trvají déle, typicky 4-10 hodin po požití. Velmi vysoké dávky mohou trvat ještě déle. Také perorální užití eliminuje potřebu inhalovat toxické spaliny vytvořené kouřením, což eliminuje velkou část respiračního a kardiovaskulárního poškození spojeného s kouřením konopí.

Oblasti mozku, kde jsou kanabinoidní receptory nejčastěji umístěny, jsou v souladu s behaviorálními účinky produkovanými kanabinoidy. Oblasti mozku, ve kterých jsou kanabinoidní receptory velmi hojné, jsou bazální ganglia, spojená s kontrolou pohybu; mozeček, spojený s koordinací pohybu těla; hipokampus, spojený s učením, pamětí a kontrolou stresu; mozková kůra, spojená s vyššími kognitivními funkcemi; a nucleus accumbens, považovaný za centrum odměny mozku. Dalšími oblastmi, kde jsou kanabinoidní receptory mírně koncentrované, jsou hypothalamus, který reguluje homeostatické funkce; amygdala, spojená s emočními reakcemi a strachem; mícha, spojená s periferními pocity, jako je bolest; mozkový kmen, spojený se spánkem, vzrušením a motorickou kontrolou; a jádro solitárního traktu, spojené s viscerálními pocity, jako je nevolnost a zvracení.

Doporučujeme:  Optické iluze

Nejpozoruhodnější jsou dvě oblasti motorické kontroly a paměti, kde jsou účinky konopí přímo a nevyvratitelně patrné. Kanabinoidy v závislosti na dávce inhibují přenos nervových signálů bazálními ganglii a mozečkem. Při nižších dávkách kanabinoidy zřejmě stimulují pohyb, zatímco vyšší dávky ho inhibují, což se nejčastěji projevuje nedostatkem stálosti (houpání těla a stálost rukou) při motorických úkonech, které vyžadují velkou pozornost. Jiné oblasti mozku, jako kůra, mozeček a nervová dráha od kůry ke striatu, se také podílejí na kontrole pohybu a obsahují hojné kanabinoidní receptory, což naznačuje jejich možné zapojení.

Pokusy na zvířecí a lidské tkáni prokázaly narušení tvorby krátkodobé paměti, což je v souladu s hojností CB1 receptorů na hipokampu, což je oblast mozku, která je nejvíce spojena s pamětí. Kanabinoidy inhibují uvolňování několika neurotransmiterů v hipokampu, jako je acetylcholin, norepinefrin a glutamát, což vede k významnému poklesu neuronální aktivity v této oblasti. Tento pokles aktivity připomíná „dočasnou hipokampální lézi“. V konečném důsledku by tento postup mohl vést k zablokování buněčných procesů, které jsou spojeny s tvorbou paměti.

In vitro experimenty THC v extrémně vysokých koncentracích, kterých nebylo možné dosáhnout běžně užívanými dávkami, způsobily kompetitivní inhibici enzymu AChE a inhibici agregace β-amyloidních peptidů, což je příčina Alzheimerovy choroby. Ve srovnání s aktuálně schválenými léky předepisovanými k léčbě Alzheimerovy choroby je THC značně nadřazeným inhibitorem agregace A a tato studie poskytuje dosud nerozpoznaný molekulární mechanismus, jehož prostřednictvím mohou molekuly kanabinoidů přímo ovlivňovat progresi této oslabující choroby.

Studie identifikovala mladé muže, mezi nimiž je konzumace konopí častá a stále roste a u nichž je konzumace alkoholu rovněž častá, jako rizikovou skupinu dopravních nehod. Důvodem je řidičská nezkušenost a faktory spojené s mládeží týkající se podstupování rizika, delikvence a motivace. Tyto demografické a psychosociální proměnné mohou souviset jak s užíváním drog, tak s rizikem nehod, a tudíž představovat umělý vztah mezi užíváním drog a účastí na nehodách.

Účinky konopí na laboratorní úkony vykazují jasné zhoršení s ohledem na sledovací schopnost, pozornost a další úkony v závislosti na podané dávce. Jak simulace, tak silniční zkoušky obecně zjišťují, že řidičské chování krátce po požití větších dávek konopí má za následek:

Kelly, Darke a Ross vykazují podobné výsledky, přičemž laboratorní studie zkoumající účinky konopí na dovednosti využívané při řízení ukazují poruchy ve sledování, pozornosti, reakční době, krátkodobé paměti, koordinaci rukou a očí, bdělosti, vnímání času a vzdálenosti a rozhodování a koncentraci. Přezkum EMCDDA dospěl k závěru, že „akutní účinek středně vysokých nebo vyšších dávek konopí zhoršuje dovednosti související s bezpečným řízením a rizikem zranění“, konkrétně „pozornost, sledování a psychomotorické dovednosti“.
Ve svém přezkumu studií na simulátoru řízení Kelly a kol. dospěli k závěru, že existují důkazy o dávkově závislých poruchách schopnosti řidičů ovlivněných konopím ovládat vozidlo v oblastech řízení, řízení směru jízdy, variability rychlosti, sledování vozu, reakční doby a polohování jízdního pruhu. Výzkumníci poznamenávají, že „i u těch, kteří se naučí kompenzovat škodlivé účinky drogy, lze stále pozorovat podstatné zhoršení výkonnosti za podmínek výkonu obecného úkolu (tj. když nejsou přítomny žádné eventuality k udržení kompenzované výkonnosti).“

Konopná arteritida je velmi vzácné onemocnění periferních cév podobné Buergerově chorobě. Od roku 1960 do roku 2008 bylo potvrzeno asi 50 případů, všechny se vyskytly v Evropě. Všechny případy se však tak či onak týkaly také tabáku (známá příčina Buergerovy choroby) a téměř veškeré užívání konopí bylo poměrně silné. V Evropě se konopí na rozdíl od Severní Ameriky obvykle míchá s tabákem.

Studie Národního ústavu zdraví Biomedicínského výzkumného střediska v Baltimoru z roku 2008 zjistila, že silné, chronické kouření marihuany (138 jointů týdně) mění krevní bílkoviny spojené se srdečními chorobami a mrtvicí. Je to důsledek zvýšené hladiny karboxyhemoglobinu z oxidu uhelnatého. Podobný nárůst srdečních chorob a ischemických mrtvic je pozorován u kuřáků tabáku, což naznačuje, že škodlivé účinky pocházejí z produktů spalování, nikoli z marihuany.

Článek v Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry z roku 2005 informoval o šestatřicetiletém muži, který utrpěl mrtvici při třech různých příležitostech poté, co vykouřil velké množství marihuany, přestože neměl žádné známé rizikové faktory pro tuto poruchu, což naznačuje, že vzácným vedlejším účinkem užívání marihuany může být zvýšený výskyt mrtvic u mladých kuřáků. Studie z roku 2000, kterou provedli výzkumníci z bostonského Beth Israel Deaconess Medical Center, Massachusetts General Hospital a Harvard School of Public Health, také zjistila, že riziko infarktu u člověka středního věku stoupá téměř pětinásobně v první hodině po kouření marihuany, což je přibližně stejně zvýšené riziko jako intenzivní cvičení nebo pohlavní styk.

Přestože je konopí obecně vnímáno jako přírodní produkt nebo produkt „bez chemikálií“, v nedávném australském průzkumu považuje každý čtvrtý Australan konopí pěstované uvnitř v hydroponických podmínkách za větší zdravotní riziko kvůli zvýšené kontaminaci, přidávané do rostliny během pěstování, aby se zvýšil růst a kvalita rostliny.

Kombinace s jinými léky

Průzkum australské národní domácnosti z roku 2001 ukázal, že užívání konopí v Austrálii je zřídka užíváno bez jiných drog. 95% uživatelů konopí také pilo alkohol; 26% užívalo amfetaminy; 19% užívalo extázi a pouze 2,7% uvedlo, že s konopím neužívalo žádnou jinou drogu. I když byl proveden výzkum kombinovaných účinků alkoholu a konopí na provádění určitých úkolů, byl proveden jen malý výzkum důvodů, proč je tato kombinace tak populární. Důkazy z kontrolované experimentální studie provedené Lukasem a Orozcem naznačují, že alkohol způsobuje rychlejší vstřebávání THC do krevní plazmy uživatele. Údaje z australského národního průzkumu duševního zdraví a pohody zjistily, že tři čtvrtiny uživatelů konopí v poslední době uvedly, že užívaly alkohol, když konopí nebylo dostupné.

Studie o konopí a paměti jsou ztíženy malými velikostmi vzorků, matoucím užíváním drog a dalšími faktory. Nejsilnější důkazy týkající se konopí a paměti se zaměřují na jeho krátkodobé negativní účinky na krátkodobou a pracovní paměť.

Přezkum důkazů o akutním dopadu na paměť z roku 2008 dospěl k závěru, že kanabinoidy narušují všechny aspekty krátkodobé paměti, zejména krátkodobou epizodickou a pracovní paměť. Jedna malá studie zjistila, že během dvouhodinového období, kdy byly subjekty (málo častí uživatelé) „zkouřeny“, nedošlo k žádnému učení.

Doporučujeme:  Multikulturní výchova

Pocit zvýšené chuti k jídlu po užívání konopí je zdokumentován již stovky let a v populární kultuře je běžně znám jako „žvanění“. Klinické studie a údaje z průzkumů zjistily, že konopí zvyšuje požitek z jídla a zájem o jídlo. Vědci tvrdí, že jsou schopni vysvětlit, co způsobuje zvýšení chuti k jídlu, a došli k závěru, že „endokanabinoidy v hypothalamu aktivují kanabinoidní receptory, které jsou zodpovědné za udržování příjmu potravy“.
Endogenní kanabinoidy byly nedávno objeveny v potravinách, jako je čokoláda a hovězí mléko.

Všeobecně se má za to, že novorozenecké přežití mnoha druhů „je do značné míry závislé na jejich kojeneckém chování nebo chuti na mateřské mléko“ a nedávný výzkum identifikoval endogenní kanabinoidní systém jako první nervový systém, který vykazuje úplnou kontrolu nad požíváním mléka a přežíváním novorozenců. Je možné, že „kanabinoidní receptory v našem těle interagují s kanabinoidy v mléce, aby stimulovaly kojeneckou reakci u novorozenců a zabránily tak selhání růstu“.

I když byly zkoumány dlouhodobé účinky konopí, zbývá ještě mnoho k závěru; diskutovaná témata zahrnují návykovost drogy, její potenciál jako „vstupní drogy“, její účinky na inteligenci a paměť a její podíl na duševních poruchách, jako je schizofrenie a deprese. U některých takových témat, jako jsou účinky drogy na plíce, bylo provedeno relativně málo výzkumů, což vedlo k rozdělení, pokud jde o závažnost jejího dopadu.

Vyšší výskyt rakoviny varlat v západních státech souvisí s užíváním konopí. Studie provedená Fred Hutchinson Cancer Research Center a financovaná National Institutes of Health, publikovaná v časopise Cancer 15. března 2009, spojila dlouhodobé užívání konopí se zvýšeným rizikem 70 procent u rakoviny varlat s tím, že vědci došli k závěru, že konopí je škodlivé pro lidský endokrinní a reprodukční systém.

Větší výzkum však není zárukou většího konsensu v oblasti studií o konopí; jak zastánci, tak odpůrci této drogy se mohou odvolat na více vědeckých studií podporujících jejich příslušné postoje. Konopí korelovalo s rozvojem různých duševních poruch v několika studiích, například nedávná desetiletá studie na 1923 jedincích z běžné populace v Německu ve věku 14–24 let dospěla k závěru, že užívání konopí je rizikovým faktorem pro rozvoj incidentních psychotických příznaků. Pokračující užívání konopí by mohlo zvýšit riziko psychotické poruchy.

Většina mikroorganismů nalezených v konopí působí pouze na rostliny a ne na člověka, ale některé mikroorganismy, zejména ty, které se množí, když není bylina správně usušena a skladována, mohou být pro člověka škodlivé. Někteří uživatelé mohou uchovávat marihuanu ve vzduchotěsném sáčku nebo sklenici v chladničce, aby zabránili plísním a růstu bakterií.

Houby Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus parasiticus, Aspergillus tamarii, Aspergillus sulphureus, Aspergillus repens, Mucor hiemalis (není lidským patogenem), Penicillium chrysogenum, Penicillium italicum a Rhizopus nigrans byly nalezeny v plesnivém konopí. Druhy plísní rodu Aspergillus mohou infikovat plíce kouřením nebo manipulací s infikovaným konopím a způsobit oportunní a někdy i smrtelnou aspergilózu.[citace nutná] Některé z nalezených mikroorganismů vytvářejí aflatoxiny, které jsou toxické a karcinogenní. Výzkumníci navrhují, aby plesnivé konopí tak bylo zlikvidováno.[citace nutná]

Plíseň se vyskytuje také v kouři z konopí infikovaného plísněmi a plíce a nosní cesty jsou hlavním prostředkem nákazy plísňovými infekcemi. Levitz a Diamond (1991) navrhli pečení marihuany v domácích troubách při 150 °C [302 °F], po dobu pěti minut před kouřením. Ošetření trouby zabilo konidii A. fumigatus, A. flavus a A. niger a nerozložilo aktivní složku marihuany, tetrahydrocannabinol (THC).“

Konopí kontaminované Salmonella muenchen pozitivně korelovalo s desítkami případů salmonelózy v roce 1981. „Termofilní aktinomyciny“ byly nalezeny také v konopí.

Omezení otevřeného výzkumu

Láhev s léky obsahující konopí

V mnoha zemích je experimentální věda týkající se konopí omezena kvůli jeho nezákonnosti. Proto je konopí jako droga často těžké zařadit do strukturálních mezí lékařského výzkumu, protože je obtížné získat vzorky pro výzkumné účely, pokud nejsou uděleny z pověření národních vlád.

Tato otázka byla ve Spojených státech zdůrazněna střetem mezi Multidisciplinární asociací pro psychofarma (MAPS), nezávislou výzkumnou skupinou, a Národním institutem pro zneužívání drog (NIDA), federální agenturou pověřenou aplikací vědy do studia zneužívání drog. NIDA z velké části funguje pod všeobecnou kontrolou Úřadu pro národní politiku kontroly drog (ONDCP), což je úřad Bílého domu odpovědný za přímou koordinaci všech právních, legislativních, vědeckých, sociálních a politických aspektů federální politiky kontroly drog.[citace nutná]

Konopí, které je k dispozici pro výzkumné studie ve Spojených státech, se pěstuje na University of Mississippi a je pod výlučnou kontrolou NIDA, která má právo veta nad Food and Drug Administration (FDA) definovat přijaté protokoly. Od roku 1942, kdy bylo konopí vyjmuto z US Pharmacopoeia a jeho lékařské využití bylo zakázáno, neexistovaly žádné legální (podle federálního zákona) soukromě financované projekty na výrobu konopí. To vedlo k tomu, že se provádělo omezené množství výzkumu a možná i v NIDA produkovala konopí, které mělo údajně velmi nízkou účinnost a nižší kvalitu.

MAPS se ve spolupráci s profesorem Lylem Crakerem, PhD, ředitelem programu Medicinal Plant na University of Massachusetts Amherst, snažila zajistit nezávisle pěstované konopí vhodnější kvality výzkumu pro výzkumné studie schválené FDA a narazila na odpor NIDA, ONDCP a amerického úřadu pro kontrolu léčiv (DEA).

V zemích, jako je Velká Británie, se vyžaduje povolení pro pěstování konopí, pokud má být používáno z botanických nebo vědeckých důvodů. Označuje se jako „kontrolovaná droga“. V takových zemích byla provedena větší hloubka a rozmanitost vědeckého výzkumu. Nedávno bylo několik obvyklých kuřáků vyzváno k účasti na různých testech britskými lékařskými společnostmi, aby vláda Spojeného království zjistila vliv konopí na provoz motorového vozidla, se závěrem, že marihuana silně zhoršuje schopnost řídit motorové vozidlo. [citace nutná] Jiná studie Spojeného království potvrdila, že zatímco motorické reflexy mohou být konopím narušeny, výsledné zhoršení je mnohem menší hrozbou než zhoršení motoriky způsobené požitím alkoholu. [citace nutná] Transport Research Library of Berkshire dospěla k závěru, že ve většině případů způsobil požití konopí, že subjekty jely na silnici pomaleji.

{Anandamide}
{CBD}
{CBDV}
{CBN}
{CBV}
{CP 55,940}
{HU-210}
{Nabilone}
{Rimonabant}
{THC}
{THCV}
{WIN 55,212-2}
{URB597}