Fyzikální a psychické účinky kofeinu

Kofein má rozsáhlé fyzické a fyziologické účinky.

Celosvětová spotřeba kofeinu byla odhadnuta na 120 000 tun ročně, což z něj činí nejpopulárnější psychoaktivní látku na světě. Toto číslo odpovídá jedné porci kofeinového nápoje pro každého člověka za den. Kofein je centrální nervový systém a metabolický stimulant a používá se rekreačně i lékařsky ke snížení fyzické únavy a obnovení duševní bdělosti, když se objeví neobvyklá slabost nebo ospalost. Kofein stimuluje centrální nervový systém nejprve na vyšších úrovních, což vede ke zvýšené bdělosti a bdělosti, rychlejšímu a jasnějšímu myšlení, zvýšené koncentraci a lepší celkové motorické koordinaci a později na úrovni míchy při vyšších dávkách. Jakmile je uvnitř těla, má složitou chemii a působí prostřednictvím několika mechanismů, jak je popsáno níže.

Kofein z kávy nebo jiných nápojů se do 1 hodiny po požití vstřebá žaludkem a tenkým střevem a poté se distribuuje do všech tkání těla. Eliminuje se kinetikou prvního řádu. Kofein lze požívat také rektálně, o čemž svědčí složení čípků ergotamin tartarát a kofein (na úlevu od migrény) a chlorobutanol a kofein (na léčbu hyperemese).

Poločas kofeinu – doba potřebná k tomu, aby tělo eliminovalo polovinu celkového množství kofeinu – se u jednotlivých jedinců značně liší podle takových faktorů, jako je věk, funkce jater, těhotenství, některé souběžně užívané léky a hladina enzymů v játrech potřebná pro metabolismus kofeinu. U zdravých dospělých je poločas kofeinu přibližně 4,9 hodiny. U žen užívajících perorální antikoncepci se tento poločas zvyšuje na 5-10 hodin a u těhotných žen je poločas zhruba 9-11 hodin. Kofein se může hromadit u jedinců se závažným onemocněním jater a jeho poločas se může zvýšit až na 96 hodin. U kojenců a malých dětí může být poločas delší než u dospělých; u novorozenců může být poločas až 30 hodin. Další faktory, jako je kouření, mohou poločas kofeinu zkrátit. Fluvoxamin snížil zdánlivou perorální clearance kofeinu o 91,3% a prodloužil poločas vylučování 11,4krát (ze 4,9 hodiny na 56 hodin).

Kofein je metabolizován v játrech enzymatickým systémem cytochromu P450 oxidázy (konkrétně izoenzymem 1A2) na tři metabolické dimethylxantiny, z nichž každý má na organismus vlastní účinky:

Každý z těchto metabolitů je dále metabolizován a poté vylučován močí.

Kofein působí především jako antagonista adenosinových receptorů v mozku.

Stejně jako alkohol a nikotin kofein snadno prostupuje hematoencefalickou bariérou, která odděluje krevní oběh od vnitřku mozku. Jakmile se kofein dostane do mozku, jeho hlavním mechanismem působení je antagonista adenosinových receptorů. Molekula kofeinu je strukturálně podobná adenosinu a váže se na adenosinové receptory na povrchu buněk, aniž by je aktivovala (mechanismus účinku „antagonisty“). Proto kofein působí jako kompetitivní inhibitor.

Adenosin se nachází v každé části těla, protože hraje roli v základním energetickém metabolismu souvisejícím s ATP, ale v mozku má zvláštní funkce. Existuje velké množství důkazů, že koncentrace adenosinu v mozku se zvyšují různými typy metabolického stresu včetně anoxie a ischemie. Důkazy také naznačují, že adenosin v mozku působí na ochranu mozku tím, že potlačuje nervovou aktivitu a zvyšuje průtok krve. Kofein tak tím, že působí proti adenosinu, má obecně desinhibitivní účinek na mozkovou aktivitu. Nebylo však prokázáno, jak tyto účinky způsobují zvýšení vzrušení a bdělosti.

Adenosin se v mozku uvolňuje složitým mechanismem. Existují důkazy, že adenosin v některých případech funguje jako synapticky uvolňovaný neurotransmiter, ale zdá se, že zvýšení adenosinu související se stresem je způsobeno především extracelulárním metabolismem ATP. Není pravděpodobné, že by adenosin byl primárním neurotransmiterem pro jakoukoli skupinu neuronů, ale spíše to, že se uvolňuje spolu s dalšími transmitery řadou typů neuronů. Na rozdíl od většiny neurotransmiterů se zdá, že adenosin není zabalen do váčků, které se uvolňují napěťově řízeným způsobem, ale možnost takového mechanismu nebyla zcela vyloučena.

Bylo popsáno několik tříd adenosinových receptorů s různou anatomickou distribucí. A1 receptory jsou široce distribuovány a působí tak, že inhibují vychytávání vápníku. A2A receptory jsou silně koncentrovány v bazálních gangliích, což je oblast, která hraje rozhodující roli při kontrole chování, ale lze ji nalézt i v jiných částech mozku, v nižších hustotách. Existují důkazy, že A 2A receptory interagují s dopaminovým systémem, který se podílí na odměně a vzrušení. (A2A receptory lze nalézt také na arteriálních stěnách a membránách krvinek.)

Kromě obecných neuroprotektivních účinků existují důvody se domnívat, že adenosin může být konkrétněji zapojen do kontroly cyklu spánku a bdění. Robert McCarley a jeho kolegové tvrdí, že akumulace adenosinu může být primární příčinou pocitu ospalosti, který následuje po dlouhodobé duševní aktivitě, a že účinky mohou být zprostředkovány jak inhibicí neuronů podporujících probouzení prostřednictvím receptorů A1, tak aktivací neuronů podporujících spánek prostřednictvím nepřímých účinků na receptory A2A. Novější studie poskytly další důkazy o důležitosti receptorů A2A, nikoli však A1.

Některé sekundární účinky kofeinu jsou pravděpodobně způsobeny působením, které nesouvisí s adenosinem. Je známo, že kofein je kompetitivním inhibitorem enzymu cAMP-fosfodiesterázy (cAMP-PDE), který přeměňuje cyklický AMP (cAMP) v buňkách na jeho necyklickou formu, čímž umožňuje hromadění cAMP v buňkách. Cyklický AMP se podílí na aktivaci proteinkinázy A (PKA) za účelem zahájení fosforylace specifických enzymů používaných při syntéze glukózy. Blokováním jeho odstranění kofein zesiluje a prodlužuje účinky adrenalinu a léků podobných epinefrinu, jako jsou amfetamin, metamfetamin nebo metylfenidát. Zvýšené koncentrace cAMP v parietálních buňkách způsobují zvýšenou aktivaci proteinkinázy A (PKA), která následně zvyšuje aktivaci H+/K+ ATPázy, což nakonec vede ke zvýšené sekreci žaludeční kyseliny buňkou. Cyklický AMP také zvyšuje aktivitu legračního proudu, což přímo zvyšuje srdeční frekvenci.

Kofein má významný vliv na pavouky, což se odráží v konstrukci jejich pavučin.

Účinky, pokud jsou užívány s mírou

Přehled častějších nežádoucích účinků kofeinu, které se mohou objevit i v hladinách pod předávkováním.

Přesné množství kofeinu potřebné k vyvolání účinků se u každého člověka liší v závislosti na velikosti těla a stupni tolerance ke kofeinu. Trvá méně než hodinu, než kofein začne působit na tělo a mírná dávka vyprchá za tři až čtyři hodiny. Konzumace kofeinu neodstraňuje potřebu spánku, pouze dočasně snižuje pocit únavy po celý den.

S těmito účinky je kofein ergogenní, zvyšuje schopnost duševní nebo fyzické práce. Studie provedená v roce 1979 ukázala 7% nárůst vzdálenosti cyklizované po dobu dvou hodin u subjektů, které konzumovaly kofein, ve srovnání s kontrolními subjekty. Jiné studie dosáhly mnohem dramatičtějších výsledků; jedna konkrétní studie trénovaných běžců ukázala 44% nárůst vytrvalosti v „závodním tempu“ a také 51% nárůst vytrvalosti v cyklistice po dávce 9 miligramů kofeinu na kilogram tělesné hmotnosti. Další studie uvádějí podobné účinky. Jiná studie zjistila, že 5,5 miligramů kofeinu na kilogram tělesné hmotnosti vedlo k tomu, že subjekty cyklistiky během vysoce intenzivních okruhů trvaly o 29% déle.

Ukázalo se, že kofein s citronovou kyselinou má krátkodobý i dlouhodobý přínos při léčbě poruch dýchání způsobených apnoe předčasně narozených dětí a bronchopulmonální dysplazií u předčasně narozených dětí. Jediným krátkodobým rizikem spojeným s léčbou kofeinem s citronovou kyselinou je dočasné snížení přírůstku hmotnosti během léčby a dlouhodobější studie (18 až 21 měsíců) prokázaly trvalý přínos léčby předčasně narozených dětí kofeinem.

Doporučujeme:  Zaujatost experimentátora

Zatímco pro člověka je relativně bezpečný, pro některá další zvířata, jako jsou psi, koně a papoušci, je kofein kvůli mnohem horší schopnosti metabolizovat tuto sloučeninu podstatně toxičtější. Kofein má například mnohem významnější účinek na pavouky než většina jiných léků.

Kofein uvolňuje vnitřní svalstvo análního svěrače a proto by se měl vyhnout osobám s fekální inkontinencí.

Vzhledem k tomu, že kofein je především antagonistou receptorů centrálního nervového systému pro neurotransmiter adenosin, těla jedinců, kteří kofein pravidelně konzumují, se přizpůsobují neustálé přítomnosti léku podstatným zvýšením počtu adenosinových receptorů v centrálním nervovém systému. Toto zvýšení počtu adenosinových receptorů činí tělo mnohem citlivějším na adenosin, což má dva primární důsledky. Za prvé, stimulační účinky kofeinu jsou podstatně sníženy, což je jev známý jako adaptace na toleranci. Za druhé, vzhledem k tomu, že tyto adaptivní reakce na kofein činí jedince mnohem citlivějšími na adenosin, snížení příjmu kofeinu účinně zvýší normální fyziologické účinky adenosinu, což vede k nevítaným abstinenčním příznakům u tolerantních uživatelů.

Jiné výzkumy zpochybňují myšlenku, že za toleranci k stimulujícím účinkům kofeinu na pohybový aparát je zodpovědná zvýšená regulace adenosinových receptorů, přičemž mimo jiné poznamenávají, že tato tolerance je při vyšších dávkách kofeinu nepřekonatelná (měla by být překonatelná, pokud byla tolerance způsobena zvýšením počtu receptorů) a že zvýšení počtu adenosinových receptorů je mírné a nevysvětluje velkou toleranci, která se vyvíjí na kofein.

Tolerance kofeinu se vyvíjí velmi rychle, zejména u těžkých konzumentů kávy a energetických nápojů. Úplná tolerance účinků kofeinu na poruchy spánku se vyvíjí po konzumaci 400 mg kofeinu třikrát denně po dobu 7 dnů. Úplná tolerance subjektivních účinků kofeinu se vyvíjí po konzumaci 300 mg třikrát denně po dobu 18 dnů a možná i dříve. V jiném experimentu byla pozorována úplná tolerance kofeinu, když subjekt konzumoval 750 – 1200 mg denně, zatímco neúplná tolerance kofeinu byla pozorována u osob, které konzumují průměrnější dávky kofeinu.

Protože adenosin částečně slouží k regulaci krevního tlaku tím, že způsobuje vazodilataci, zvýšené účinky adenosinu v důsledku vysazení kofeinu způsobují rozšíření krevních cév v hlavě, což vede k nadbytku krve v hlavě a způsobuje bolest hlavy a nevolnost. Snížená aktivita katecholaminu může vyvolat pocity únavy a ospalosti. Snížení hladin serotoninu při vysazení kofeinu může způsobit úzkost, podrážděnost, neschopnost koncentrace a sníženou motivaci zahájit nebo dokončit každodenní úkony; v extrémních případech může způsobit mírnou depresi. Dohromady se tyto účinky staly známé jako „krach“.

Příznaky z vysazení – možná včetně bolesti hlavy, podrážděnosti, neschopnosti se soustředit, ospalosti, nespavosti a bolesti žaludku, horní části těla a kloubů – se mohou objevit během 12 až 24 hodin po vysazení kofeinu, vrcholí zhruba za 48 hodin a obvykle trvají od jednoho do pěti dnů, což představuje dobu potřebnou k návratu počtu adenosinových receptorů v mozku na „normální“ úroveň, neovlivněnou konzumací kofeinu. Příznaky bolesti mohou zmírnit analgetika, například aspirin, stejně jako malá dávka kofeinu. Nejúčinnější je kombinace analgetik a malého množství kofeinu.

Není to jediný případ, kdy kofein zvyšuje účinnost léku. Kofein zvyšuje účinnost přípravků proti bolesti o 40% při zmírňování bolestí hlavy a pomáhá tělu rychleji vstřebávat léky proti bolesti hlavy, což přináší rychlejší úlevu. Z tohoto důvodu obsahuje mnoho volně prodejných léků proti bolesti hlavy kofein ve své výživě. Používá se také spolu s ergotaminem při léčbě migrény a klastrových bolestí hlavy a také k překonání ospalosti způsobené antihistaminiky.

Ve velkém množství, a zejména po delší dobu, může kofein vést ke stavu známému jako kofeinismus. Kofeinismus obvykle kombinuje závislost na kofeinu s širokou škálou nepříjemných tělesných a duševních stavů včetně nervozity, podrážděnosti, úzkosti, třesu, svalových záškubů (hyperreflexie), nespavosti, bolestí hlavy, respirační alkalózy a bušení srdce. Navíc, protože kofein zvyšuje tvorbu žaludeční kyseliny, může vysoké užívání v průběhu času vést k peptickým vředům, erozivní ezofagitidě a gastroezofageální refluxní chorobě.

Existují čtyři psychiatrické poruchy vyvolané kofeinem uznané Diagnostickým a statistickým manuálem duševních poruch, čtvrté vydání: intoxikace kofeinem, úzkostná porucha vyvolaná kofeinem, porucha spánku vyvolaná kofeinem a porucha související s kofeinem jinak nespecifikovaná (NOS).

Hlavní příznaky intoxikace kofeinem.

Akutní předávkování kofeinem, obvykle přesahující asi 300 miligramů, v závislosti na tělesné hmotnosti a úrovni tolerance kofeinu, může mít za následek stav nadměrné stimulace centrálního nervového systému nazývané intoxikace kofeinem, hovorově „kofeinová nervozita“. Příznaky intoxikace kofeinem nejsou nepodobné předávkování jinými stimulanty. Mohou zahrnovat neklid, nervozitu, vzrušení, nespavost, zrudnutí v obličeji, zvýšené močení, gastrointestinální poruchy, svalové záškuby, nesouvislý tok myšlenek a řeči, podrážděnost, nepravidelný nebo zrychlený srdeční tep a psychomotorický neklid. V případech mnohem většího předávkování se může objevit mánie, deprese, selhání úsudku, dezorientace, dezorientace, bludy, halucinace a psychóza a může být vyvolána rhabdomyolýza (rozpad kosterní svalové tkáně).

V případech extrémního předávkování může dojít k úmrtí. Střední smrtelná dávka (LD50) podávaná perorálně je u potkanů 192 miligramů na kilogram. LD50 kofeinu u lidí je závislá na hmotnosti a individuální citlivosti a odhaduje se na přibližně 150 až 200 miligramů na kilogram tělesné hmotnosti, což je zhruba 80 až 100 šálků kávy pro průměrného dospělého, který se užívá v omezeném časovém rozmezí, které je závislé na poločase. I když by dosažení smrtelné dávky kofeinu bylo u běžné kávy výjimečně obtížné, byla hlášena úmrtí na předávkování kofeinovými pilulkami, přičemž vážné příznaky předávkování vyžadující hospitalizaci se objevily již od 2 gramů kofeinu. Výjimkou by bylo užívání léku, jako je fluvoxamin, který blokuje jaterní enzym zodpovědný za metabolismus kofeinu, čímž dramaticky zvyšuje centrální účinky a koncentrace kofeinu v krvi pětinásobně. Není to kontraindikováno, ale velmi vhodné minimalizovat příjem kofeinových nápojů, protože vypití jednoho šálku kávy bude mít stejný účinek jako vypití pěti. K úmrtí obvykle dochází v důsledku fibrilace komor vyvolané účinky kofeinu na kardiovaskulární systém.

Léčba těžké intoxikace kofeinem je obecně podpůrná, poskytuje léčbu bezprostředních příznaků, ale pokud má pacient velmi vysoké sérové hladiny kofeinu pak může být nutná peritoneální dialýza, hemodialýza nebo hemofiltrace.

Úzkost a poruchy spánku

Dvě zřídka diagnostikované poruchy vyvolané kofeinem, které jsou uznávány Americkou psychiatrickou asociací (APA), jsou poruchy spánku vyvolané kofeinem a úzkostné poruchy vyvolané kofeinem, které mohou být důsledkem dlouhodobého nadměrného příjmu kofeinu.

V případě poruchy spánku vyvolané kofeinem jedinec pravidelně požívá vysoké dávky kofeinu, které jsou dostatečné k vyvolání významné poruchy spánku, dostatečně závažné, aby vyžadovaly klinickou péči.

U některých jedinců může velké množství kofeinu vyvolat úzkost natolik závažnou, že vyžaduje klinickou péči. Tato úzkostná porucha vyvolaná kofeinem může mít mnoho podob, od generalizované úzkosti až po panické záchvaty, obsedantně kompulzivní symptomy nebo dokonce fobické symptomy. Protože tento stav může napodobovat organické duševní poruchy, jako je panická porucha, generalizovaná úzkostná porucha, bipolární porucha nebo dokonce schizofrenie, řada lékařských odborníků se domnívá, že lidé intoxikovaní kofeinem jsou běžně chybně diagnostikováni a zbytečně medikováni, když léčbou psychózy vyvolané kofeinem by bylo jednoduše zastavit další příjem kofeinu. Studie v časopise British Journal of Addiction dospěla k závěru, že kofein, i když je diagnostikován zřídka, může postihnout až jednu osobu z deseti obyvatel.

Doporučujeme:  Nezávislé školy

Několik rozsáhlých studií prokázalo, že příjem kofeinu je spojen se sníženým rizikem vzniku Parkinsonovy nemoci (PD) u mužů, ale studie u žen byly neprůkazné. Mechanismus, jakým kofein ovlivňuje PD, zůstává záhadou. Na zvířecích modelech vědci prokázali, že kofein může zabránit ztrátě nervových buněk produkujících dopamin, které byly pozorovány u Parkinsonovy nemoci, ale vědci stále nevědí, jak k tomu dochází.

Účinky na paměť a učení

Různé studie zjistily, že kofein může mít nootropní účinky, které vyvolávají určité změny v paměti a učení. Provedené testy si však vzájemně odporují a výsledky se ukázaly jako nekonzistentní a neprůkazné.

Výzkumníci zjistili, že dlouhodobá konzumace nízké dávky kofeinu zpomalila učení závislé na hipokampu a narušila dlouhodobou paměť u myší. Konzumace kofeinu po dobu 4 týdnů také významně snížila neurogenezi hipokampu ve srovnání s kontrolami během experimentu. Závěr byl takový, že dlouhodobá konzumace kofeinu by mohla částečně inhibovat učení a paměť závislé na hipokampu prostřednictvím inhibice neurogeneze hipokampu.

V jiné studii byl kofein přidáván do neuronů potkanů in vitro. Dendritické páteře (část mozkové buňky používaná při vytváření spojení mezi neurony) odebrané z hipokampu (část mozku spojená s pamětí) se zvětšily o 33% a vytvořily se nové páteře. Po hodině nebo dvou se však tyto buňky vrátily do původního tvaru.

Jiná studie ukázala, že subjekty – po požití 100 miligramů kofeinu – měly zvýšenou aktivitu v mozkových oblastech umístěných ve frontálním laloku, kde se nachází část pracovní paměťové sítě, a v přední cingulární kůře, části mozku, která kontroluje pozornost. Kofeinované subjekty si také vedly lépe při paměťových úkolech.

Jiná studie však ukázala, že kofein by mohl poškodit krátkodobou paměť a zvýšit pravděpodobnost výskytu jevu špičky jazyka. Studie umožnila výzkumníkům navrhnout, že kofein by mohl pomoci krátkodobé paměti, když informace, kterou je třeba připomenout, souvisí se současným myšlenkovým pochodem, ale také k hypotéze, že kofein brání krátkodobé paměti, když myšlenkový pochod nesouvisí. Konzumace kofeinu v podstatě zvyšuje duševní výkonnost související se soustředěným myšlením, zatímco může snižovat široké myšlenkové schopnosti.

Kofein se váže na receptory na povrchu buněk srdečního svalu, což vede ke zvýšení hladiny cAMP uvnitř buněk (tím, že blokuje enzym, který rozkládá cAMP), napodobuje účinky epinefrinu (který se váže na receptory na buňce, které aktivují produkci cAMP). cAMP působí jako „druhý posel“ a aktivuje velké množství proteinkinázy A (PKA; cAMP-dependentní proteinkinázy). To má celkový vliv na zvýšení rychlosti glykolýzy a zvyšuje množství ATP dostupného pro svalové kontrakce a relaxaci. Podle jedné studie kofein ve formě kávy významně snižuje riziko srdečního onemocnění v epidemiologických studiích. Ochranný účinek byl však zjištěn pouze u účastníků, kteří nebyli závažně hypertenzní (tj. pacienti, kteří netrpí velmi vysokým krevním tlakem). Dále nebyl zjištěn žádný významný ochranný účinek u účastníků mladších 65 let nebo u úmrtnosti na cerebrovaskulární onemocnění u osob ve věku 65 let a starších.

Vědecké studie odporují obecnému přesvědčení, že konzumace kofeinu způsobuje u dětí zakrnělý růst. Děti také mohou pocítit stejné účinky kofeinu jako dospělí. Většina energetických nápojů (obsahujících extrémně vysoké množství kofeinu) byla zakázána na mnoha školách po celém světě.

Příjem kofeinu během těhotenství

Dr. De-Kun Li z Kaiser Permanente Division of Research, píšící v American Journal of Obstetrics and Gynecology, došel k závěru, že příjem 200 miligramů nebo více denně, což představuje dva nebo více šálků, „významně zvyšuje riziko potratu“. Nicméně Dr. David Savitz, profesor komunitní a preventivní medicíny na newyorské Mount Sinai School of Medicine a hlavní autor další nové studie na toto téma zveřejněné v lednovém čísle Epidemiology, nenalezl žádnou souvislost mezi potratem a konzumací kofeinu.

Genetika a účinky na zdraví

Studie doktora Ahmeda El-Sohemyho z Torontské univerzity z roku 2006 objevila spojitost mezi genem ovlivňujícím metabolismus kofeinu a účinky kávy na zdraví.

Někteří lidé mají gen, který metabolizuje kofein pomaleji, a u nich bylo zjištěno, že pití velkého množství kávy zvyšuje riziko infarktu myokardu. U rychlých metabolizátorů se však zdálo, že káva má preventivní účinek. Pomalí a rychlí metabolizátoři jsou srovnatelně běžní v běžné populaci, a to je považováno za velkou odchylku ve studiích účinků kofeinu na zdraví.

Extrakce kofeinu je důležitým průmyslovým procesem a lze ji provádět pomocí řady různých rozpouštědel. Benzen, chloroform, trichlorethylen a dichlormethan byly v průběhu let používány, ale z důvodů bezpečnosti, dopadu na životní prostředí, nákladů a chuti byly nahrazeny těmito hlavními metodami:

Kávová zrna jsou namočena ve vodě. Voda, která kromě kofeinu obsahuje mnoho dalších sloučenin a přispívá k chuti kávy, je pak prostoupena přes aktivní uhlí, které kofein odstraňuje. Voda pak může být vrácena zpět spolu s fazolemi a odpařena do sucha, takže káva bez kofeinu má dobrou chuť. Výrobci kávy kofein získávají zpět a dále jej prodávají pro použití v nealkoholických nápojích a volně prodejných tabletách kofeinu.

Extrakce superkritického oxidu uhličitého

Superkritický oxid uhličitý je výborným nepolárním rozpouštědlem kofeinu a je bezpečnější než organická rozpouštědla, která se jinak používají. Proces extrakce je jednoduchý: CO2 je protlačován zelenými kávovými zrny při teplotách nad 31,1 °C a tlaku nad 73 atm. Za těchto podmínek je CO2 v „superkritickém“ stavu: má plynné vlastnosti, které mu umožňují proniknout hluboko do zrn, ale také kapalné vlastnosti, které rozpouštějí 97-99% kofeinu. CO2 naložený kofeinem je pak postříkán vysokotlakou vodou, aby se kofein odstranil. Kofein pak může být izolován adsorpcí dřevěného uhlí (jak je uvedeno výše) nebo destilací, rekrystalizací nebo reverzní osmózou.

Extrakce organickými rozpouštědly

Organická rozpouštědla, jako je ethylacetát, představují mnohem menší riziko pro zdraví a životní prostředí než dříve používaná chlorovaná a aromatická rozpouštědla. Jinou metodou je použití triglyceridových olejů získaných z upotřebené kávové sedliny.

Někteří svatí posledních dnů (mormoni), adventisté sedmého dne, přívrženci církve Boží (obnova) a křesťanští vědci nekonzumují kofein. Několik stoupenců těchto náboženství věří, že Bůh je proti užívání všech psychoaktivních látek, které nejsou lékařské povahy.

Gaudíja Vaišnava Hinduisté se obecně také zdržují kofeinu, protože údajně zatemňuje mysl a nadměrně stimuluje smysly. Aby byl člověk zasvěcen pod guru, musí nejméně rok nepožívat žádný kofein (spolu s alkoholem, nikotinem a dalšími drogami).

Podívejte se na tuto stránku na Wiktionary:
Fyzické a psychické účinky kofeinu

Historie kávy – Ekonomie kávy – Káva a zdraví

Seznam odrůd – Coffea arabica: Kenya AA, Kona, Jamaican Blue Mountain – Coffea canephora (robusta): Kopi Luwak

Pražení kávy – Domácí pražení kávy – Dekofeina

Kávový perkolátor – Espresso (lungo, ristretto) – Drip brew (z kávovarů) – Francouzský tisk – Turecká káva – Instantní káva – Chemex – Moka Express

Americano/Long black – Café au lait/Café con leche – Cafe mocha – Cà phê sữa đá – Cappuccino – Cortado – Greek frappé coffee – Indian filter coffee – Irish coffee – Latte/Flat white – Macchiato (espresso, latte) – Iced coffee – Red eye

Doporučujeme:  Thematic Apperception Test

Sociální aspekty kávy – Kavárna – Caffè – Café – Caffè sospeso – Šálkování kávy – Přestávka na kávu/Fika

Adafenoxát •
Adapromin •
Amantadin •
Bromantan •
Chlodantan •
Gludantan •
Memantin •
Midantan

8-Chlorotheofylin • 8-Cyklopentyltheofylin • 8-Fenyltofylin • Aminofylin • Kofein • CGS-15943 • Dimethazan • Paraxanthin • SCH-58261 • Theobromin • Theofylin

Cyklopentamin •
Cypenamin •
Cyprodenan •
Heptaminol •
Isomethepten •
Methylhexaneamin •
Oktodrin •
Propylhexedrin •
Tuaminoheptan

Benocyklidin •
Dieticyclidin •
Esketamin •
Eticyklidin •
Gacyklidin •
Ketamin •
Phencyclamine •
Phencyclidine •
Rolicyclidin •
Tenocyklidin •
Tiletamin

6-Br-APB •
SKF-77434 •
SKF-81297 •
SKF-82958

A-84543 •
A-366,833 •
ABT-202 •
ABT-418 •
AR-R17779 •
Altiniklin •
Anabasin •
Arekolin •
Cotinin •
Cytisin •
Dianiclin •
Epibatidin •
Epiboxidin •
GTS-21 •
Isproniclin •
Nikotin •
PHA-543,613 •
PNU-120,596 •
PNU-282,987 •
Pozaniklin •
Rivaniklin •
Sazetidin A •
SIB-1553A •
SSR-180,711 •
TC-1698 •
TC-1827 •
TC-2216 •
TC-5619 •
Tebaniclin •
UB-165 •
Vareniklin •
WAY-317,538

Anatoxin-a •
Bikukulin •
DMCM •
Flurothyl •
Gabazin •
Pentetrazol •
Picrotoxin •
Strychnin •
Thujon

Adrafinil •
Armodafinil •
CRL-40941 •
Modafinil

4-Methylaminorex •
Aminorex •
Clominorex •
Cyklazodon •
Fenozolon •
Fluminorex •
Pemolin •
Thozalinon

1-(4-Methylfenyl)-2-aminobutan •
1-fenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-on •
1-Methylamino-1-(3,4-methylendioxyfenyl)propan •
2-Fluoroamfetamin •
2-Fluoromethamfetamin •
2-OH-PEA •
2-fenyl-3-aminobutan •
2-fenyl-3-methylaminobutan •
2,3-MDA •
3-Fluoroamfetamin •
3-Fluoroethamfetamin •
3-Fluoromethkatinon •
3-Methoxyamfetamin •
3-metamfetamin •
3,4-DMMC •
4-BMC •
4-ethylamfetamin •
4-FA •
4-FMA •
4-MA •
4-MMA •
4-MTA •
6-FNE •
Alfetamin •
α-ethylfenethylamin •
Amfecloral •
Amfepentorex •
Amfepramon •
Amidefrin •
Amfetamin (dextroamfetamin, levoamfetamin) •
Amfetamin •
Arbutamin •
β-methylfenethylamin •
β-fenylmetamfetamin •
Benfluorex •
Benzedron •
Benzphetamin •
BDB (J) •
BOH (Hydroxy-J) •
BPAP •
Bufedron •
Bupropion (amfebutamon) •
Butylon •
Cathine •
Cathinon •
Chlorfentermin •
Cinnamedrin •
Klenbuterol •
Clobenzorex •
Cloforex •
Clortermin •
D-Deprenyl •
Denopamin •
Dimethoxyamphetamin •
Dimethylamfetamin •
Dimethylkatinon (Dimethylpropion, Metamfepramon) •
Dobutamin •
DOPA (Dextrodopa, Levodopa) •
Dopamin •
Dopexamine •
Droxidopa •
EBDB (Ethyl-J) •
Efedrin •
Epinefrin (adrenalin) •
Epinin (deoxyepinefrin) •
Etafedrin •
Ethkatinon (Ethylpropion) •
Ethylamfetamin (Etilamfetamin) •
Ethylnoradrenalin (Butanefrin) •
Ethylon •
Etilefrine •
Famprofazon •
Fenbutrazát •
Fencamin •
Fenethyllin •
Fenfluramin (dexfenfluramin) •
Fenmetramid •
Fenproporex •
Flefedron •
Fludorex •
Furfenorex •
Gepefrin •
HMMA •
Hordenin •
Ibopamin •
IMP •
Indanylamphetamin •
Isoetarin •
Isoethkatinon •
Isoprenalin (Isoproterenol) •
L-Deprenyl (Selegilin) •
Lefetamin •
Lisdexamfetamin •
Lofofin (Homomyristicylamin) •
Manifaxin •
MBDB (Methyl-J; „Eden“) •
MDA (tenamfetamin) •
MDBU •
MDEA („Eve“) •
MDMA („Extáze“, „Adam“) •
MDMPEA (Homarylamin) •
MDOH •
MDPR •
MDPEA (Homopiperonylamin) •
Mefenorex •
Mefedron •
Mefentermin •
Metanefrin •
Metaraminol •
Metamfetamin (Desoxyefedrin, Methedrin; Dextromethamfetamin, Levometamfetamin) •
Methoxamin •
Methoxyfenamin •
MMA •
Methkatinon (Methylpropion) •
Methedron •
Methoxyfenamin •
Methylon •
MMDA •
MMDMA •
MMMA •
Morazone •
N-benzyl-1-fenethylamin •
N,N-dimethylfenethylamin •
Naftylamfetamin •
Nisoxetin •
Noradrenalin (noradrenalin) •
Norfenefrin •
Norfenfluramin •
Normetanefrin •
Oktopamin •
Orciprenalin •
Ortetamin •
Oxilofrin •
Paredrin (Norpholedrin, Oxamphetamin, Mycadrine) •
PBA •
PCA •
PHA •
Pargylin •
Pentorex (Phenpentermine) •
Pentylon •
Phendimetrazin •
Femetrazin •
Fepromethamin •
Phentermine •
Fenylalanin •
Fenylefrin (neosynefrin) •
Fenylpropanolamin •
Pholedrine •
PIA •
PMA •
PMEA •
PMMA •
PPAP •
Prenylamin •
Propylamfetamin •
Pseudoefedrin •
Radafaxin •
Ropinirole •
Salbutamol (Albuterol; Levosalbutamol) •
Sibutramin •
Synefrin (oxedrin) •
Theodrenalin •
Tiflorex (Flutiorex) •
Tranylcypromin •
Tyramin •
Tyrosin •
Xamoterol •
Xylopropamin •
Zylofuramin

2C-B-BZP •
BZP •
CM156 •
DBL-583 •
GBR-12783 •
GBR-12935 •
GBR-13069 •
GBR-13098 •
GBR-13119 •
MeOPP •
MBZP •
Vanoxerin

1-Benzyl-4-(2-(difenylmethoxy)ethyl)piperidin •
1-(3,4-Dichlorfenyl)-1-(piperidin-2-yl)butan •
2-Benzylpiperidin •
2-Methyl-3-fenylpiperidin •
3,4-Dichlormethylfenidát •
4-Benzylpiperidin •
4-Methylmethylfenidát •
Desoxypipradrol •
Difemetorex •
Difenylpyralin •
Ethylfenidát •
Methylnaftalidát •
Methylfenidát (dexmethylfenidát) •
N-Methyl-3β-propyl-4β-(4-chlorfenyl)piperidin •
Nokain •
Phacetoperan •
Pipradrol •
SCH-5472

2-difenylmethylpyrrolidin •
α-PPP •
α-PBP •
α-PVP •
difenylprolinol •
MDPPP •
MDPBP •
MDPV •
MPBP •
MPHP •
MPPP •
MOPPP •
Naphyron •
PEP •
Prolintan •
Pyrovaleron

3-CPMT •
3′-Chloro-3α-(difenylmethoxy)tropan •
3-Pseudotropyl-4-fluorobenzoát •
4′-Fluorokokain •
AHN-1055 •
Altropan (IACFT) •
Brasofensin •
CFT (WIN 35,428) •
β-CIT (RTI-55) •
Cocaethylen •
Kokain •
Dichloropan (RTI-111) •
Difluoropin •
FE-β-CPPIT •
FP-β-CPPIT •
Ioflupan (123I) •
Norkokain •
PIT •
PTT •
RTI-31 •
RTI-32 •
RTI-51 •
RTI-105 •
RTI-112 •
RTI-113 •
RTI-117 •
RTI-120 •
RTI-121 (IPCIT) •
RTI-126 •
RTI-150 •
RTI-154 •
RTI-171 •
RTI-177 •
RTI-183 •
RTI-193 •
RTI-194 •
RTI-199 •
RTI-202 •
RTI-204 •
RTI-229 •
RTI-241 •
RTI-336
RTI-354 •
RTI-371 •
RTI-386 •
Salicylmethylecgonin •
Tesofensin •
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) •
Tropoxan •
WF-23 •
WF-33 •
WF-60

1-(thiofen-2-yl)-2-aminopropan •
2-Amino-1,2-dihydronaftalen •
2-aminoindan •
2-Aminotetralin •
2-MDP •
2-fenylcyklohexylamin •
2-fenyl-3,6-dimethylmorfolin •
3-Benzhydrylmorpholin •
3,3-difenylcyklobutanamin •
5-(2-Aminopropyl)indol •
5-odo-2-aminoindan •
AL-1095 •
Amfonelová kyselina •
Amineptin •
Amifenozol •
Atipamezol •
Atomoxetin (Tomoxetin) •
Bemegrid •
Benzydamin •
BTQ •
BTS 74,398 •
Carphedon •
Ciclazindol •
Cilobamin •
Clofenciklan •
Kropramid •
Crotetamid •
Cypenamin •
D-161 •
Diklofensin •
Dimethokain •
Efaroxan •
Etamivan •
EXP-561 •
Fencamfamin •
Fenpentadiol •
Feprosidnin •
G-130 •
Gamfexin •
Gilutensin •
GSK1360707F •
GYKI-52895 •
Hexacyklonát •
Idazoxan •
Indanorex •
Indatralin •
JNJ-7925476 •
JZ-IV-10 •
Lazabemidum •
Leptaclin •
Levopropylhexedrin •
Lomevactone •
LR-5182 •
Mazindol •
Meklofenoxát •
Medifoxamin •
Mefexamid •
Mesokarb •
Methastyridon •
Methiopropamin •
N-Methyl-3-fenylnorbornan-2-amin •
Nefopam •
Nikethamid •
Nomifensin •
O-2172 •
Oxaprotilin •
Phthalimidopropiophenon •
PNU-99,194 •
Propylhexedrin •
PRC200-SS •
Rasagilin •
Rauwolscin •
Chlorid rubidný •
Setazindol •
Tametralin •
Tandamin •
Trazium •
UH-232 •
Johimbin