K infarktu myokardu dochází, když se aterosklerotický plát pomalu hromadí ve vnitřní výstelce koronární tepny a pak náhle praskne, zcela uzavře tepnu a zabrání průtoku krve po proudu.
Akutní infarkt myokardu (AMI nebo MI), běžně známý jako srdeční infarkt, je onemocnění, ke kterému dochází při přerušení přívodu krve do části srdce, což způsobí odumření srdeční tkáně. Jedná se o nejčastější příčinu úmrtí mužů i žen na celém světě.
Termín infarkt myokardu je odvozen od myokardu (srdeční sval) a infarktu (odumření tkáně v důsledku nedostatku kyslíku nebo ischemie). Výraz „infarkt“ někdy označuje jiné srdeční potíže než infarkt myokardu, například nestabilní anginu pectoris a náhlou srdeční smrt.
Akutní infarkt myokardu je obvykle charakterizován různým stupněm bolesti na hrudi, nepříjemnými pocity, pocením, slabostí, nevolností, zvracením a arytmií, někdy způsobuje ztrátu vědomí a dokonce náhlou smrt. Bolest na hrudi je nejčastějším příznakem akutního infarktu myokardu (IM) a je často popisována jako pocit sevření, tlaku nebo stlačení. Bolest vyzařuje nejčastěji do levé paže, ale může vyzařovat i do čelisti, krku, pravé paže, zad a nadbřišku. Pacient si může stěžovat na dušnost (dyspnoe), zejména pokud je snížení kontraktility myokardu v důsledku infarktu dostatečné k tomu, aby způsobilo selhání levé komory s plicní kongescí nebo dokonce plicním edémem. Přibližně polovina pacientů s infarktem myokardu měla před infarktem varovné příznaky, jako je angina pectoris.
Ženy často pociťují jiné příznaky než muži. Mezi nejčastější příznaky infarktu u žen patří dušnost, slabost a únava. Únava, poruchy spánku a dušnost byly hlášeny jako časté prodromální příznaky, které se mohou projevit až jeden měsíc před vlastní klinicky manifestní ischemickou příhodou. U žen může být bolest na hrudi méně prediktivní pro koronární ischemii než u mužů.
Přibližně jedna třetina všech infarktů myokardu je tichá, bez bolesti na hrudi nebo jiných příznaků.
K tomu dochází častěji u starších pacientů a pacientů s diabetem mellitem.
Infarkty myokardu mají velmi rozdílnou závažnost. Mnoho případů infarktu myokardu je rychle identifikováno pracovníky záchranné služby, lékaři na pohotovosti a kardiologickými sestrami. Jiné, často menší infarkty myokardu někdy oběti nerozpoznají, nikdy se jim nedostane lékařské péče a mohou mít za následek srdeční slabost a další komplikace. Adekvátní diagnóza vyžaduje anamnézu, elektrokardiogram a krevní testy na poškození buněk srdečního svalu. Ke stanovení diagnózy infarktu myokardu mohou přispět i další informace, včetně výsledků perfuzních testů myokardu (viz zátěžové testy) a echokardiografie.
12svodový elektrokardiogram (EKG) s elevací úseku ST ve svodech II, III a aVF, což svědčí pro dolní akutní infarkt myokardu (AMI).
Elektrokardiogram (EKG/EKG) svědčí pro infarkt myokardu, a to zvýšením úseku ST a změnami vlny T. Po infarktu myokardu lze na EKG často pozorovat změny nazývané Q vlny, které představují zjizvenou srdeční tkáň. Normální EKG/EKG však infarkt myokardu nevylučuje.
Svody s abnormalitami na EKG mohou pomoci určit místo:
Srdeční markery nebo srdeční enzymy jsou bílkoviny ze srdeční tkáně, které se nacházejí v krvi. Až do 80. let 20. století se k hodnocení srdečního poškození používaly enzymy SGOT a LDH. Poté se zjistilo, že neúměrné zvýšení MB podtypu enzymu kreatinfosfokinázy (CPK) je pro poškození myokardu velmi specifické. Současná doporučení se obecně přiklánějí ke stanovení troponinových podjednotek I nebo T, které jsou pro myokard velmi specifické a předpokládá se, že se zvyšují dříve, než dojde k trvalému poškození. Pozitivní troponin při bolesti na hrudi může přesně předpovědět vysokou pravděpodobnost infarktu myokardu v blízké budoucnosti.
Pro diagnózu infarktu myokardu je nutné, aby dvě ze tří složek (anamnéza, EKG a enzymy) byly pozitivní. V současné době jsou srdeční markery, konkrétně troponiny, natolik spolehlivé, že se za spolehlivé měřítko poškození srdce považují pouze zvýšené hodnoty enzymů, přičemž EKG slouží k určení, kde v srdci došlo k poškození, a anamnéza slouží k výběru pacientů pro další vyšetření enzymů a EKG.
V obtížných případech nebo v situacích, kdy je vhodné provést zásah k obnovení průtoku krve, lze provést angiogram (obrázek viz níže). Pomocí katétru zavedeného do tepny (obvykle stehenní tepny) lze identifikovat ucpané nebo zúžené cévy a jako léčebné opatření použít angioplastiku (viz níže). Angiografie vyžaduje rozsáhlé dovednosti, zejména v pohotovostních podmínkách, a nemusí být vždy dostupná mimo pracovní dobu. Běžně ji provádějí kardiologové. Existuje velmi malé riziko prasknutí plaku a cévy při nafouknutí balónku; pokud k tomu dojde, může být nutná urgentní kardiochirurgická operace na otevřeném hrudníku. U pacientů se běžně vyskytují modřiny v místě zavedení katétru v třísle a příležitostně hematom. Disekce (roztržení) cévy je vzácná, ale obvykle se řeší lokální trombotickou injekcí.
Klasicky se k diagnostice infarktu myokardu používají kritéria WHO; infarkt myokardu je u pacienta diagnostikován, pokud jsou splněna dvě (pravděpodobný) nebo tři (určitý) z následujících kritérií:
Kritéria WHO byla v roce 2000 upřesněna tak, aby se větší důraz kladl na kardiální biomarkery. Podle nových pokynů je vzestup srdečního troponinu doprovázený buď typickými příznaky, patologickými Q vlnami, elevací nebo depresí ST nebo koronární intervencí diagnostický pro infarkt myokardu.
Mikroskopický snímek (zvětšení cca 100x, barvení H+E) z pitevního vzorku infarktu myokardu (7 dní trvání)
Základním mechanismem srdečního infarktu je zničení buněk srdečního svalu v důsledku nedostatku kyslíku. Pokud tyto buňky nejsou koronárními tepnami zásobovány dostatečným množstvím kyslíku, aby splnily své metabolické požadavky, odumírají procesem zvaným infarkt.
Histopatologické vyšetření srdce ukazuje, že je zde ohraničená oblast ischemické nekrózy (koagulační nekróza). V prvních 12-48 hodinách jsou vlákna myokardu stále dobře ohraničená, s intenzivní eozinofilní (růžovou) cytoplazmou, ale ztrácejí příčné pruhy a jádro. Intersticiální prostor (prostor mezi buňkami mimo cévy) může být infiltrován červenými krvinkami.
Po zahájení hojení (po 5-10 dnech) jsou v oblasti koagulační ischemické nekrózy patrná myokardiální vlákna se zachovanými konturami, ale cytoplazma je intenzivně eozinofilní a příčné pruhy a jádra jsou zcela ztraceny. Intersticium infarktové oblasti je zpočátku infiltrováno neutrofily, poté lymfocyty a makrofágy, aby fagocytovaly („požíraly“) zbytky myocytů. Nekrotická oblast je obklopena a postupně invadována granulační tkání, která nahradí infarkt fibrózní (kolagenní) jizvou.
Ateroskleróza / další predispoziční faktory
Zdaleka nejčastější příčinou srdečního infarktu je ateroskleróza, postupné hromadění cholesterolu a vláknité tkáně v placích v arteriální stěně, které trvá obvykle desítky let. Plaky se však mohou stát nestabilními, prasknout a navíc podpořit vznik trombu (krevní sraženiny), který ucpe tepnu; k tomu může dojít během několika minut. Pokud dojde k dostatečně závažnému prasknutí plaku v koronárním řečišti, vede to k infarktu myokardu (odumření navazujícího myokardu).
Rizikové faktory aterosklerózy mohou být zároveň rizikovými faktory ischemické choroby srdeční: vyšší věk, kouření, hypercholesterolemie (přesněji hyperlipoproteinémie, zejména vysoký obsah lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a nízký obsah lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL)), diabetes (s inzulinovou rezistencí nebo bez ní), vysoký krevní tlak a obezita. Mnohé z těchto faktorů jsou modifikovatelné. Mezi další srdeční rizikové faktory patří zvýšená hladina C-reaktivního proteinu nebo obvod pasu větší než 35 palců u žen nebo větší než 40 palců u mužů. Rizika mohou zvyšovat věk, kouření a výskyt časných srdečních onemocnění v rodině. Zvýšený krevní tlak nad 120 systolických může zvyšovat riziko kardiovaskulárních onemocnění. Zvýšená hladina triglyceridů a malá velikost částic LDL mohou rovněž zvyšovat riziko kardiovaskulárních onemocnění.
Problém s průtokem krve je téměř vždy důsledkem vystavení ateromové tkáně ve stěně tepny průtoku krve uvnitř tepny, přičemž aterom je primární lézí aterosklerotického procesu. Četné nepravidelnosti krevního proudu ve sloupci, viditelné na jednosnímkovém angiogramu vpravo, odrážejí změny lumen tepny v důsledku desítky let postupující aterosklerózy.
Míra výskytu srdečních infarktů je vyšší v souvislosti s intenzivní námahou, ať už se jedná o stres nebo fyzickou námahu, zejména pokud je tato námaha neobvykle intenzivnější, než jakou jedinec obvykle vykonává. Kvantitativně je období intenzivního cvičení a následné regenerace spojeno s přibližně šestinásobně vyšším výskytem infarktu myokardu (ve srovnání s jinými, klidnějšími časovými rámci) u osob, které jsou fyzicky velmi zdatné. U osob se špatnou fyzickou kondicí je rozdíl v míře výskytu více než 35krát vyšší. Jedním z pozorovaných mechanismů tohoto jevu je zvýšený arteriální pulzní tlak roztahující a uvolňující tepny při každém srdečním tepu, který, jak bylo pozorováno při IVUS, zvyšuje mechanické „střižné napětí“ na ateromy a pravděpodobnost prasknutí plaku.
Zvýšený spasmus/kontrakce koronárních tepen a hypertrofie levé komory v souvislosti se zneužíváním kokainu mohou rovněž urychlit infarkt myokardu.
Akutní závažná infekce, například zápal plic, může vyvolat infarkt myokardu. Kontroverznější je souvislost mezi infekcí Chlamydophila pneumoniae a aterosklerózou. Tento intracelulární organismus byl sice prokázán v aterosklerotických placích, ale důkazy o tom, zda jej lze považovat za příčinný faktor, nejsou jednoznačné. Léčba antibiotiky u pacientů s prokázanou aterosklerózou neprokázala snížení rizika infarktu nebo jiných koronárních cévních onemocnění.
Protože infarkt myokardu je běžnou lékařskou pohotovostí, jsou jeho příznaky často součástí kurzů první pomoci. Obecný postup v akutní situaci je:
Automatická externí defibrilace (AED)
Od zveřejnění údajů, které ukazují, že dostupnost automatizovaných externích defibrilátorů (AED) na veřejných místech může významně zvýšit šance na přežití, bylo mnoho z nich instalováno ve veřejných budovách, veřejných dopravních prostředcích a v jiných než záchranářských vozidlech (např. v policejních a hasičských vozech). AED se také stávají populárními pro použití v domácnostech, kde dochází k většině záchvatů. AED analyzují srdeční rytmus a určují, zda je rytmus vhodný k defibrilaci („šokující“), jako je tomu u komorové tachykardie a komorové fibrilace.
Pohotovostní služba může pacientovi doporučit užívání nitroglycerinových tablet nebo náplastí, pokud jsou k dispozici, zejména pokud již dříve prodělal infarkt nebo anginu pectoris.
V sanitce je zavedena intravenózní linka a pacient je okamžitě transportován, pokud dýchá a má puls. Je poskytnuta první pomoc kyslíkem a pacient je uklidněn. Pokud je k dispozici, zahájí se pečlivé monitorování srdce (pomocí elektrokardiogramu).
Nedávné pokusy o snížení poškození srdce akutním infarktem myokardu vyústily ve studie o přednemocničním použití trombolytik nebo látek na rozbíjení sraženin. Ve venkovských oblastech nebo v přetížených městských oblastech podávají vyškolení zdravotníci trombolytika pacientům, kteří splňují určitá přísná kritéria. Zjišťování účinnosti této léčby se provádí prostřednictvím různých studií. Studie, jako je TIMI-19, hodnotí čas nástupu příznaků a čas podání trombolytika a výsledek léčby pacientů. Byly také provedeny studie srovnávající přednemocniční podání trombolytika a nemocniční podání trombolytika a intervenční angioplastiku. Konkrétní použitý lék a kritéria, která musí pacient splňovat, jsou faktory pro každou z několika různých studií.
Pokud pacient ztratil dýchání nebo krevní oběh, může být nutná pokročilá podpora srdeční činnosti (včetně defibrilace) a (na úrovni záchranáře) může být podle protokolu podána injekce léků. KPR se provádí v případě, že nedochází k uspokojivému srdečnímu výdeji.
Při první pomoci v divočině je případný infarkt důvodem k evakuaci nejrychlejšími dostupnými prostředky, včetně MEDEVAC, a to i v nejranějším nebo předcházejícím stadiu. Pacient bude rychle neschopen další námahy a bude muset být vynesen. Pomoci může sublingvální tableta aspirinu.
Lékaři cestující komerčním letadlem mohou pacientovi s infarktem myokardu pomoci pomocí palubní lékárničky, která obsahuje některé kardiologické léky používané při pokročilé podpoře srdeční činnosti a kyslík. Letušky jsou obvykle informovány o umístění těchto materiálů. Piloti mohou let odklonit a přistát na blízkém letišti.
V nemocnici se co nejdříve podává kyslík, aspirin, glyceryl trinitrát (nitroglycerin) a analgetika (obvykle morfin, proto oblíbená mnemotechnická pomůcka MONA, morfin, kyslík, nitro, aspirin). V mnoha oblastech mohou být pracovníci první pomoci vyškoleni k jejich podávání ještě před příjezdem do nemocnice.
Konečným cílem léčby v akutní fázi onemocnění je zachránit co nejvíce myokardu a obnovit kontraktilní funkci srdečních komor. Toho se dosahuje především pomocí trombolytických léků, jako je streptokináza, urokináza, altepláza (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu, rtPA) nebo retepláza. Samotný heparin jako antikoagulans je neúčinný. Aspirin je standardní léčba, která je součástí všech reperfuzních režimů. Vzhledem k tomu, že k ireverzibilnímu ischemickému poškození dochází během 2-4 hodin od infarktu, je k dispozici omezený časový prostor pro působení reperfuze.
Ačkoli klinické studie naznačují lepší výsledky, angioplastika prostřednictvím srdeční katetrizace jako opatření první volby se pravděpodobně stále používá nedostatečně. To do značné míry závisí na dostupnosti zkušeného intervenčního kardiologa na místě nebo na dostupnosti rychlého transportu do referenčního centra. Cílem primární angioplastiky je otevřít tepnu do 90 minut od příchodu pacienta na pohotovost. Tato doba se označuje jako „door-to-balloon time“. Pokud tato doba „door-to-balloon“ přesahuje dobu potřebnou k podání trombolytické látky o > 60 minut, dává se přednost podání trombolytické látky.
Další možností je urgentní koronární operace v podobě koronárního bypassu, i když tato možnost je po rozvoji primární angioplastiky na ústupu. Platí zde stejná omezení: v mnoha nemocnicích nejsou k dispozici služby kardiochirurgie.
NSTEMI (infarkt myokardu bez elevace ST) je ve většině případů zpočátku nerozeznatelný od nestabilní anginy pectoris, a proto se léčí podobně – aspirinem, heparinem a obvykle klopidogrelem.
Dalšími cíli jsou prevence život ohrožujících arytmií nebo poruch vedení. To vyžaduje monitorování na koronární jednotce a protokolární podávání antiarytmik.
Pacienti jsou po dobu přibližně dvou měsíců, kdy podstupují kardiorehabilitační výcvik, zproštěni práce a sexuální aktivity. Místní úřady mohou stanovit omezení pro řízení motorových vozidel.
Při následné ambulantní návštěvě nebo stále častěji před propuštěním z nemocnice se provádějí další vyšetření k objektivizaci ischemické choroby srdeční. Pokud ještě nebyla provedena záchranná angioplastika, může být proveden koronarografický snímek (případně thaliový scintigram nebo test na běžícím pásu), aby se zjistily léčitelné příčiny, protože se tím sníží riziko budoucího infarktu myokardu.
Pacientům se také cíleně upravuje krevní tlak a navrhuje se jim změna životního stylu, především zanechání kouření, pravidelné aerobní cvičení, rozumná strava a omezení konzumace alkoholu.
(Body označené „+“ mohou vést ke kardiogennímu šoku)
Podle obecného práva je infarkt myokardu spíše úrazem než nemocí. To má důsledky pro systémy pojištění bez zavinění, jako je odškodnění pracovníků.[cit. potřeba]
Osobě, která prodělala infarkt myokardu, může být znemožněna účast na činnosti, která ohrožuje životy ostatních lidí, např. řízení auta nebo letadla.