Sagitální MRI řez se zvýrazněním indikující umístění zadního cingulu.
Zadní cingulární kůra (PCC) je nejzadnější část cingulární kůry, která leží za přední cingulární kůrou.
Jedná se o horní část „limbického laloku“. Cingulární kůra se skládá z oblasti kolem střední čáry mozku. Okolní oblasti zahrnují retrospleniální kůru a precuneus.
Cytoarchitektonicky je zadní cingulární kůra spojena s Brodmannovými oblastmi 23 a 31.
Zadní cingulární kůra tvoří centrální uzel ve výchozí modální síti mozku. Bylo prokázáno, že komunikuje s různými mozkovými sítěmi současně a podílí se na různých funkcích. Spolu s precuneem byla zadní cingulární kůra zapojena jako neurální substrát pro lidské uvědomění v mnoha studiích anestezifikovaného i vegetativního (kómatu) stavu. Zobrazovací studie naznačují prominentní roli zadní cingulární kůry při bolesti a epizodickém načítání paměti. Zvýšená velikost zadní ventrální cingulární kůry souvisí s poklesem výkonnosti pracovní paměti. Zadní cingulární kůra byla silně zapojena jako klíčová část několika vnitřních kontrolních sítí.
Zadní cingulární kůra je umístěna ve střední části dolního temenního laloku. Je to nejzadnější část cingulární kůry, která leží za přední cingulární kůrou. PCC tvoří část posteromediální kůry spolu s retrospleniální kůrou (Brodmannovy oblasti 29 a 30) a precuneus (umístěnou zadní a nadřazenou PCC). PCC spolu s retrospleniální kůrou tvoří retrospleniální gyrus. Zadní cingulární kůra je ohraničena následujícími mozkovými oblastmi: mezním ramusem cingulárního sulcusu (nadřazeně), corpus callosum (podřízeně), parietookcipitálním sulcusem (posteriorně) a Brodmannovou oblastí 24 (anteriorně).
Cytoarchitekturální organizace
Zadní cingulární kůra je považována za paralimbickou kortikální strukturu, která se skládá z Brodmannových oblastí 23 a 31. Jako součást paralimbické kůry má méně než šest vrstev, což její buněčnou architekturu řadí mezi šestivrstvý neokortex a primitivnější alokortex jádrových limbických struktur. Je také spojována s hipokampocentrickým dělením paralimbické zóny. Cytoarchitektura PCC není zcela jednotná, místo toho obsahuje odlišné přední a hřbetní suboblasti, které jsou stále více chápány jako odlišné svou funkcí i cytoarchitekturální strukturou.
U subhumánních primátů jsou dobře zdokumentována následující strukturální spojení zadní cingulární kůry:
Stejně jako v jiných oblastech posteromediální kůry nemá zadní cingulární kůra žádné zjevné spojení s primárními senzorickými nebo motorickými oblastmi. Není tedy pravděpodobné, že by se podílela na nízkoúrovňovém senzorickém nebo motorickém zpracování.
I když mnohé spojitosti u subhumánních primátů mohou být přítomny u lidí, jsou méně dobře zdokumentovány. Studie prokázaly silné reciproční spojení s paměťovými strukturami mediálního spánkového laloku, jako je entorhinální kůra a parahipokampální gyrus, o němž je známo, že se podílí na asociativním učení a epizodické paměti. Lidská zadní cingulární kůra je také spojena s oblastmi, které se podílejí na emocích a sociálním chování, pozornosti (laterální intraparietální kůra a precuneus) a učení a motivaci (přední a laterální thalamické jádro, caudatní jádro, orbitofrontální kůra a přední cingulární kůra).
Zadní cingulární kůra je vysoce propojená a je jednou z metabolicky nejaktivnějších oblastí v mozku, ale neexistuje shoda, pokud jde o její kognitivní roli. Průtok krve mozkem a rychlost metabolismu v zadní cingulární kůře jsou přibližně o 40 % vyšší než průměr v celém mozku. Zadní cingulární kůra má také vysokou funkční konektivitu, což znamená rozsáhlé vnitřní sítě konektivity (sítě mozkových oblastí zapojených do řady úkolů, které sdílejí společné časoprostorové vzorce činnosti).
Zadní cingulární kůra byla spojena studiemi lézí s prostorovou pamětí, konfiguračním učením a udržováním diskriminačního učení vyhýbání se. Nedávno bylo prokázáno, že PCC vykazuje intenzivní aktivitu, když jsou autobiografické vzpomínky (například ty, které se týkají přátel a rodiny) úspěšně připomenuty. Ve studii zahrnující autobiografickou vzpomínku byla kaudální část levé zadní cingulární kůry jedinou mozkovou strukturou vysoce aktivní u všech subjektů. PCC ale nevykazuje stejnou aktivaci během pokusu, ale neúspěšného načítání, což znamená důležitou roli v úspěšném načítání paměti (viz níže: Alzheimerova choroba).
Zadní cingulární kůra je také pevně spojena s emocionální saliencí. Proto se předpokládá, že emocionální význam autobiografických vzpomínek může přispět k síle a konzistenci aktivity v zadní cingulární kůře po úspěšném zapamatování těchto vzpomínek. Zadní cingulární kůra je výrazně bilaterálně aktivována emočními podněty, nezávisle na valenci (pozitivní nebo negativní). To je v kontrastu s jinými strukturami v limbickém systému, jako je amygdala, která reagovala nepřiměřeně na negativní podněty, nebo levý čelní pól, který se aktivoval pouze v reakci na pozitivní podněty. Tyto výsledky podporují hypotézu, že zadní cingulární kůra zprostředkovává interakce mezi emocí a pamětí.
Vnitřní kontrolní sítě
Zadní cingulární kůra vykazuje konektivitu s širokou škálou vnitřních kontrolních sítí. Její nejznámější role je jako centrální uzel v síti s výchozím režimem (DMN). Síť s výchozím režimem (a PCC) je vysoce reaktivní a rychle se deaktivuje při úkolech s externě řízenou nebo aktuálně soustředěnou pozorností (jako je pracovní paměť nebo meditace). Naopak, DMN je aktivní, když je pozornost interně řízená (při načítání epizodické paměti, plánování a snění za bílého dne). Neschopnost DMN deaktivovat ve správnou dobu je spojena se špatnou kognitivní funkcí, což naznačuje její důležitost v pozornosti.
Kromě sítě standardních režimů se zadní cingulární kůra podílí také na dorzální síti pozornosti (řízení zrakové pozornosti a pohybu očí shora dolů) a na frontoparietální řídicí síti (podílí se na řízení výkonné motoriky).
Vztah mezi těmito sítěmi v PCC a uvnitř PCC není jasně pochopen. Když vzroste aktivita v dorzální síti pozornosti a v frontoparietální kontrolní síti, musí se současně snížit v DMN úzce korelovaným způsobem. Tento antikorelovaný vzorec svědčí o různých rozdílech a důležitosti suboblastí v zadní cingulární kůře.
Vzhledem ke vztahu PCC k DMN, vzhledem k tomu, že potlačená aktivita posteriorního cingulu upřednostňuje nízkou kognitivní introspekci a vyšší externí pozornost, zatímco zvýšená aktivita indikuje načítání paměti a plánování, byla vyslovena hypotéza, že tato mozková oblast je silně zapojena do zaznamenávání vnitřních a externích změn a usnadňování neotřelého chování nebo myšlení v reakci. Nízká aktivita by pak indikovala pokračující činnost se současnou kognitivní sadou, zatímco vyšší aktivita by indikovala zkoumání, flexibilitu a obnovené učení.
Alternativní hypotéza je zaměřena více na rozdíl mezi dorzálním a ventrálním subregionem a bere v úvahu jejich funkční oddělení. V tomto modelu se předpokládá, že PCC převezme hlavní regulační roli při zaměření vnitřní a vnější pozornosti. Nashromáždění důkazů, že zadní cingulární kůra se podílí jak na integraci vzpomínek na zážitky, tak na iniciaci signálu ke změně behaviorálních strategií, tuto hypotézu podporuje. V tomto modelu hraje PCC klíčovou roli při kontrole stavu vzrušení, šíři ohniska a vnitřního nebo vnějšího ohniska pozornosti. Tato hypotéza zdůrazňuje PCC jako dynamickou síť, spíše než jako pevnou a neměnnou strukturu.
I když jsou obě hypotézy výsledkem vědeckých studií, úloha PCC stále není dobře pochopena a zbývá ještě mnoho práce na zkoumání rozsahu jejich pravdivosti.
Na základě neuroimaginingu a subjektivních popisů bylo zjištěno, že PCC je aktivován během vlastního myšlení a deaktivován během meditace. Pomocí generativního topografického mapování bylo dále zjištěno, že nerozptýlené, nenucené bloudění myslí korespondovalo s deaktivací PCC, zatímco rozptýlené a kontrolované vědomí korespondovalo s aktivací PCC. Tyto výsledky úzce souvisejí se zjištěními o roli PCC v DMN.
Strukturální a funkční abnormality v PCC vedou k řadě neurologických a psychiatrických poruch. PCC pravděpodobně integruje a zprostředkovává informace v mozku. Proto funkční abnormality PCC mohou být nahromaděním vzdáleného a rozsáhlého poškození v mozku.
PCC je běžně ovlivňován neurodegenerativním onemocněním. Ve skutečnosti je snížený metabolismus v PCC časným příznakem Alzheimerovy choroby a je často přítomen ještě před klinickou diagnózou. Snížený metabolismus v PCC je typicky jednou částí difúzního vzorce metabolické dysfunkce v mozku, který zahrnuje mediální struktury temporálního laloku a přední thalamus, a tyto metabolické abnormality mohou být způsobeny poškozením v izolovaných, ale propojených oblastech. Například Meguro a kol. (1999) ukazují, že experimentální poškození rhinální kůry vede k hypometabolismu PCC. U Alzheimerovy choroby je metabolická abnormalita spojena s depozicí amyloidů a mozkovou atrofií s prostorovým rozložením, které se podobá uzlům sítě standardního režimu (DMN). U rané Alzheimerovy choroby je funkční konektivita v rámci DMN snížena a ovlivňuje spojení mezi PCC a hipokampem a tyto změněné vzory mohou odrážet genetický stav ApoE (rizikový faktor spojený s nemocí). Bylo zjištěno, že neurodegenerativní onemocnění se šíří mozkem „jako prion“. Například, když jsou proteiny amyloid-b a TDP-43 ve své abnormální formě, šíří se transsynapticky a jsou spojeny s neurodegenerací. Tento přenos abnormálních proteinů by byl omezen organizací spojení bílé hmoty a mohl by potenciálně vysvětlit prostorové rozložení patologie Alzheimerovy choroby v rámci DMN. U Alzheimerovy choroby pomáhá topologie konektivity bílé hmoty při predikci atrofických vzorů, což by mohlo vysvětlit, proč je PCC ovlivněna v raných stádiích nemoci.
Jak se funkce PCC začíná zhoršovat, lidé vykazují časné známky kognitivní poruchy s problémy s učením a zapamatováním věcí, ztracení, plánování problémů atd., které se mohou časem zhoršit a vyústit v úplnou demenci.
Porucha pozornosti hyperaktivita
Bylo naznačeno, že ADHD je poruchou DMN, kdy jsou nervové systémy narušeny nekontrolovanou aktivitou, která vede k výpadkům pozornosti. Nakao a kol. (2011) provedli metaanalýzu strukturálních MRI studií a zjistili, že pacienti s ADHD vykazují zvýšený levý PCC, což by mohlo znamenat, že vývojové abnormality ovlivňují PCC. Ve skutečnosti je funkce PCC abnormální u ADHD. V rámci DMN je funkční konektivita snížena a aktivita v klidovém stavu je způsobem, jak diagnostikovat děti s ADHD. Léčba ADHD, zahrnuje psychostimulantní léky, které přímo ovlivňují aktivitu PCC. Jiné studie zkoumající léky na abnormality v PCC zjistily, že PCC může reagovat pouze na stimulantní léčbu a že účinnost léků může být závislá na úrovni motivace. ADHD je dále spojována s genem SNAP25. U zdravých dětí je polymorfismus SNAP25 spojen s kapacitou pracovní paměti, změněnou strukturou PCC a na úkolu závislými vzorci deaktivace PCC na úkolu pracovní paměti.
Neobvyklá funkční konektivita PCC je spojována se závažnou depresí. Závěry studií se však liší. Jedna studie zjistila zvýšenou funkční konektivitu PCC, zatímco jiná prokázala, že u neléčených pacientů došlo ke snížení funkční konektivity z PCC do kaudát. Jiné studie zkoumaly interakce mezi PCC a subgenuální cingulární oblastí (Brodmannova oblast 25), což je oblast mozku, která potenciálně způsobuje depresi. Přední uzel DMN je částečně tvořen vysoce propojeným PCC a Brodmannovou oblastí 25. Obě oblasti jsou metabolicky nadměrně aktivní při léčbě rezistentní závažné deprese. Souvislost mezi aktivitou v PCC a Brodmannově oblasti 25 koreluje s přežvykováním, což je rys deprese. Tato spojitost mezi oběma oblastmi by mohla ovlivnit reakce pacientů na medikaci. Již bylo zjištěno, že obě oblasti vykazují po antidepresivní léčbě změny v metabolismu. Pacienti, kteří podstupují hlubokou mozkovou stimulaci, měli navíc zvýšený metabolismus glukózy a mozkový průtok v PCC a zároveň měnili Brodmannovu oblast 25.
Abnormální aktivita v PCC je spojena se schizofrenií, což je duševní porucha s běžnými příznaky, jako jsou halucinace, bludy, zmatené myšlení a nedostatek emoční inteligence. Mezi příznaky je běžné to, že mají co do činění s neschopností rozlišovat mezi vnitřními a vnějšími událostmi; chybí jim vhled. Dvě PET studie u pacientů se schizofrenií prokázaly abnormální metabolismus v PCC. Jedna studie zjistila, že u schizofreniků byl snížen metabolismus glukózy, zatímco jiná zjistila abnormální metabolismus glukózy, který byl vysoce korelován v pulvinaru a PCC. Ve druhé studii byly sníženy thalamické interakce s čelními laloky, což by mohlo znamenat, že schizofrenie ovlivňuje thalami-kortikální spojení. Další abnormality v PCC, abnormální NMDA, camabinoid a vazba DABAergních receptorů, byly zjištěny u posmrtné autoradiografie schizofreniků. Abnormality ve struktuře a spojení bílé hmoty PCC byly nalezeny také u schizofrenních pacientů. Schizofrenici se špatným výsledkem mají často snížený objem PCC. Dále bylo zjištěno, že abnormality bílé hmoty ve svazku cingula, což je struktura, která spojuje PCC s jinými limbickými strukturami. Ve funkčních MRI studiích je více důkazů o abnormální funkci PCC. Může dojít ke zvýšení a snížení funkční konektivity. Během plnění úkolu dochází také k abnormálním PCC reakcím. Všechny výše zmíněné síťové abnormality mohou být důvodem psychotických příznaků. Nedávno bylo zjištěno, že psychedelický lék Psilocybin vyvolává změněný stav vědomí a souvisí s abnormálním metabolismem a funkční konektivitou PCC, stejně jako se snížením síly antikorelací mezi DMN a FPCN. Tyto sítě přispívají k vnitřnímu a vnějšímu poznávání, takže abnormality v těchto sítích mohou být zodpovědné za psychózu u schizofrenie.
Po traumatickém poranění mozku (TBI) byly v PCC prokázány abnormality. Poranění hlavy často vedou k rozsáhlému axonálnímu poranění, které odpojuje mozkové oblasti a vede ke kognitivnímu poškození. Souvisí to také se sníženým metabolismem v rámci PCC. Studie zkoumaly výkonnost u jednoduchých úloh volby reakční doby po TBI. Tato studie zejména zjistila, že vzorec funkční konektivity od PCC ke zbytku DMN může předpovídat TBI poškození ještě předtím, než se projeví symptomy. Zjistily také, že větší poškození cingulového svazku, který spojuje PCC s předním DMN, souvisí s narušením trvalé pozornosti. V následné studii bylo zjištěno, že TBI souvisí s obtížemi při přechodu z automatických na kontrolované odpovědi. V rámci vybraných úloh vykazovali pacienti s TBI zhoršenou motorickou inhibici, která byla spojena se selháním rychlé reaktivity PCC. To společně naznačuje, že selhání kontroly aktivity PCC/DMN může vést k výpadkům pozornosti u pacientů s TBI.
Podrobnosti týkající se MRI definic cingulární kůry na základě Desikan-Killiany Brain atlasu, viz:
Superior frontal gyrus (4l, 6l, 8l) · Middle frontal gyrus (9l, 10l, 46)
Dolní frontální gyrus: 11l · 47-Pars orbitalis · Broca’s area (44-Pars opercularis, 45-Pars triangularis)
Superior frontal sulcus · Inferior frontal sulcus
Precentral gyrus · Precentral sulcus
Superior frontal gyrus (4m, 6m) · Medial frontal gyrus (8m, 9m)
Paraterminální gyrus/Paračichová oblast (12) · Rovný gyrus (11m) · Orbitální gyri/Orbitofrontální kůra (10m, 11m, 12) · Ventromediální prefrontální kůra (10m) · Subkallosální oblast (25)
Olfactory sulcus · Orbital sulci
Paracentral lobule (4) · Paracentral sulcus
Primární motorická kůra (4) · Předmotorická kůra (6) · Doplňková motorická oblast (6) · Pole čelního oka (8)
Superior parietal lobule (5l, 7l) · Inferior parietal lobule (40-Supramarginal gyrus, 39-Angular gyrus) · Parietal operculum (43)
Paracentrální lalok (1m, 2m, 3m, 5m) · Precuneus (7m)
Postcentral gyrus/primary somatosensory cortex (1 · 2 · 3) · Secondary somatosensory cortex (5) · Posterior parietal cortex (7)
Okcipitální pól mozku · Laterální okcipitální gyrus (18, 19) · Lunate sulcus · Transverse occipital sulcus
Primární zraková kůra (17) · Cuneus · Lingual gyrusCalcarine fissure
Příčný temporální gyrus/Primární sluchová kůra (41, 42) · Nadřízený temporální gyrus (38, 22/Wernickeho oblast) · Střední temporální gyrus (21) · Podřízený temporální gyrus (20)
Superior temporal sulcus · Inferior temporal sulcus
Fusiformní gyrus (37) Mediální spánkový lalok (27 · 28 · 34 · 35 · 36)
Centrální (frontální+parietální) · Laterální (frontální+parietální+temporální) · Parieto-okcipitální · Preokcipitální zářez
Medial longitudinal · Cingulate (frontal+cingulate) · Collateral (temporal+occipital) · Callosal sulcus
přední (Entorhinal cortex, Perirhinal cortex) · Posterior parahippocampal gyrus · Prepyriform area
Podgenní plocha (25) · Anterior cingulate (24, 32, 33) · Posterior cingulate (23, 31)
Isthmus cingulate gyrus: Retrospleniální kůra (26, 29, 30)
Hippocampal sulcus · Fimbria hippocampus · Dentate gyrus · Rhinal sulcus
Suprakallozální gyrus · Uncus
Dlouhý gyrus inzulínu · Krátký gyri inzulínu · Kruhový sulcus inzulínu
Operculum · póly mozkových hemisfér
anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp
noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr
proc, lék (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)