Posttraumatická epilepsie (PTE) je forma epilepsie, která je důsledkem poškození mozku způsobeného fyzickým traumatem mozku (traumatické poranění mozku, zkráceně TBI). Osoba s PTE trpí opakovanými posttraumatickými záchvaty (PTS, záchvaty, které jsou důsledkem TBI) více než týden po počátečním poranění. Odhaduje se, že PTE tvoří 5% všech případů epilepsie a více než 20% případů symptomatické epilepsie (při kterých jsou záchvaty způsobeny identifikovatelným organickým onemocněním mozku).
Není známo, jak předpovědět, u koho se po TBI vyvine epilepsie a u koho ne. Pravděpodobnost, že se u člověka rozvine PTE, je však ovlivněna závažností a typem poranění; například poranění průnikem a poranění, která zahrnují krvácení do mozku, představují vyšší riziko. Nástup PTE může nastat v krátké době po fyzickém traumatu, které ho způsobí, nebo měsíce či roky po něm. Lidé s poraněním hlavy mohou být i desítky let po úrazu vystaveni vyššímu riziku záchvatů než běžná populace. PTE může být způsobena několika biochemickými procesy, které se v mozku po úrazu vyskytují, včetně nadměrné excitace mozkových buněk a poškození mozkových tkání volnými radikály.
Diagnostická opatření zahrnují elektroencefalografii a zobrazovací techniky mozku, jako je magnetická rezonance, ale ty nejsou zcela spolehlivé. Antiepileptika nezabraňují rozvoji PTE po poranění hlavy, ale mohou být použity k léčbě stavu, pokud k němu dojde. Když léky nefungují na kontrolu záchvatů, může být nutná operace. Moderní chirurgické techniky pro PTE mají kořeny v 19. století, ale trepanace (řezání otvoru v lebce) může být použita pro stav ve starověkých kulturách.
Po traumatickém poranění mozku se mohou objevit záchvaty; ty jsou známé jako posttraumatické záchvaty (PTS). Ne každý, kdo má posttraumatické záchvaty, však bude mít i nadále posttraumatickou epilepsii, protože ta je chronickým onemocněním. Pojmy PTS a PTE se však v lékařské literatuře používají zaměnitelně. Záchvaty v důsledku posttraumatické epilepsie se odlišují od posttraumatických záchvatů bez epilepsie na základě jejich příčiny a načasování po traumatu.
Osoba s PTE trpí pozdními záchvaty, které se objevují více než týden po počátečním traumatu. Pozdní záchvaty se považují za nevyprovokované, zatímco časné záchvaty (ty, které se objevují do týdne od traumatu) jsou považovány za důsledek přímých účinků poranění. Vyprovokovaný záchvat je záchvat, který vyplývá z výjimečné, neopakující se příčiny, jako jsou okamžité účinky traumatu, spíše než z poruchy mozku; není známkou epilepsie. Pro diagnózu PTE tedy musí být záchvaty nevyprovokované.
Stejně jako u jiných forem epilepsie mohou být záchvaty u PTE parciální (postihují pouze část jedné hemisféry mozku) nebo generalizované (postihují obě hemisféry a jsou spojeny se ztrátou vědomí). Zhruba ve třetině případů mají lidé s PTE parciální záchvaty; ty mohou být jednoduché nebo komplexní. U jednoduchých parciálních záchvatů se úroveň vědomí nemění, zatímco u složitých parciálních záchvatů je vědomí narušeno. Když dojde k generalizovaným záchvatům, mohou začít jako parciální záchvaty a pak se šířit, aby se generalizovaly.
Z neznámých důvodů může trauma způsobit změny v mozku, které vedou k epilepsii. Existuje řada navržených mechanismů, kterými TBI způsobuje PTE, z nichž více než jeden může být přítomen u dané osoby. V období mezi poraněním mozku a nástupem epilepsie mohou mozkové buňky tvořit nové synapse a axony, podstupovat apoptózu nebo nekrózu a zažívat změněnou genovou expresi. Kromě toho může poškození zvláště zranitelných oblastí mozkové kůry, jako je hipokampus, vést ke vzniku PTE.
Krev, která se po poranění shromáždí v mozku, může poškodit mozkovou tkáň a tím způsobit epilepsii. Produkty, které jsou výsledkem odbourávání hemoglobinu z krve, mohou být toxické pro mozkovou tkáň. „Hypotéza železa“ tvrdí, že PTE je způsobena poškozením volnými radikály kyslíku, jejichž tvorba je katalyzována železem z krve. Pokusy na zvířatech na potkanech ukázaly, že epileptické záchvaty mohou být vyvolány vstříknutím železa do mozku. Železo katalyzuje tvorbu hydroxylových radikálů Haberovou-Weissovou reakcí; takové volné radikály poškozují mozkové buňky peroxidací lipidů v jejich membránách. Železo z krve také snižuje aktivitu enzymu zvaného syntáza oxidu dusnatého, což je další faktor, o němž se předpokládá, že přispívá k PTE.
Po TBI existují abnormality v uvolňování neurotransmiterů, chemických látek používaných mozkovými buňkami ke vzájemné komunikaci; tyto abnormality mohou hrát roli ve vývoji PTE. TBI může vést k nadměrnému uvolňování glutamátu a dalších excitačních neurotransmiterů (těch, které stimulují mozkové buňky a zvyšují pravděpodobnost, že budou vznikat). Toto nadměrné uvolňování glutamátu může vést k excitotoxicitě, poškození mozkových buněk prostřednictvím nadměrné aktivace biochemických receptorů, které se vážou na excitační neurotransmitery a reagují na ně. Nadměrná aktivace glutamátových receptorů poškozuje neurony; například vede k tvorbě volných radikálů. Excitotoxicita je možným faktorem ve vývoji PTE; může vést k tvorbě chronického epileptogenního zaměření. Epileptické zaměření je část mozku, ze které vznikají epileptické výboje.
Kromě chemických změn v buňkách se mohou v mozku objevit i strukturální změny, které vedou k epilepsii. Záchvaty, které se objevují krátce po TBI, mohou reorganizovat nervové sítě a způsobit, že později dojde k záchvatům opakovaně a spontánně. Hypotéza o podpalování naznačuje, že se v mozku tvoří nová nervová spojení a způsobují zvýšení dráždivosti. Slovo podpalování je metafora: způsob, jakým se v mozku zvyšuje reakce na podněty při opakovaných expozicích, je podobný způsobu, jakým malé hořící větvičky mohou způsobit velký požár. Tato reorganizace nervových sítí je může učinit dráždivějšími. Neurony, které jsou v hyperexcitovatelném stavu v důsledku traumatu, mohou v mozku vytvořit epileptické soustředění, které vede k záchvatům. Zvýšení dráždivosti neuronů může navíc doprovázet ztrátu inhibičních neuronů, které normálně slouží ke snížení pravděpodobnosti, že ostatní neurony vzplanou; tyto změny mohou také vyvolat PTE.
EEG vykazuje abnormální aktivitu u některých typů záchvatové poruchy, ale může, ale nemusí vykazovat abnormální nálezy u PTE.
Aby mohla být diagnostikována PTE, musí mít člověk v anamnéze úraz hlavy a nesmí mít v anamnéze žádné záchvaty před úrazem. Svědectví záchvatu je nejúčinnější způsob, jak diagnostikovat PTE. Elektroencefalografie (EEG) je nástroj používaný k diagnostice záchvatové poruchy, ale velká část lidí s PTE nemusí mít abnormální „epileptiformní“ nálezy EEG svědčící o epilepsii. V jedné studii se u přibližně pětiny lidí, kteří měli normální EEG tři měsíce po úrazu, později rozvinula PTE. Nicméně, zatímco EEG není užitečné pro předpovídání, u koho se rozvine PTE, může být užitečné lokalizovat epileptické zaměření, určit závažnost a předpovědět, zda bude člověk trpět více záchvaty, pokud přestane užívat antiepileptické léky.
Magnetická rezonance (MRI) se provádí u lidí s PTE, a CT skenování může být použit pro detekci mozkových lézí, pokud MRI není k dispozici. Nicméně, často není možné odhalit epileptické zaměření pomocí neuroimaging.
Pro diagnózu PTE nesmí být záchvaty přisuzovány jiné zřejmé příčině. Záchvaty, které se objevují po poranění hlavy, nemusí být nutně způsobeny epilepsií nebo dokonce úrazem hlavy. Jako každý jiný, i ti, kteří přežili TBI, mohou trpět záchvaty kvůli faktorům zahrnujícím nerovnováhu tekutin nebo elektrolytů, epilepsii z jiných příčin, hypoxii (nedostatečný přísun kyslíku) a ischemii (nedostatečný přísun krve do mozku). Další možnou příčinou záchvatů je vysazení alkoholu. Proto musí být tyto faktory vyloučeny jako příčiny záchvatů u lidí s poraněním hlavy před stanovením diagnózy PTE.
Prevence PTE zahrnuje prevenci mozkového traumatu obecně; ochranná opatření zahrnují cyklistické přilby a dětské bezpečnostní sedačky. Neexistuje žádná specifická léčba, která by zabránila rozvoji epilepsie poté, co se objeví TBI. V minulosti se užívala antiepileptika s úmyslem zabránit rozvoji PTE. Nicméně, zatímco antiepileptika mohou zabránit časnému PTS, klinické studie neprokázaly, že profylaktické užívání antiepileptik brání rozvoji PTE. Proč se antiepileptikům v klinických studiích nepodařilo zastavit rozvoj PTE, není jasné, ale nabízí se několik vysvětlení: například, léky prostě nemusí být schopny zabránit epilepsii, nebo mohou být studie léků nastaveny tak, že neumožňují nalézt přínos léků (např. léky mohou být podávány příliš pozdě nebo v nedostatečných dávkách). Studie na zvířatech podobně neprokázaly velký ochranný účinek nejčastěji používaných léků proti záchvatům v klinických studiích PTE, jako je fenytoin a karbamazepin. Antiepileptika se doporučují k prevenci pozdních záchvatů pouze u lidí, u kterých již byla PTE diagnostikována, nikoliv jako preventivní opatření. Na základě výše uvedených studií není široce přijímána žádná léčba, která by zabránila rozvoji epilepsie. Bylo však navrženo, že by mohlo existovat úzké okno asi jednu hodinu po TBI, během kterého by podávání antiepileptik mohlo zabránit epileptogenezi (rozvoji epilepsie).
Kortikosteroidy byly také zkoumány pro prevenci PTE, ale klinické studie odhalily, že léky nesnižují pozdní PTS a byly ve skutečnosti spojeny se zvýšením počtu časných PTS.
Karbamazepin, běžně používaný k léčbě PTE
K prevenci dalších záchvatů mohou být podávána antiepileptika; tato léčiva zcela eliminují záchvaty u asi 35% lidí s PTE. Antiepileptika však zabraňují záchvatům pouze během jejich užívání; nesnižují jejich výskyt, jakmile pacient přestane léky užívat. Léčba může být zastavena poté, co byly záchvaty kontrolovány po dobu dvou let. PTE je běžně obtížně léčitelná pomocí lékové terapie a antiepileptika mohou být spojena s nežádoucími účinky. Antiepileptika karbamazepin a valproát jsou nejčastějšími léky používanými k léčbě PTE; fenytoin může být také používán, ale může zvýšit riziko kognitivních nežádoucích účinků, jako je porucha myšlení. Mezi další léky běžně používané k léčbě PTE patří klonazepam, fenobarbitol, primidon, gabapentin a ethosuximid. Mezi antiepileptiky testovanými pro prevenci záchvatů po TBI (fenytoin, natrium-valproát, karbamazepin, fenobarbital) žádný důkaz z randomizovaných kontrolovaných studií neprokázal převahu jednoho nad druhým.
Lidé, jejichž PTE nereaguje na léky, mohou podstoupit operaci k odstranění epileptogenního zaměření, části mozku, která způsobuje záchvaty. Operace však může být obtížnější než u epilepsie z jiných příčin a je méně pravděpodobné, že bude nápomocná u PTE než u jiných forem epilepsie. Obzvláště obtížné může být u PTE lokalizovat epileptické zaměření, částečně proto, že TBI může ovlivňovat rozptýlené oblasti mozku. Obtížnost lokalizace záchvatového zaměření je vnímána jako odstrašující prostředek pro chirurgii. Avšak u lidí se sklerózou v meziálním spánkovém laloku (ve vnitřní části spánkového laloku), kteří tvoří asi jednu třetinu lidí s nezvladatelnou PTE, bude mít operace pravděpodobně dobrý výsledek. Pokud existuje více epileptických ohnisek nebo zaměření nelze lokalizovat a léčebná terapie není účinná, je stimulace bloudivého nervu další možností léčby PTE.
Lidé s PTE mají následné návštěvy, při nichž poskytovatelé zdravotní péče sledují neurologické a neuropsychologické funkce a hodnotí účinnost a vedlejší účinky léků. Stejně jako u osob trpících jinými typy epilepsie se osobám trpícím PTE doporučuje opatrnost při vykonávání činností, při nichž by mohly být záchvaty zvláště rizikové, jako je horolezectví.
Prognóza epilepsie v důsledku traumatu je horší než u epilepsie z neurčené příčiny. Předpokládá se, že lidé s PTE mají kratší očekávanou délku života než lidé s poraněním mozku, kteří netrpí záchvaty. Ve srovnání s lidmi s podobnými strukturálními poraněními mozku, ale bez PTE, lidem s PTE trvá déle, než se z poranění zotaví, mají více kognitivních a motorických problémů a mají horší výsledky při každodenních úkonech. Toto zjištění může naznačovat, že PTE je indikátorem závažnějšího poranění mozku, spíše než komplikací, která sama zhoršuje výsledek. Bylo také zjištěno, že PTE je spojena s horšími sociálními a funkčními výsledky, ale nezhoršuje rehabilitaci pacientů nebo schopnost vrátit se do práce. Nicméně lidé s PTE mohou mít problém najít zaměstnání, pokud přiznají, že mají záchvaty, zejména pokud jejich práce zahrnuje obsluhu těžkých strojů.
Doba mezi úrazem a rozvojem epilepsie se liší a není neobvyklé, že po úrazu následuje latentní období bez opakujících se záchvatů. Čím déle člověk vydrží bez rozvoje záchvatů, tím nižší je pravděpodobnost, že se epilepsie rozvine. Nejméně 80-90% lidí s PTE má první záchvat do dvou let od TBI. Lidé bez záchvatů do tří let od úrazu mají pouze 5% šanci na rozvoj epilepsie. Jedna studie však zjistila, že lidé, kteří přežili úraz hlavy, jsou vystaveni zvýšenému riziku PTE až 10 let po středně těžkém TBI a více než 20 let po těžkém TBI. Vzhledem k tomu, že úraz hlavy je poměrně častý a epilepsie se může objevit pozdě po úrazu, může být obtížné určit, zda byl případ epilepsie následkem úrazu hlavy v minulosti nebo zda šlo o úraz vedlejší.
Otázka, jak dlouho zůstává osoba s PTE vystavena vyššímu riziku záchvatů než běžná populace, je kontroverzní. Přibližně polovina případů PTE jde do remise, ale případy, které se vyskytnou později, mohou mít menší šanci tak učinit.
Studie zjistily, že výskyt PTE se pohybuje mezi 1,9 až více než 30% nemocných s TBI, liší se podle závažnosti poranění a doby po TBI, po kterou studie sledovaly subjekty.
Mozkové trauma je jedním z nejsilnějších predispozičních faktorů pro rozvoj epilepsie a je zvláště důležitým faktorem u mladých dospělých. Mladí dospělí, kteří jsou nejvíce ohroženi poraněním hlavy, mají také nejvyšší míru PTE, která je největší příčinou nově vzniklých případů epilepsie u mladých lidí. Děti mají nižší riziko rozvoje epilepsie; 10% dětí s těžkou TBI a 16-20% podobně zraněných dospělých trpí PTE. Věk nad 65 let je také prediktivním faktorem pro rozvoj epilepsie po mozkovém traumatu. Jedna studie zjistila, že PTE je častější u mužských přeživších TBI než u žen.
Kumulativní výskyt po 30 letech PTE u osob s poraněnou hlavou
Není jasné, proč někteří pacienti dostávají PTE, zatímco jiní s velmi podobnými poraněními ne. Byly však identifikovány možné rizikové faktory, včetně závažnosti a typu poranění, přítomnosti časných záchvatů a genetických faktorů.
Genetika může hrát roli v riziku, že se u člověka rozvine PTE; lidé s alelou ApoE-ε4 mohou být vystaveni vyššímu riziku PTE. Alela haptoglobin Hp2-2 může být dalším genetickým rizikovým faktorem, možná proto, že špatně váže hemoglobin a tím umožňuje únik většího množství železa a poškození tkání. Většina studií však zjistila, že mít rodinné příslušníky s epilepsií riziko PTS významně nezvyšuje, což naznačuje, že genetika není silným rizikovým faktorem.
Čím závažnější mozkové trauma je, tím je pravděpodobnější, že člověk prodělá pozdní PTE. Důkazy naznačují, že lehká poranění hlavy nepředstavují zvýšené riziko vzniku PTE, zatímco závažnější typy ano. V jednoduchém mírném TBI je riziko vzniku PTE přibližně 1,5krát vyšší než u nezraněné populace. Podle některých odhadů má až polovina nemocných se závažným mozkovým traumatem zkušenost s PTE; jiné odhady uvádějí riziko 5% pro všechny pacienty s TBI a 15-20% pro těžké TBI. Jedna studie zjistila, že třicetileté riziko vzniku PTE bylo 2,1% pro mírné TBI, 4,2% pro středně těžké a 16,7% pro těžké poranění, jak ukazuje graf vpravo.
Riziko PTE ovlivňuje také povaha úrazu hlavy. Lidé, kteří trpí depresivními zlomeninami lebky, průnikovým poraněním hlavy, časným PTS a intracerebrálními a subdurálními hematomy v důsledku TBI, jsou zvláště náchylní k PTE, která se vyskytuje u více než 30% lidí s jedním z těchto nálezů. Asi u 50% pacientů s průnikovým poraněním hlavy se rozvine PTE a poranění raketou a ztráta mozkového objemu jsou spojeny se zvláště vysokou pravděpodobností vzniku tohoto stavu. Zranění, která se vyskytují ve vojenském prostředí, s sebou nesou vyšší riziko PTE, než je obvyklé, pravděpodobně proto, že častěji zahrnují průnik poranění mozku a poškození mozku na rozsáhlejší ploše. Intrakraniální hematomy, ve kterých se hromadí krev uvnitř lebky, jsou jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů PTE. Subdurální hematom přináší vyšší riziko PTE než epidurální hematom, možná proto, že způsobuje větší poškození mozkové tkáně. Opakované intrakraniální operace představují vysoké riziko pozdní PTE, možná proto, že u lidí, kteří potřebují větší chirurgický zákrok, jsou pravděpodobnější faktory spojené s horším mozkovým traumatem, jako jsou velké hematomy nebo otoky mozku. Kromě toho se šance na vznik PTE liší podle místa mozkové léze: bylo zjištěno, že mozková kontuze, ke které dochází v jednom nebo druhém z čelních laloků, nese 20% riziko PTE, zatímco kontuze v jednom z parietálních laloků nese 19% riziko a kontuze ve spánkovém laloku nese 16%. Pokud se objeví kontuze v obou hemisférách, riziko je 26% u čelních laloků, 66% u parietálních a 31% u spánkových.
Riziko, že se u člověka rozvine PTE, je zvýšené, ale ne stoprocentní, pokud se objeví PTS. Vzhledem k tomu, že mnoho rizikových faktorů pro PTE i časný PTS je stejných, není známo, zda je výskyt PTS rizikovým faktorem sám o sobě. Nicméně, i nezávisle na jiných společných rizikových faktorech, bylo ve většině studií zjištěno, že časný PTS zvyšuje riziko PTE na více než 25%. Osoba, která má jeden pozdní záchvat, je vystavena ještě většímu riziku, že bude mít jiný než ten, který má časný PTS; epilepsie se vyskytuje u 80% lidí, kteří mají pozdní záchvat. Status epilepticus, kontinuální záchvat nebo vícečetné záchvaty v rychlém sledu, zvláště silně koreluje s rozvojem PTE; stavové záchvaty se vyskytují u 6% všech TBI, ale jsou spojeny s PTE ve 42% případů a rychlé zastavení stavového záchvatu snižuje šance na rozvoj PTE.
Benjamin Winslow Dudley provedl trepanaci pro PTE před tím, než byla k dispozici antisepse.
Záznamy o PTE existují již od roku 3000 př. n. l. Trepanace, při níž je v lebce vyříznuta díra, mohla být používána k léčbě PTE ve starověkých kulturách. Počátkem 19. století chirurgové baron Larrey a WC Wells uváděli, že provedli operaci PTE. Američan Benjamin Winslow Dudley (1785–1870) s francouzským vzděláním provedl šest trepanací pro PTE v letech 1819 až 1832 v Kentucky a měl dobré výsledky i přes nedostupnost antisepse. Operace zahrnovala otevření lebky v místě poranění, odstranění poraněné tkáně a někdy i odsátí krve nebo tekutiny zpod tvrdé pleny mozkové. Dudleyho práce byla největší sérií svého druhu, která byla do té doby provedena, a povzbuzovala ostatní chirurgy, aby používali trepanaci pro posttraumatické záchvaty. Jeho zprávy o operacích přicházely dříve, než bylo přijato, že operace ke zmírnění nadměrného tlaku uvnitř lebky je účinná při léčbě epilepsie, ale pomohla připravit půdu pro trepanaci, aby se PTE stala běžnou praxí. Postup se stal více akceptovaným koncem 19. století, když byla k dispozici antisepse a lokalizace mozku byla známým pojmem. Nicméně v roce 1890 významný německý lékař Ernest von Bergmann postup kritizoval; zpochybňoval jeho účinnost (s výjimkou zvláštních okolností) a naznačoval, že operace byly prohlášeny za úspěšné příliš brzy po zákrocích, aby se vědělo, zda přinesou dlouhodobý prospěch. Koncem 19. století došlo k nástupu intrakraniální chirurgie, operující mozkové léze, o kterých se předpokládalo, že způsobují záchvaty, což byl krok za kraniální chirurgii, která zahrnovala jen lebku a meningy. Do roku 1893 bylo provedeno nejméně 42 intrakraniálních operací pro PTE v USA, s omezeným úspěchem.
Chirurgie byla standardní léčbou PTE až do let po druhé světové válce, kdy se tomuto stavu věnovala větší pozornost, protože se u vojáků, kteří přežili úraz hlavy, rozvinul. Zvýšená potřeba léků na léčbu PTE vedla ke zkouškám s antiepileptiky; tyto první zkoušky naznačovaly, že by léky mohly zabránit epileptogenezi (rozvoji epilepsie). Ještě v 70. letech se myslelo, že antiepileptika mohou zabránit epileptogenezi; v roce 1973 je používalo k prevenci PTE 60% dotázaných lékařů. Nicméně klinické studie, které podporovaly ochranný účinek antiepileptik, byly nekontrolované; v pozdějších kontrolovaných zkouškách léky neprokázaly antiepileptogenní účinek. Studie skutečně prokázaly, že antiepileptika zabraňují záchvatům, které se objevují do týdne po úrazu, a v roce 1995 pracovní skupina nadace Brain Trauma Foundation zveřejnila doporučení navrhující jejich použití k ochraně proti záchvatům brzy po úrazu. Nicméně doporučení proti profylaktickému použití antiepileptik byla zveřejněna více než týden po úrazu skupinou Brain Injury Special Interest skupiny Americké akademie fyzikální medicíny a rehabilitace v roce 1998 a Americkou asociací neurologických chirurgů v roce 2000.
Jak se epilepsie vyvíjí po urážce mozku, není zcela pochopeno a získání takového pochopení může pomoci výzkumníkům najít způsoby, jak jí předcházet, nebo ji učinit méně závažnou či snadněji léčitelnou. Výzkumníci doufají, že se jim podaří identifikovat biomarkery, biologické indikace, že se epileptogeneze vyskytuje, jako prostředek k nalezení léků, které mohou zacílit dráhy, jimiž se epilepsie vyvíjí. Například léky by mohly být vyvinuty tak, aby zasahovaly do sekundárního poranění mozku (poranění, ke kterému nedochází v okamžiku traumatu, ale je důsledkem procesů jím iniciovaných), a to blokováním drah, jako je poškození mozkové tkáně volnými radikály. Zvýšené pochopení věkových rozdílů ve vývoji epilepsie po traumatu může také pomoci výzkumníkům najít biomarkery epileptogeneze. Zájem je také o nalezení více antiepileptických léků, které by mohly zasahovat do epileptogeneze. Některá nová antiepileptika jako topiramát, gabapentin a lamotrigin již byla vyvinuta a ukázala se jako slibná v léčbě PTE. Žádný zvířecí model nemá všechny charakteristiky epileptogeneze u lidí, proto se výzkumné úsilí snaží jeden identifikovat. Takový model může pomoci výzkumníkům najít nové způsoby léčby a identifikovat procesy zapojené do epileptogeneze.