Elektronový mikroskop snímek reassorovaného chřipkového viru H1N1 vyfotografovaného v laboratoři CDC pro chřipku. Viry mají průměr 80–120 nanometrů.
Prasečí chřipka, nazývaná také prasečí chřipka, prasečí chřipka, prasečí chřipka a prasečí chřipka, je infekce způsobená některým z několika typů virů prasečí chřipky. Virus prasečí chřipky (SIV) nebo virus prasečí chřipky (S-OIV) je jakýkoli kmen z čeledi virů chřipky, který je endemický u prasat. Od roku 2009 známé kmeny SIV zahrnují chřipku C a podtypy chřipky A známé jako H1N1, H1N2, H2N1, H3N1, H3N2 a H2N3.
Virus prasečí chřipky je běžný v celé populaci prasat na celém světě. Přenos viru z prasat na člověka není běžný a ne vždy vede k lidské chřipce, což často vede pouze k tvorbě protilátek v krvi. Pokud přenos způsobí lidskou chřipku, nazývá se zoonotická prasečí chřipka. Lidé s pravidelnou expozicí prasatům jsou vystaveni zvýšenému riziku infekce prasečí chřipkou.
V průběhu poloviny 20. století byla možná identifikace podtypů chřipky, což umožnilo přesnou diagnózu přenosu na člověka. Od té doby bylo potvrzeno pouze 50 takových přenosů. Tyto kmeny prasečí chřipky jen zřídka přecházejí z člověka na člověka. Příznaky zoonotické prasečí chřipky u člověka jsou podobné příznakům chřipky a chřipce podobných onemocnění obecně, konkrétně zimnice, horečka, bolest v krku, bolesti svalů, silné bolesti hlavy, kašel, slabost a celkové nepohodlí.
V srpnu 2010 prohlásila Světová zdravotnická organizace pandemii prasečí chřipky za oficiálně ukončenou.
Ze tří rodů chřipkových virů, které způsobují lidskou chřipku, dva také způsobují chřipku u prasat, přičemž chřipka A je běžná u prasat a chřipka C je vzácná. Chřipka B nebyla u prasat hlášena. V rámci chřipky A a chřipky C jsou kmeny nalezené u prasat a lidí do značné míry odlišné, i když kvůli reassortmentu došlo k přenosu genů mezi kmeny překračujícími hranice mezi prasaty, ptáky a lidmi.
Viry chřipky infikují lidi i prasata, ale neinfikují ptáky. K přenosu mezi prasaty a lidmi došlo již v minulosti. Například chřipka typu C způsobila malá ohniska mírné formy chřipky mezi dětmi v Japonsku a Kalifornii. Vzhledem k omezenému rozsahu hostitelů a nedostatečné genetické rozmanitosti chřipky typu C nezpůsobuje tato forma chřipky pandemie u lidí.
Je známo, že chřipka prasat je způsobena podtypy chřipky A H1N1, H1N2, H2N3, H3N1 a H3N2. U prasat jsou celosvětově nejčastějšími kmeny čtyři podtypy chřipkového viru A (H1N1, H1N2, H3N2 a H7N9). Ve Spojených státech byl před rokem 1998 mezi populacemi prasat výhradně rozšířen podtyp H1N1; od konce srpna 1998 jsou však od prasat izolovány podtypy H3N2. Od roku 2004 byly izoláty viru H3N2 v populacích prasat a krůt v USA trojnásobnými reaktanty, které obsahovaly geny z lidských (HA, NA a PB1), prasečích (NS, NP a M) a ptačích (PB2 a PA) linií. V srpnu 2012 Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí potvrdilo od července 2012 145 případů H3N2v u člověka (113 v Indianě, 30 v Ohiu, jeden na Havaji a jeden v Illinois). Úmrtí 61leté ženy z okresu Madison v Ohiu je první v zemi spojené s novým kmenem prasečí chřipky. Onemocněla po kontaktu s prasaty na veletrhu v okrese Ross.
Ačkoli ve Spojených státech neexistuje žádný formální národní systém dohledu, který by zjišťoval, jaké viry v prasatech kolují, neformální síť dohledu ve Spojených státech je součástí světové sítě dohledu.
Prasečí chřipka byla poprvé navržena jako onemocnění související s lidskou chřipkou během chřipkové pandemie v roce 1918, kdy prasata onemocněla ve stejnou dobu jako lidé. První identifikace chřipkového viru jako příčiny onemocnění prasat se objevila asi o deset let později, v roce 1930. Následujících 60 let byly kmeny prasečí chřipky téměř výhradně kmeny H1N1. Pak se mezi lety 1997 a 2002 objevily nové kmeny tří různých podtypů a pěti různých genotypů jako příčiny chřipky u prasat v Severní Americe. V letech 1997–1998 se objevily kmeny H3N2. Tyto kmeny, které zahrnují geny odvozené reassortmentem z lidských, prasečích a ptačích virů, se staly hlavní příčinou prasečí chřipky v Severní Americe. Reassortmentem mezi H1N1 a H3N2 vznikl H1N2. V roce 1999 v Kanadě kmen H4N6 překročil druhovou bariéru od ptáků k prasatům, ale byl izolován na jednom hospodářství.
Druh prasečí chřipky H1N1 je jedním z potomků kmene, který způsobil chřipkovou pandemii v roce 1918. Kromě toho, že potomci viru z roku 1918 přetrvávají u prasat, cirkulují i u lidí v průběhu 20. století, což přispívá k běžným sezónním epidemiím chřipky. Přímý přenos z prasat na člověka je však vzácný, od roku 2005 bylo v USA zaznamenáno pouze 12 případů. Ponechání kmenů chřipky u prasat poté, co tyto kmeny vymizely z lidské populace, by nicméně mohlo z prasat učinit rezervoár, kde by chřipkové viry mohly přetrvávat, později se objevují k reinfekci lidí, jakmile lidská imunita vůči těmto kmenům opadne.
Prasečí chřipka byla mnohokrát hlášena jako zoonóza u lidí, obvykle s omezenou distribucí, zřídka s rozšířenou distribucí. Ohniska u prasat jsou častá a způsobují značné ekonomické ztráty v průmyslu, především tím, že způsobují zakrnění a delší dobu uvádění na trh. Například toto onemocnění stojí britský masný průmysl každý rok asi 65 milionů liber.
Pandemie chřipky u lidí v roce 1918 byla spojena s výskytem H1N1 a chřipky u prasat; to může odrážet zoonózu buď z prasat na lidi, nebo z lidí na prasata. Ačkoli není jisté, jakým směrem byl virus přenesen, některé důkazy naznačují, že v tomto případě prasata nákazu chytila od lidí. Například prasečí chřipka byla zaznamenána jako nové onemocnění prasat až v roce 1918, po prvních velkých ohniscích chřipky mezi lidmi. Ačkoli nedávná fylogenetická analýza novějších kmenů chřipky u lidí, ptáků a prasat naznačuje, že ohnisko chřipky u lidí v roce 1918 následovalo po reassortment v rámci savce, přesný původ kmene z roku 1918 zůstává nejasný. Odhaduje se, že celosvětově bylo usmrceno 50 až 100 milionů lidí.
5. února 1976 rekrut armády Spojených států ve Fort Dix řekl, že se cítí unavený a slabý. Druhý den zemřel a čtyři jeho spolubojovníci byli později hospitalizováni. Dva týdny po jeho smrti hygienici oznámili, že příčinou smrti byl nový kmen prasečí chřipky. Kmen, varianta H1N1, je známý jako A/New Jersey/1976 (H1N1). Byl zjištěn pouze od 19. ledna do 9. února a nešířil se mimo Fort Dix.
Americký prezident Ford dostal očkování proti prasečí chřipce
Zdálo se, že tento nový kmen úzce souvisí s kmenem, který se podílel na chřipkové pandemii v roce 1918. Následný zvýšený dohled navíc odhalil další kmen v oběhu v USA: A/Victoria/75 (H3N2) se šířil současně, také způsoboval onemocnění a přetrvával až do března. Znepokojení činitelé veřejného zdravotnictví rozhodli, že je třeba podniknout kroky k odvrácení další velké pandemie, a naléhali na prezidenta Geralda Forda, aby byl každý člověk v USA očkován proti této nemoci.
Očkovací program sužovaly průtahy a problémy s veřejností. 1. října 1976 začalo očkování a tři senioři záhy po podání injekcí zemřeli. To mělo za následek mediální pobouření, které spojovalo tato úmrtí s očkováním, přestože neexistoval žádný důkaz, že příčinou byla vakcína. Podle vědeckého spisovatele Patricka Di Justa však v době, kdy byla známa pravda – že se neprokázalo, že úmrtí mají souvislost s vakcínou – bylo příliš pozdě. „Vláda se dlouho obávala masové paniky kvůli prasečí chřipce – nyní se obávala masové paniky kvůli očkování proti prasečí chřipce.“ To se stalo silnou překážkou programu.
Objevily se zprávy o Guillainově-Barrého syndromu, paralyzující neuromuskulární poruše, postihující některé lidi, kteří byli očkováni proti prasečí chřipce. I když stále není jasná souvislost, tento syndrom může být vedlejším účinkem vakcín proti chřipce. V důsledku toho, píše Di Justo, „veřejnost odmítla věřit vládou provozovanému zdravotnickému programu, který zabíjel staré lidi a mrzačil mladé lidi“. Celkem bylo v době, kdy byl 16. prosince 1976 Národní imunizační program proti chřipce fakticky zastaven, očkováno 48 161 019 Američanů, tedy něco přes 22% populace.
Celkově bylo celostátně sledováním CDC zaznamenáno 1098 případů Guillainova-Barrého syndromu (GBS), z nichž 532 se vyskytlo po očkování a 543 před očkováním. Každý rok se vyskytnou přibližně jeden až dva případy na 100 000 lidí s GBS, ať už byli lidé očkováni, nebo ne. Zdá se, že očkovací program zvýšil toto běžné riziko vzniku GBS přibližně o jeden případ navíc na 100 000 očkovaných.
Obvinění z rekompenzace bylo podáno za více než 4000 případů závažného poškození očkováním, včetně 25 úmrtí, v celkové výši 3,5 miliardy amerických dolarů, do roku 1979.
CDC uvedla, že většina studií o moderních vakcínách proti chřipce neviděla žádnou souvislost s GBS, Ačkoli jedna recenze uvádí výskyt asi jednoho případu na milion očkování, rozsáhlá studie v Číně, hlášená v NEJM, pokrývající téměř 100 milionů dávek vakcíny proti chřipce H1N1, zjistila pouze 11 případů Guillain-Barreho syndromu, což je nižší než běžná míra onemocnění v Číně; „Poměr rizika a přínosu, což je to, o čem vakcíny a vše v medicíně jsou, je v drtivé většině ve prospěch očkování.“
V září 1988 virus prasečí chřipky zabil jednu ženu a nakazil další. Dvaatřicetiletá žena Barbara Ann Wienersová byla v osmém měsíci těhotenství, když ona a její manžel Ed onemocněli poté, co navštívili prasečí chlév na pouti ve Walworth County ve Wisconsinu. Barbara zemřela o osm dní později, poté, co dostala zápal plic. Jediným identifikovaným patogenem byl kmen H1N1 viru prasečí chřipky. Lékaři byli schopni vyvolat porod a porodit zdravou dceru předtím, než zemřela. Její manžel se z příznaků zotavil.
Onemocnění podobné chřipce (ILI) se údajně rozšířilo mezi prasaty vystavovanými na veletrhu. Z 25 vystavovatelů prasat ve věku 9 až 19 let na veletrhu bylo 19 testováno pozitivně na protilátky proti SIV, ale žádná závažná onemocnění nebyla zaznamenána. Virus se mohl šířit mezi lidmi, protože u jednoho až tří pracovníků ve zdravotnictví, kteří se o těhotnou ženu starali, se rozvinula mírná onemocnění podobná chřipce a testy na protilátky naznačovaly, že byli nakaženi prasečí chřipkou, ale k nákaze komunity nedošlo.
V roce 1998 byla prasečí chřipka zjištěna u prasat ve čtyřech státech USA. Během jednoho roku se rozšířila populacemi prasat po celých Spojených státech. Vědci zjistili, že tento virus vznikl u prasat jako rekombinantní forma chřipkových kmenů ptáků a lidí. Tato nákaza potvrdila, že prasata mohou sloužit jako kelímek, kde se objevují nové chřipkové viry v důsledku přeřazení genů z různých kmenů. Genetické složky těchto trojhybridních barviv z roku 1998 později vytvořily šest z osmi virových genových segmentů při vypuknutí chřipky v roce 2009.
Epidemie na Filipínách 2007 u prasat
Epidemie v Severním Irsku v roce 2009 u prasat
Od listopadu 2009 bylo v Severním Irsku hlášeno 14 úmrtí v důsledku prasečí chřipky. U většiny obětí byly hlášeny preexistující zdravotní potíže, které snížily jejich imunitu. To úzce odpovídá 19 pacientům, kteří zemřeli v roce předcházejícím prasečí chřipce, kde u 18 z 19 bylo zjištěno, že mají snížený imunitní systém. Kvůli tomu je mnoha matkám, které právě porodily, důrazně doporučováno nechat se očkovat proti chřipce, protože jejich imunitní systém je zranitelný. Studie také ukázaly, že lidé ve věku 15 až 44 let mají nejvyšší míru infekce. Ačkoli se většina lidí nyní uzdraví, jakékoli onemocnění, které sníží jejich imunitní systém, zvyšuje riziko, že se chřipka stane potenciálně smrtící. V Severním Irsku se nyní dostalo očkování přibližně 56% všech lidí mladších 65 let, kteří mají nárok na očkování, a epidemie je prý pod kontrolou.
Historie pandemie viru H1N1
Studie provedená v roce 2009 a publikovaná v časopise Nature dokázala stanovit evoluční původ chřipkového kmene prasečího původu (S-OIV).
Fylogenní původ viru chřipky, který způsobil pandemie v roce 2009, lze vysledovat před rokem 1918. Kolem roku 1918 původní virus ptačího původu překročil hranice druhu a nakazil člověka jako lidský H1N1. Ke stejnému jevu došlo brzy poté v Americe, kde lidský virus infikoval prasata; vedl ke vzniku prasečího kmene H1N1, který se později stal klasickou prasečí chřipkou.
Nový lidský chřipkový kmen H1N1 ptačího původu se přenášel mezi lidskou populací až do roku 1957, kdy došlo ke koinfekci mezi tímto kmenem a ptačím kmenem H1N1 u lidí. Případ reassortmentu vedl k vývoji nového kmene (H2N2). Od tohoto okamžiku nebyla až do roku 1976 hlášena žádná ohniska H1N1 u lidí.
Nové případy reassortmentu byly hlášeny až v roce 1968, kdy ptačí kmen H1N1 nakazil člověka znovu; tentokrát se virus setkal s kmenem H2N2 a reassortment vytvořil kmen H3N2. Tento kmen zůstal jako stabilní chřipkový kmen až do současnosti.
Pro vývoj chřipkových kmenů byla důležitá polovina 70. let. Nejprve se znovuobjevení lidského kmene H1N1 stalo sezónním kmenem. Poté se objevilo malé ohnisko prasečího H1N1 u lidí a nakonec zřejmě vyhynul lidský kmen H2N2. Kolem roku 1979 infikoval ptačí kmen H1N1 prasata a dal vzniknout euroasijské prasečí chřipce a euroasijskému viru prasat H1N1, který se stále přenáší v populacích prasat.
Kritickým okamžikem pro vypuknutí nákazy v roce 2009 bylo období mezi lety 1990 a 1993. Trojnásobná reakce prasečího hostitele severoamerického prasečího viru H1N1, lidského viru H3N2 a ptačího viru H1N1 vygenerovala prasečí kmen H1N2.
Posledním krokem v historii S-OIV byl rok 2009, kdy virus H1N2 koinfikoval lidského hostitele současně s euroasijským kmenem prasat H1N1. To vedlo ke vzniku nového lidského kmene H1N1, který způsobil pandemii v roce 2009.
Dne 11. června 2009 Světová zdravotnická organizace zvýšila celosvětový stupeň varování před pandemií prasečí chřipky na stupeň 6, což je nejvyšší stupeň varování. Tento stupeň varování znamená, že se prasečí chřipka rozšířila do celého světa a ve většině zemí se vyskytly případy lidí s tímto virem. Úroveň pandemie určuje šíření choroby nebo viru a ne nutně závažnost choroby.
Prasečí chřipka se velmi rychle rozšířila po celém světě díky vysoké míře přenosu z člověka na člověka a díky frekvenci letecké dopravy.
Chřipka je u prasat poměrně častá, v USA byla viru vystavena přibližně polovina chovných prasat. Protilátky proti viru jsou běžné i u prasat v jiných zemích.
Hlavní cestou přenosu je přímý kontakt mezi nakaženými a neinfikovanými zvířaty. Tyto úzké kontakty jsou běžné zejména během přepravy zvířat. Riziko přenosu může zvýšit i intenzivní chov, protože prasata jsou chována ve velmi těsné blízkosti. K přímému přenosu viru pravděpodobně dochází buď tak, že se prasata dotýkají nosů, nebo přes vysušený hlen. Důležitým prostředkem infekce je také přenos aerosoly produkovaný prasaty, která kašlou nebo kýchají. Virus se obvykle rychle šíří stádem a všechna prasata se nakazí během několika málo dnů. K přenosu může dojít i přes volně žijící zvířata, například divoká prasata, která mohou nákazu šířit mezi hospodářstvími.
Lidé, kteří pracují s drůbeží a prasaty, zejména ti, kteří jsou jim intenzivně vystaveni, jsou vystaveni zvýšenému riziku zoonotické infekce virem chřipky endemickým u těchto zvířat a představují populaci lidských hostitelů, v níž se zoonóza a reassortment mohou vyskytovat současně. Očkování těchto pracovníků proti chřipce a dozor nad novými kmeny chřipky u této populace proto mohou být důležitým opatřením v oblasti veřejného zdraví. Přenos chřipky z prasat na člověka, který pracuje s prasaty, byl zdokumentován v malé dozorové studii provedené v roce 2004 na univerzitě v Iowě. Tato studie mimo jiné tvoří základ doporučení, aby lidé, jejichž práce zahrnuje manipulaci s drůbeží a prasaty, byli středem zvýšeného dozoru v oblasti veřejného zdraví. Dalšími profesemi, které jsou vystaveny mimořádnému riziku nákazy, jsou veterinární lékaři a pracovníci ve zpracování masa, ačkoli riziko nákazy u obou těchto skupin je nižší než u pracovníků v zemědělství.
Interakce s ptačím H5N1 u prasat
Hlavní příznaky prasečí chřipky u prasat
Tyto infekce virem H5N1 mohou být poměrně časté; při průzkumu 10 zjevně zdravých prasat chovaných v blízkosti drůbežáren na Západní Jávě, kde vypukla ptačí chřipka, obsahovalo pět vzorků prasat virus H5N1. Indonéská vláda od té doby zjistila podobné výsledky ve stejné oblasti. Dodatečné testy 150 prasat mimo oblast byly negativní.
U prasat způsobuje chřipková infekce horečku, letargii, kýchání, kašel, potíže s dýcháním a sníženou chuť k jídlu. V některých případech může infekce způsobit potrat. Ačkoli úmrtnost je obvykle nízká (kolem 1–4 %), virus může způsobit úbytek hmotnosti a špatný růst, což způsobuje zemědělcům hospodářské ztráty. Nakažená prasata mohou během tří až čtyř týdnů zhubnout až 12 liber tělesné hmotnosti.
Hlavní příznaky prasečí chřipky u lidí
Příležitostně je možný přímý přenos viru prasečí chřipky z prasat na člověka (tzv. zoonotická prasečí chřipka). Celkem je známo, že od první zprávy v lékařské literatuře v roce 1958 došlo k 50 případům, které vedly k celkem šesti úmrtím. Z těchto šesti osob byla jedna těhotná, jedna měla leukémii, jedna měla Hodgkinův lymfom a u dvou bylo známo, že byly dříve zdravé. Navzdory těmto zjevně nízkým počtům infekcí může být skutečná míra infekce vyšší, protože většina případů způsobuje jen velmi mírné onemocnění a pravděpodobně nikdy nebude hlášena ani diagnostikována.
Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) jsou u lidí příznaky „prasečí chřipky“ H1N1 z roku 2009 podobné příznakům chřipky a chřipkovitých onemocnění obecně. Příznaky zahrnují horečku, kašel, bolest v krku, bolesti těla, bolest hlavy, zimnici a únavu. Epidemie z roku 2009 ukázala, že se zvýšilo procento pacientů, kteří hlásili průjem a zvracení. Virus H1N1 z roku 2009 není zoonotická prasečí chřipka, protože se nepřenáší z prasat na člověka, ale z člověka na člověka.
Protože tyto příznaky nejsou specifické pro prasečí chřipku, diferenciální diagnóza pravděpodobné prasečí chřipky vyžaduje nejen symptomy, ale také vysokou pravděpodobnost výskytu prasečí chřipky vzhledem k nedávné anamnéze dotyčné osoby. Například během vypuknutí prasečí chřipky ve Spojených státech v roce 2009 doporučilo CDC lékařům, aby „zvážili infekci prasečí chřipky v diferenciální diagnóze pacientů s akutním febrilním respiračním onemocněním, kteří byli buď v kontaktu s osobami s potvrzenou prasečí chřipkou, nebo kteří byli v jednom z pěti států USA, které nahlásily případy prasečí chřipky, nebo v Mexiku během sedmi dnů před vypuknutím nemoci.“ Diagnóza potvrzené prasečí chřipky vyžaduje laboratorní vyšetření vzorku dýchacích cest (jednoduchý výtěr z nosu a krku).
Nejčastější příčinou úmrtí je respirační selhání. Dalšími příčinami úmrtí jsou zápal plic (vedoucí k sepsi), vysoká horečka (vedoucí k neurologickým problémům), dehydratace (z nadměrného zvracení a průjmu), nerovnováha elektrolytů a selhání ledvin. Úmrtí jsou pravděpodobnější u malých dětí a starších osob.
Termoskenování cestujících přilétajících na singapurské letiště Changi
CDC doporučuje jako metodu volby pro diagnostiku H1N1 RT-PCR v reálném čase. Tato metoda umožňuje specifickou diagnózu nové chřipky (H1N1) na rozdíl od sezónní chřipky. Ve vývoji jsou testy v místě péče o pacienta.
Prevence prasečí chřipky má tři složky: prevenci u prasat, prevenci přenosu na člověka a prevenci jejího šíření mezi lidmi.
Kontrola prasečí chřipky očkováním se v posledních desetiletích zkomplikovala, protože vývoj viru vedl k nekonzistentním reakcím na tradiční vakcíny. Standardní komerční vakcíny proti prasečí chřipce jsou účinné při kontrole infekce, pokud se kmeny viru shodují natolik, že mají významnou křížovou ochranu, a v obtížnějších případech jsou vytvořeny a používány speciální (autogenní) vakcíny vyrobené z izolovaných specifických virů.[80][81]
Současné vakcinační strategie pro kontrolu a prevenci SIV na prasečích farmách obvykle zahrnují použití jedné z několika bivalentních vakcín proti SIV komerčně dostupných ve Spojených státech. Z 97 nedávno zkoumaných izolátů H3N2 mělo pouze 41 izolátů silnou sérologickou křížovou reakci s antisérem na tři komerční vakcíny proti SIV. Vzhledem k tomu, že ochranná schopnost vakcín proti chřipce závisí především na blízkosti shody mezi vakcinačním virem a epidemickým virem, přítomnost nereagujících variant H3N2 SIV naznačuje, že současné komerční vakcíny by nemusely účinně chránit prasata před infekcí většinou virů H3N2.[82] Výzkumníci ministerstva zemědělství Spojených států tvrdí, že vakcinace prasat sice chrání prasata před onemocněním, ale nezabraňuje infekci ani vylučování viru.[83]
Správa zařízení zahrnuje použití dezinfekčních prostředků a teploty okolí pro kontrolu virů v prostředí. Je nepravděpodobné, že by přežívaly mimo živé buňky déle než dva týdny, s výjimkou chladných (ale nad bodem mrazu) podmínek, a jsou snadno inaktivovány dezinfekčními prostředky. Správa stád zahrnuje nepřidávání prasat přenášejících chřipku do stád, která nebyla vystavena viru. Virus přežívá u zdravých nosných prasat až tři měsíce a může být z nich zotaven mezi ohnisky. Nosná prasata jsou obvykle zodpovědná za zavlečení viru SIV do dříve neinfikovaných stád a zemí, takže nová zvířata by měla být dána do karantény. Po ohnisku, kdy imunita u exponovaných prasat slábne, se mohou objevit nová ohniska stejného kmene.
Prasata mohou být infikována ptačími i lidskými chřipkovými kmeny chřipky, a proto jsou hostiteli, kde může dojít k antigenním posunům, které vytvářejí nové chřipkové kmeny.
Předpokládá se, že k přenosu z prasat na člověka dochází hlavně v chovech prasat, kde jsou chovatelé v úzkém kontaktu s živými prasaty. Ačkoli kmeny prasečí chřipky obvykle nejsou schopny nakazit člověka, může k tomu občas dojít, proto se chovatelům a veterinárním lékařům doporučuje, aby při zacházení s nakaženými zvířaty používali obličejové masky. Používání očkovacích látek u prasat k prevenci jejich nákazy je hlavní metodou omezení přenosu z prasat na člověka. Mezi rizikové faktory, které mohou přispívat k přenosu z prasat na člověka, patří kouření a zejména nenošení rukavic při práci s nemocnými zvířaty, čímž se zvyšuje pravděpodobnost následného přenosu z ruky do očí, z ruky do nosu nebo z ruky do úst.[84]
Chřipka se šíří mezi lidmi, když nakažení lidé kašlou nebo kýchají, další lidé pak virus vdechnou nebo se něčeho dotknou s virem na něm a pak se dotknou své vlastní tváře.[85] „Nedotýkejte se očí, nosu nebo úst. Tímto způsobem se šíří bakterie.“[86] Prasečí chřipka se nemůže šířit vepřovými výrobky, protože virus se nepřenáší potravou.[85] Prasečí chřipka je u lidí nejvíce nakažlivá během prvních pěti dnů nemoci, i když někteří lidé, nejčastěji děti, mohou zůstat nakažliví až deset dnů. Diagnózu lze stanovit zasláním vzorku odebraného během prvních pěti dnů k analýze.[87]
Termovizní kamera a obrazovka, vyfotografovaná v letištním terminálu v Řecku – termovize dokáže detekovat zvýšenou tělesnou teplotu, jeden ze znaků viru H1N1 (prasečí chřipka).
Doporučení, jak zabránit šíření viru mezi lidmi, zahrnují použití standardní kontroly infekce, která zahrnuje časté mytí rukou mýdlem a vodou nebo dezinfekčními prostředky na ruce na bázi alkoholu, zejména po pobytu na veřejnosti.[88] Pravděpodobnost přenosu je také snížena dezinfekcí povrchů v domácnosti, což lze účinně provést zředěným roztokem chlórového bělidla.[89]
Odborníci se shodují, že mytí rukou může pomoci předcházet virovým infekcím, včetně běžných infekcí a infekcí prasečí chřipky. Také vyhýbání se dotyku očí, nosu nebo úst rukama pomáhá předcházet chřipce.[86] Chřipka se může šířit při kašli nebo kýchání, ale stále více důkazů ukazuje, že malé kapičky obsahující virus se mohou zdržovat na stolních deskách, telefonech a jiných površích a mohou se přenášet přes prsty do očí, nosu nebo úst. Gely na bázi alkoholu nebo pěnové dezinfekce rukou dobře působí na ničení virů a bakterií. Každý, kdo má příznaky podobné chřipce, jako je náhlá horečka, kašel nebo bolesti svalů, by se měl vyhýbat práci nebo veřejné dopravě a měl by se obrátit na lékaře pro radu.[90]
Sociální distancování, další taktika, je držet se dál od jiných lidí, kteří by mohli být nakaženi, a může zahrnovat vyhýbání se velkým shromážděním, rozptýlení se trochu v práci, nebo možná zůstat doma a skrývat se, pokud se infekce šíří v komunitě. Veřejné zdraví a další odpovědné orgány mají akční plány, které mohou požadovat nebo vyžadovat sociální distancování akce, v závislosti na závažnosti nákazy.
Vakcíny jsou k dispozici pro různé druhy prasečí chřipky. Americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválil novou vakcínu proti prasečí chřipce pro použití ve Spojených státech dne 15. září 2009.[91] Studie Národního ústavu zdraví ukazují, že jediná dávka vytvoří dostatek protilátek na ochranu proti viru během asi 10 dnů.[92]
Po pandemii v roce 2009 bylo provedeno několik studií s cílem zjistit, kdo dostal vakcíny proti chřipce. Tyto studie ukazují, že běloši jsou mnohem častěji očkováni proti sezónní chřipce a proti kmenu H1N1 než Afroameričané [93] To může být způsobeno několika faktory. Historicky existovala nedůvěra vůči vakcínám a vůči lékařské komunitě ze strany Afroameričanů. Mnoho Afroameričanů nevěří, že vakcíny nebo lékaři jsou účinné. Tato nedůvěra pramení z vykořisťování afroamerických komunit během studií, jako je studie Tuskegee. Navíc se vakcíny obvykle podávají na klinikách, v nemocnicích nebo v ordinacích lékařů. Mnoho lidí s nižším socioekonomickým postavením je méně pravděpodobné, že dostanou očkování, protože nemají zdravotní pojištění.
Vzhledem k tomu, že prasečí chřipka je pro prasata zřídkakdy smrtelná, je kromě odpočinku a podpůrné péče nutná jen malá léčba. Místo toho se veterinární úsilí zaměřuje na prevenci šíření viru po celém hospodářství nebo do jiných chovů. V tomto úsilí jsou nejdůležitější vakcinační a chovatelské techniky. K léčbě tohoto onemocnění se používají také antibiotika, která sice nemají žádný účinek proti chřipkovému viru, ale pomáhají předcházet bakteriálnímu zápalu plic a dalším sekundárním infekcím ve stádech oslabených chřipkou.
Pokud člověk onemocní prasečí chřipkou, antivirotika mohou nemoc zmírnit a pacientovi rychleji ulevit. Mohou také zabránit vážným chřipkovým komplikacím. Při léčbě antivirotika nejlépe fungují, pokud se začnou podávat brzy po onemocnění (do dvou dnů od příznaků). Vedle antivirotik se podpůrná péče doma nebo v nemocnici zaměřuje na kontrolu horeček, zmírnění bolesti a udržení rovnováhy tekutin, stejně jako na identifikaci a léčbu případných sekundárních infekcí nebo jiných zdravotních problémů. Americké Středisko pro kontrolu a prevenci nemocí doporučuje používat oseltamivir (Tamiflu) nebo zanamivir (Relenza) k léčbě a/nebo prevenci infekce viry prasečí chřipky; nicméně většina lidí nakažených tímto virem se plně uzdraví, aniž by potřebovala lékařskou pomoc nebo antivirotika.[94] Virus izolovaný při epidemii v roce 2009 byl shledán rezistentním na amantadin a rimantadin.[95]
V USA dne 27. dubna 2009 FDA vydala povolení pro mimořádné použití, aby dala k dispozici antivirotika Relenza a Tamiflu k léčbě viru prasečí chřipky v případech, pro které nejsou v současné době schválena. Agentura vydala tyto EUA, aby umožnila léčbu pacientů mladších, než umožňuje současné schválení, a aby umožnila rozsáhlou distribuci léků, včetně dobrovolníků.[96]
Výzkum – Vakcína – Ptačí chřipka – Léčba – Genomové sekvenování
Orthomyxoviridae – Chřipka A – Chřipka B – Chřipka C
H1N1 – H1N2 – H2N2 – H3N2 – H3N8 – H5N1 – H5N2 – H5N3 – H5N8 – H5N9 – H7N1 – H7N2 – H7N3 – H7N4 – H7N7 – H9N2 – H10N7
Genetická struktura – Transmise a infekce – Globální šíření – Klinické studie – Lidská mortalita
Arbidol – deriváty adamantanu (Amantadin, Rimantadin) – inhibitory neuraminidázy (Oseltamivir, Peramivir, Zanamivir)Experimentální (Peramivir)
Asijská chřipka – Hongkongská chřipka – Španělská chřipka – Fujianova chřipka – Pandemic Severity Index
Chřipka psů – chřipka koní – prasečí chřipka