Vazomotorika označuje působení na cévu, které mění její průměr. Konkrétně se může jednat o vazodilatační a vazokonstrikční působení.
V současné době byl proveden nový výzkum, který naznačuje, že vazomotorické topografické vzorce nejsou v souladu s tradičními topografickými schématy vazomotorických nervů.
Sympatická nervová vlákna se pohybují kolem tunica media tepny a z koncového uzlu axonu vylučují neurotransmitery, jako je noradrenalin, do extracelulární tekutiny obklopující hladkou svalovinu (tunica media). Na membránách buněk hladkého svalu jsou α a β-adrenergní receptory pro tyto neurotransmitery. Aktivace α-adrenergních receptorů podporuje vazokonstrikci, zatímco aktivace β-adrenergních receptorů zprostředkovává relaxaci svalových buněk, což vede k vazodilataci. Za normálních okolností převažují α-adrenergní receptory v hladké svalovině rezistentních cév.
Chemické látky odvozené od endotelu
Endotelin a angiotenzin jsou vazokontriktory hladkého svalstva, zatímco oxid dusnatý a prostacyklin jsou vazodilatátory hladkého svalstva.
Některé vazoaktivní chemické látky, jako je vazodilatační acetylcholin, jsou známé tím, že způsobují snížení/zvýšení průtoku krve v nádorech vazomotorickými změnami. Nedostatečné prokrvení nádorových buněk může způsobit, že buňky jsou odolné vůči radioaktivnímu záření, což má za následek sníženou dostupnost chemoterapeutik.
Poranění nervů dolního kmene ramenního pletence (Klumpkeho paralýza) a útlak středového nervu v oblasti ohýbače ruky (syndrom karpálního tunelu) mohou způsobit vazomotorické změny v oblastech inervovaných těmito nervy. Tato oblast kůže se v důsledku vazodilatace (ztráty vazokonstrikce) stane teplejší.
Deprese vazomotorického centra mozku může způsobit ztrátu vazomotorického tonu cév, což vede k masivní dilataci žil. To vyústí ve stav nazývaný neurogenní šok.