Ventrikulární tachykardie (V-tach nebo VT) je tachykardie, nebo rychlý srdeční rytmus, který vzniká v jedné z komor srdce. To je potenciálně život ohrožující arytmie, protože to může vést k fibrilaci komor, asystolie, a náhlá smrt. To je někdy příčinou doporučení pro úzkost, kde fyzické příčiny nebyly dostatečně vyloučeny.
12 olovnatý elektrokardiogram ukazující sérii monomorfní komorové tachykardie (VT)
Komorová tachykardie může být klasifikována na základě jeho morfologie:
Třetí způsob klasifikace komorové tachykardie je na základě jejích příznaků: VT bez pulzu je spojena s žádným efektivním srdečním výdejem, tedy žádným efektivním pulzem, a je příčinou srdeční zástavy. Za těchto okolností se nejlépe léčí stejným způsobem jako komorová fibrilace (VF), a je uznávána jako jeden z rázových rytmů na protokolu srdeční zástavy. Některé VT jsou spojeny s přiměřeným srdečním výdejem a mohou být dokonce asymptomatické. Srdce obvykle tento rytmus špatně snáší ve střednědobém až dlouhodobém horizontu, a pacienti se jistě mohou zhoršit na VT bez pulsu nebo na VF.
Méně častá je komorová tachykardie, která se vyskytuje u jedinců se strukturálně normálním srdcem. Ta je známá jako idiopatická komorová tachykardie a v monomorfní formě se objevuje s malým nebo žádným výskytem zvýšeného rizika náhlé srdeční smrti. Obecně se idiopatická komorová tachykardie vyskytuje u mladších jedinců s diagnózou VT. Zatímco příčiny idiopatické VT nejsou známy, obecně se předpokládá, že je vrozená, a může být způsobena mnoha různými faktory.
Morfologie tachykardie závisí na její příčině.
U monomorfní komorové tachykardie vypadají všechny tepy stejně, protože impuls je buď generován zvýšenou automatitou jednoho bodu buď v levé nebo pravé komoře, nebo v důsledku reentry obvodu uvnitř komory. Nejčastější příčinou monomorfní komorové tachykardie je zjizvení myokardu z předchozího infarktu myokardu (srdeční infarkt). Tato jizva nemůže vést elektrickou aktivitu, takže existuje potenciální obvod kolem jizvy, který má za následek tachykardii. To je podobné jako re-entrant obvody, které jsou příčinou flutteru síní a re-entrant formy supraventrikulární tachykardie. Další vzácnější vrozené příčiny monomorfní VT patří dysplazie pravé komory a pravého a levého komorového odtokového traktu VT.
Polymorfní komorová tachykardie je na druhou stranu nejčastěji způsobena abnormalitami komorové svalové repolarizace. Předispozice k tomuto problému se obvykle projevuje na EKG jako prodloužení QT intervalu. Prodloužení QT intervalu může být vrozené nebo získané. Vrozené problémy zahrnují syndrom dlouhého QT a katecholaminergní polymorfní komorovou tachykardii. Získané problémy jsou obvykle spojeny s lékovou toxicitou nebo abnormalitami elektrolytů, ale mohou se objevit v důsledku ischemie myokardu. Antiarytmika třídy III, jako je sotalol a amiodaron, prodlužují QT interval a mohou být za určitých okolností proarytmická. Další relativně běžné léky včetně některých antibiotik a antihistaminik mohou být také nebezpečné, zejména ve vzájemné kombinaci. Přispět mohou také problémy s hladinami draslíku, hořčíku a vápníku v krvi. Vysoká dávka hořčíku se často používá jako protilátka v protokolech o srdeční zástavě.
Diagnóza ventrikulární tachykardie se provádí na základě rytmu pozorovaného buď na 12 olovnatém EKG nebo na telemetrickém rytmickém pásu. V některých případech může být velmi obtížné rozlišit mezi ventrikulární tachykardií a široce komplexní supraventrikulární tachykardií. Zejména supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením z již existujícího bloku svazkové větve jsou běžně chybně diagnostikovány jako ventrikulární tachykardie. Mezi další vzácnější jevy patří ashmanovy tepy a antedromické atrioventrikulární reedicní tachcyardie.[nutná citace]
Byla vyvinuta různá diagnostická kritéria, která určují, zda je širokou komplexní tachykardií komorová tachykardie nebo benignější rytmus. Kromě těchto diagnostických kritérií, pokud má jedinec v minulosti infarkt myokardu, městnavé srdeční selhání nebo nedávnou anginu pectoris, je u široké komplexní tachykardie mnohem pravděpodobnější komorová tachykardie.
Správná diagnóza je důležitá, protože chybná diagnóza supraventrikulární tachykardie, kdy je přítomna komorová tachykardie, je spojena s horší prognózou. To platí zejména v případě, kdy jsou blokátory kalciových kanálů, jako je verapamil, použity k pokusu o ukončení předpokládané supraventrikulární tachykardie. Proto je nejmoudřejší předpokládat, že všechna široká komplexní tachykardie je VT, dokud se neprokáže opak…
Terapie může být zaměřena buď na ukončení epizody arytmie, nebo na potlačení budoucí epizody z výskytu. Léčba stabilní VT je šitá na míru konkrétnímu pacientovi s ohledem na to, jak dobře jedinec snáší epizody komorové tachykardie, jak často se epizody vyskytují, jejich komorbidity a jejich přání. Pacienti trpící bezdýmnou VT nebo nestabilní VT jsou hemodynamicky ohroženi a vyžadují okamžitou kardioverzi.
Synchronizovaná elektrická kardioverze
Pokud má pacient stále puls, je obvykle možné ukončit VT epizodu stejnosměrným proudovým šokem přes srdce. Ten je ideálně synchronizován s tepem pacienta. Protože je to dost nepříjemné, šoky by měly být podány pouze pacientovi v bezvědomí nebo pod sedativy. Pro připomenutí, je to jiné než defibrilace pacienta. Pokud měl pacient stále puls, defibrilace pacienta by ho mohla potenciálně poslat do asystolie.
Pacient s bezpulzním VT nebo komorovou fibrilací bude v bezvědomí a bude léčen jako akutní stav na protokolu ACLS, bude mu podána vysoká energie (360J s monofázickým defibrilátorem, nebo 200J s bifázickým defibrilátorem) nesynchronizovaná kardioverze (defibrilace).
Šok může být dopraven na vnější stranu hrudníku pomocí externího defibrilátoru, nebo interně do srdce pomocí implantabilního kardioverter-defibrilátoru (ICD), pokud jeden byl již dříve vložen.
MKN může být také nastavena tak, aby se pokusila zrychlit tempo komory. Pacing komory rychlostí rychlejší než základní tachykardie může být někdy efektivní při ukončení rytmu. Pokud se to nepodaří po krátkém pokusu, MKN obvykle přestane přecházet, nabít a dodat defibrilační stupeň šok.
Catheterová ablace je klíčovou terapeutickou modalitou pro pacienty s rekurentní VT. Pracovní skupina složená z Evropské asociace srdečního rytmu (EHRA) ve spojení se Společností srdečního rytmu (HRS) vypracovala odborný konsenzuální dokument, který pečlivě definuje indikace, techniky a výsledky tohoto postupu.
Mezi členy pracovní skupiny panovala shoda v tom, že katetrizační ablace pro VT by měla být obecně zvažována v rané fázi léčby pacientů s rekurentní VT. V minulosti se o ablaci často neuvažovalo, dokud nebyly vyčerpány farmakologické možnosti, často poté, co pacient trpěl značnou morbiditou z rekurentních epizod VT a ICD šoků. Antiarytmické léky mohou snížit frekvenci ICD terapií, ale mají neuspokojivou účinnost a vedlejší účinky. Pokrok v technologii a pochopení VT substrátů nyní umožňuje ablaci vícečetných a nestabilních VT s přijatelnou bezpečností a účinností, a to i u pacientů s pokročilým srdečním onemocněním.[citace nutná]
Dálková magnetická navigace je u těchto pacientů uznávána jako důležitá metoda provádění ablační terapie díky schopnosti flexibilního magnetického katetru pečlivě zmapovat nemocnou tkáň, aniž by neúmyslně vyvolala abnormální ventrikulární rytmy. V sérii 110 pacientů, která zahrnovala všechny morfologie VT, bylo 85% pacientů léčených magnetickou ablací bez VT jeden rok po zákroku a byli vystaveni statisticky sníženým úrovním záření ve srovnání s nemagnetickými VT ablacemi ve stejném centru. U pacientů se zjizvením myokardu po předchozím infarktu, kteří dostávali nadměrné šoky z ICD, byla magnetická ablace prokazatelně úspěšná při snižování těchto šoků a prokázala 67% snížení zobrazovacího záření potřebného k dokončení zákroku ve srovnání s historickou nemagnetickou skupinou. U monomorfní idiopatické VT, která může vzniknout v tenkostěnných tkáních, nabízí magnetická ablace flexibilitu katetru, přesnost řízení a reprodukovatelnost navigace na požadované místo s nízkou pravděpodobností perforace myokardu.
Antiarytmická léčba
Léky jako amiodaron nebo prokainamid mohou být použity jako doplněk k defibrilaci k ukončení VT, zatímco základní příčina VT může být stanovena. Vzhledem k tomu, hypomagnezie je častou příčinou VT, stat dávka síranu hořečnatého může být podávána na torsades nebo pokud hypomagnezémie je zjištěno / podezření.
K prevenci recidivy VT může být indikována dlouhodobá antiarytmická léčba. Běžně se používají betablokátory a řada antiarytmik třídy III. Lidokain je nyní nahrazován amiodaronem jako první linie antiarytmické léčby VT.
Implantace ICD je pro prevenci náhlé srdeční smrti v důsledku VT a VF účinnější než léková terapie, ale může být omezena nákladovými problémy,(RDM) a také komorbiditami pacientů a preferencemi pacientů.
VT je často zmiňován v televizním seriálu Pohotovost ze 70. let 20. století!
Ve filmu Casino Royale z roku 2006 trpí protagonista James Bond ventrikulární tachykardií z intoxikace digitalisem a dochází k srdeční zástavě.
„V-Tach“ je to, co „Satin Slayer“ z americké telenovely All My Children používal k zabíjení svých obětí.
Hypertenzní srdeční onemocnění – Hypertenzní nefropatie – Sekundární hypertenze (Renovaskulární hypertenze)
Angina pectoris (Prinzmetalova angina) – infarkt myokardu – Dresslerův syndrom
Plicní embolie – Cor pulmonale
Perikarditida – Perikardiální výpotek – Srdeční tamponáda
Endokarditida – mitrální chlopně (regurgitace, prolaps, stenóza) – aortální chlopně (stenóza, nedostatečnost) – plicní chlopně (stenóza, nedostatečnost) – trikuspidální chlopně (stenóza, nedostatečnost)
Myokarditida – kardiomyopatie (Dilatační kardiomyopatie, hypertrofická kardiomyopatie, Loefflerova endokarditida, restriktivní kardiomyopatie) – arytmogenní dysplazie pravé komory
Srdeční blokáda: AV blokáda (1. stupeň, 2. stupeň, 3. stupeň) – Bundle branch block (Left, Right) – Bifascicular block – Trifascicular blockPre-excitační syndrom (Wolff-Parkinson-White, Lown-Ganong-Levine) – Long QT syndrom – Adams-Stokesův syndrom – Srdeční zástava Arytmie: Paroxysmální tachykardie (Supraventrikulární, AV nodální reentrant, Ventrikulární) – Flutter síní – Fibrilace síní – Fibrilace komor – Předčasná kontrakce (Atriální, Ventrikulární) – Sick sinus syndrom
Srdeční selhání – kardiovaskulární onemocnění – kardiomegalie – ventrikulární hypertrofie (vlevo, vpravo)
Intrakraniální/cerebrální krvácení: Extraaxiální krvácení (Epidurální krvácení, Subdurální krvácení, Subarachnoidální krvácení) – Intraaxiální hematom (Intraventrikulární krvácení, Intraparenchymální krvácení) – Syndrom přední páteřní tepny – Binswangerova choroba – Moyamoya choroba
Ateroskleróza (stenóza renální arterie) – disekce aorty/aneurysma aorty (aneurysma Abdominální aorty) – Aneurysma – Raynaudův fenomén/Raynaudova choroba – Buergerova choroba – Arteritida (Aortitida) – Intermitentní klaudikace – Arteriovenózní píštěl – Hereditární krvácivá telangiektázie – Spiderův angiom
Trombóza/flebitida/tromboflebitida (hluboká žilní trombóza, May-Thurnerův syndrom, trombóza portální žíly, žilní trombóza, Budd-Chiariho syndrom, trombóza renální žíly, Paget-Schroetterova choroba) – křečové žíly/Portakavální anastomóza (hemoroidy, jícnové varixy, varikokéla, žaludeční varixy, Caput medusae) – syndrom nadřazené vena cava – lymfa(lymfadenitida, lymfodémy, lymfangitida)