Deprese po cévní mozkové příhodě (PSD) je považována za nejčastější a nejdůležitější neuropsychiatrický následek cévní mozkové příhody, protože přibližně jedna třetina pacientů, kteří cévní mozkovou příhodu přežili, trpí depresí. Navíc tento stav může mít nepříznivý vliv na kognitivní funkce, funkční zotavení a přežití.
Diagnostická a statistická příručka (DSM) IV kategorizuje depresi po mozkové mrtvici jako „poruchu nálady v důsledku celkového zdravotního stavu (tj. mozkové mrtvice)“ se specifiky depresivních rysů, epizod podobných depresi, manických rysů nebo smíšených rysů. S využitím údajů o pacientech z akutních hospitalizací, komunitních průzkumů nebo ambulantních klinik pro pacienty předchozí studie identifikovaly dva typy depresivních poruch spojených s mozkovou ischemií: depresi závažnou, která se vyskytuje až u 25 % pacientů; a depresi mírnou, která byla pro výzkumné účely definována kritérii DSM-IV jako depresivní nálada nebo ztráta zájmu a nejméně dva, ale méně než čtyři příznaky deprese závažné. Menší deprese se vyskytuje až u 30 % pacientů po mozkové mrtvici.
Prevalence se jasně mění v čase se zdánlivým vrcholem 3-6 měsíců po cévní mozkové příhodě a následný pokles prevalence v jednom roce dosahuje přibližně 50% počáteční míry. Robinson a jeho kolegové charakterizovali přirozený průběh těžké deprese po cévní mozkové příhodě se spontánní remisí typicky 1 až 2 roky po cévní mozkové příhodě Bylo však také konstatováno, že v několika případech se deprese stává chronickou a může přetrvávat déle než 3 roky po cévní mozkové příhodě . Na druhou stranu se zdálo, že lehká deprese je variabilnější, u těchto pacientů se vyskytuje jak krátkodobá, tak dlouhodobá deprese .
Vědecká komunita je rozdělena do dvou „táborů“ podporujících protichůdné názory: někteří navrhují primární biologický mechanismus, kdy mozková mrtvice ovlivňuje nervové obvody podílející se na regulaci nálady, což zase způsobuje depresi po mozkové mrtvici, zatímco jiní výzkumníci tvrdí, že deprese po mozkové mrtvici je způsobena sociálními a psychologickými stresory, které se objevují v důsledku mozkové mrtvice.
Zatímco integrovaný bio-psycho-sociální model zahrnující biologické i psychosociální aspekty deprese po mozkové mrtvici se zdá být opodstatněný, řada studií jasně naznačuje, že biologické mechanismy hrají hlavní roli ve vývoji deprese po mozkové mrtvici.
1. pacienti s cévní mozkovou příhodou vykazují vyšší výskyt deprese ve srovnání s ortopedickými pacienty s postižením srovnatelné závažnosti.
2. Několik studií navrhlo souvislost se specifickými lézemi (léze levého předního a bazálního ganglia a léze blízko frontálního pólu) a výskytem deprese po mrtvici.
3. Některé studie uváděly souvislost mezi postmozkovou mánií a frontálními, basotemporálními, bazálními gangliovými lézemi pravého očního důlku.
4. Bylo prokázáno, že u pacientů s anosognosií, kteří si neuvědomují své postižení, se stále rozvíjí deprese po mrtvici.
Navzdory těmto důkazům je souvislost deprese po mozkové mrtvici se specifickými mozkovými lézemi stále vágní a vyžaduje replikaci z různých nezávislých skupin. Příčina deprese po mozkové mrtvici na funkční úrovni navíc není jasná.
Tento model však zdaleka není všeobecně přijímán a existují vážné námitky jak proti jejich modelu, tak proti zjištěním ukazujícím souvislost mezi depresí po mrtvici a místy lézí.
1. Gainotti G.Mcmarra C: Determinanty a následky deprese po mrtvici. Curr Opin Neurol 2002; 15:85-89
3. Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, Price TR: Dvouletá longitudinální studie poruch nálady po mozkové příhodě: zjištění během počátečního hodnocení. Stroke 1983; 14:736-44
4. Gainotti G, Azzoni A, Marra C: Frekvence, fenomenologie a anatomicko-klinické koreláty hlavních depresí po mozkové mrtvici. Br J Psychiatrie 1999; 175: 163-167 Robinson RG, Starksein SE: Současný výzkum afektivních poruch po mozkové mrtvici. J Neuropsyhiatrický Clin Neurosci 1990; 2: 1-14
5. Robinson RG, Starksein SE: Současný výzkum afektivních poruch po mrtvici. J Neuropsyhiatrical Clin Neurosci 1990; 2: 1-14