Endotel je tenká vrstva buněk, která lemuje vnitřní povrch krevních a lymfatických cév a tvoří rozhraní mezi cirkulující krví a lymfou v lumen a zbytkem cévní stěny. Buňky tvořící endotel se nazývají endotelové buňky. Endotelové buňky v přímém kontaktu s krví se nazývají cévní endotelové buňky, zatímco buňky v přímém kontaktu s lymfou se nazývají lymfatické endotelové buňky.
Cévní endotelové buňky vystýlají celý oběhový systém, od srdce až po nejmenší kapiláry. Tyto buňky mají velmi odlišné a jedinečné funkce, které jsou pro cévní biologii zásadní. Mezi tyto funkce patří filtrace tekutin, tonus cév, hemostáza, nábor neutrofilů a přenos hormonů. Endotel vnitřních povrchů srdečních komor se nazývá endokard.
Základní model anatomie rozlišuje mezi endotelovými a epitelovými buňkami na základě toho, z jakých tkání se vyvíjejí, a uvádí, že je od epitelových buněk odděluje přítomnost vimentinových, nikoli keratinových vláken. Mnozí považovali endotel za specializovanou epitelovou tkáň.
Endotelové buňky se podílejí na mnoha aspektech cévní biologie, včetně:
V některých orgánech jsou vysoce diferencované endotelové buňky, které plní specializované „filtrační“ funkce. Příkladem takových jedinečných endoteliálních struktur je ledvinový glomerulus a hematoencefalická bariéra.
Endoteliální dysfunkce neboli ztráta správné funkce endotelu je charakteristickým znakem cévních onemocnění a často je považována za klíčovou časnou událost při rozvoji aterosklerózy. Zhoršená funkce endotelu, která způsobuje hypertenzi a trombózu, je často pozorována u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, diabetem mellitem, hypertenzí, hypercholesterolemií a také u kuřáků. Bylo také prokázáno, že endoteliální dysfunkce předpovídá budoucí nepříznivé kardiovaskulární příhody a je přítomna také u zánětlivých onemocnění, jako je revmatoidní artritida a systémový lupus erythematodes. Jedním z hlavních mechanismů endoteliální dysfunkce je snížení množství oxidu dusnatého, často v důsledku vysokých hladin asymetrického dimethylargininu, který narušuje normální syntézu oxidu dusnatého stimulovanou L-argininem, a vede tak k hypertenzi. Nejčastějším mechanismem endoteliální dysfunkce je zvýšení reaktivních forem kyslíku, které mohou několika mechanismy narušit produkci a aktivitu oxidu dusnatého. Signální protein ERK5 je nezbytný pro udržení normální funkce endoteliálních buněk a.. Dalším důsledkem poškození endotelu je uvolňování patologického množství von Willebrandova faktoru, který podporuje agregaci a adhezi destiček k subendotelu, a tím i tvorbu potenciálně fatálních trombů.
, „Kapiláry, nefenestrované (EM, nízké)“