Neuroaktivní steroidy

Neuroaktivní steroidy (neboli neurosteroidy) rychle mění excitabilitu neuronů prostřednictvím interakce s iontovými kanály řízenými neurotransmitery. Kromě toho mohou tyto steroidy působit také na genovou expresi prostřednictvím intracelulárních receptorů steroidních hormonů. Neurosteroidy mají širokou škálu potenciálních klinických aplikací od sedace po léčbu epilepsie a traumatického poškození mozku. Ganaxolon, analog endogenního neurosteroidu alopregnanolonu, je zkoušen pro léčbu epilepsie.

Tyto sloučeniny mohou působit jako alosterické modulátory neurotransmiterových receptorů, jako jsou GABAA, NMDA a sigma receptory. Progesteron (PROG) je také neurosteroid, který aktivuje progesteronové receptory exprimované v periferních a centrálních gliových buňkách. Předpokládá se, že 3α-hydroxyredukované pregnanové steroidy s kruhem A alopregnanolon a tetrahydrodeoxykortikosteron zvyšují chloridové proudy zprostředkované GABA, zatímco pregnenolon sulfát a dehydroepiandrosteron (DHEA) sulfát vykazují funkční antagonistické vlastnosti na GABAA receptorech.

Starší klinicky používané syntetické neuroaktivní steroidy.

Několik syntetických neurosteroidů bylo použito jako sedativa pro účely celkové anestezie při chirurgických zákrocích. Nejznámější z nich jsou alfaxolon, alfadolon, hydroxydion a minaxolon. Jako první byl zaveden hydroxydion, což je esterifikovaný 21-hydroxyderivát 5β-pregnanedionu. Hydroxydion se ukázal být užitečným anestetikem s dobrým bezpečnostním profilem, ale při injekčním podání byl bolestivý a dráždivý, pravděpodobně kvůli špatné rozpustnosti ve vodě. To vedlo k vývoji novějších neuroaktivních steroidů. Dalším lékem z této skupiny, který byl uveden na trh, byla směs alfaxolonu a alfadolonu, známá jako Althesin. Ten byl stažen z humánního použití kvůli vzácným, ale závažným toxickým reakcím, ale stále se používá ve veterinární medicíně. Dalším neurosteroidním anestetikem zavedeným do humánní medicíny byl novější lék minaxolon, který je přibližně třikrát účinnější než althesin a zachovává si příznivý bezpečnostní profil, aniž by se u něj vyskytovaly problémy s toxicitou jako u althesinu. I tento lék však byl nakonec stažen, nikoliv však kvůli problémům při klinickém použití, ale protože studie na zvířatech naznačovaly možnou karcinogenitu, a protože byly k dispozici alternativní látky, mělo se za to, že možné riziko převažuje nad přínosem ponechání léku na trhu.

Doporučujeme:  10 příznaků, že potřebujete terapii

Ganaxolon, neuroaktivní steroid, který je v současné době v klinickém vývoji.

Neurosteroid ganaxolon, analog metabolitu progesteronu alopregnanolonu, byl podrobně zkoumán na zvířecích modelech a v současné době se klinicky zkouší pro léčbu epilepsie. Neurosteroidy, včetně ganaxolonu, mají na zvířecích modelech široké spektrum účinnosti. Oproti jiným modulátorům receptorů GABAA, zejména benzodiazepinům, mohou mít výhodu v tom, že při delším užívání zřejmě nevzniká tolerance.
Randomizovaná, placebem kontrolovaná, 10týdenní klinická studie fáze 2 perorálně podávaného ganaxolonu u dospělých s parciálním záchvatem prokázala, že léčba je bezpečná, dobře snášená a účinná. Přípravek nadále vykazoval účinnost v 104týdenním otevřeném prodloužení. Údaje z neklinických studií naznačují, že ganaxolon může mít nízké riziko pro použití v těhotenství. Kromě použití v léčbě epilepsie má lék potenciál v léčbě široké škály neurologických a psychiatrických onemocnění. V současné době probíhají průkazné studie u posttraumatické stresové poruchy a syndromu křehkého X.

Úloha v antidepresivním účinku

Bylo také zjištěno, že některá antidepresiva, jako je fluoxetin a fluvoxamin, o nichž se obecně předpokládá, že působí především jako selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, zvyšují hladiny některých neurosteroidů. Na základě těchto studií bylo navrženo, že zvýšení hladin neurosteroidů vyvolané fluoxetinem nebo fluvoxaminem může významně přispívat k mechanismu účinku těchto antidepresiv nebo dokonce být jejich převažujícím mechanismem.

Účinky benzodiazepinů na neurosteroidy

Benzodiazepiny mohou ovlivňovat metabolismus neurosteroidů prostřednictvím svého působení na translokační protein (TSPO; „periferní benzodiazepinový receptor“). Farmakologické účinky benzodiazepinů na receptor GABAA jsou podobné účinkům neurosteroidů. Faktory, které ovlivňují schopnost jednotlivých benzodiazepinů měnit hladiny neurosteroidů, mohou záviset na tom, zda jednotlivé benzodiazepinové léčivo interaguje s TSPO. Některé benzodiazepiny mohou také inhibovat neurosteroidogenní enzymy snižující syntézu neurosteroidů.