Barva lidské kůže se může u různých lidí pohybovat od téměř černé až po téměř bezbarvou (vzhledem ke krvi v kůži se objevuje narůžověle bílá). Barva kůže se určuje podle množství a typu melaninu, pigmentu v kůži. V průměru mají muži tmavší odstíny kůže než ženy.
Obecně platí, že lidé s předky z tropických oblastí (tedy s větší expozicí slunečnímu záření) mají tmavší pleť než lidé s předky ze subtropických oblastí. To však komplikuje skutečnost, že existují lidé s předky ze slunných i méně slunečných oblastí, jejichž pleť může mít jakýkoli odstín spektra možných tónů. Svou roli hraje také sexuální selekce.
Barevná mapa lidské kůže. Na základě údajů z doby před 40. lety není zcela přesná.
Albinistické dítě s matkou v Tanzanii
Má se za to, že evoluce různých odstínů kůže probíhala následovně:[potřebné přičtení] vlasatí předkové lidí, stejně jako moderní lidoopi, měli pod vlasy světlou kůži. Jakmile se setkali s plešatostí, vyvinula se u nich tmavá kůže, potřebná k zabránění nízké hladiny folátů, protože žili v Africe bohaté na slunce. (Souvislost s rakovinou kůže má pravděpodobně druhotný význam, protože rakovina kůže obvykle zabíjí až po reprodukčním věku, a proto nevyvíjí příliš velký evoluční tlak.) Když lidé migrovali do méně sluncem intenzivních oblastí na severu, nízká hladina vitaminu D3 se stala problémem a znovu se objevila světlá barva kůže.
Tmavá pokožka chrání před ultrafialovým světlem; toto světlo způsobuje mutace kožních buněk, které zase způsobují rakovinu kůže. Osoby se světlou pokožkou mají asi desetkrát větší riziko úmrtí na rakovinu kůže při stejném vystavení slunečnímu záření, přičemž největší riziko mají zrzky.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Tmavá pokožka navíc zabraňuje záření UV-A paprsků ničit esenciální kyselinu listovou, získanou z vitamínů skupiny B. Kyselina listová (nebo folát) je potřebná pro syntézu DNA v dělících se buňkách a nedostatek folátu u těhotných žen je spojen s vrozenými vadami.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Tmavá pokožka sice vitamín B zachovává, ale může vést k nedostatku vitamínu D.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Pro řešení tohoto problému mají některé země programy, které zajišťují obohacení mléka o vitamín D. Výhodou světlé pokožky je, že tak účinně neblokuje sluneční světlo, což vede ke zvýšené produkci vitamínu D3, který je nezbytný pro vstřebávání vápníku a růst kostí. Světlejší pokožka žen může být důsledkem vyšší potřeby vápníku u žen během těhotenství a kojení.
Albinismus je stav charakterizovaný absencí melaninu, což má za následek velmi světlou pokožku a vlasy; je způsoben zejména recesivním genem.
Tón pleti byl někdy používán v (často kontroverzním; viz rasismus) pokusu definovat lidské rasy. Na kulturní úrovni se vyvinula barevná terminologie pro rasu, založená na genetických variacích v tónu lidské pleti a měnících se zvycích nebo tradicích toho, jaká libovolná kritéria a množství kategorií používat.
Výzkum variability tónu pleti
Tón lidské kůže se může lišit od tmavě hnědé až po téměř bezbarvou pigmentaci, která se vzhledem ke krvi v kůži jeví světle růžová. Evropané mají světlejší kůži, vlasy a oči než kterákoli jiná skupina na Zemi. Při pokusu objevit mechanismy, které vytvořily tak širokou variabilitu v tónu lidské kůže, Jablonski & Chaplin (2000) zjistili, že existuje vysoká korelace mezi tónem lidské kůže původních obyvatel a průměrným ročním ultrafialovým (UV) zářením dostupným pro expozici kůže, kde původní obyvatelé žijí. Jablonski a Chaplin proto zakreslili tón kůže (W) původních obyvatel, kteří se posledních 500 let zdržují ve stejné zeměpisné oblasti, oproti ročnímu UV dostupnému pro expozici kůže (AUV) pro více než 200 původních obyvatel a zjistili, že světlost tónu kůže W souvisí s ročním UV dostupným pro expozici kůže AUV podle
kde se světlost odstínu kůže W měří jako procento světla odraženého z horní vnitřní paže, na kterém místě na člověku by mělo docházet k minimálnímu opálení lidské kůže v důsledku osobního vystavení slunci; člověk se světlejší kůží by odrážel více světla a měl by vyšší číslo W. Soudě podle výše uvedeného lineárního souladu s empirickými údaji by teoretické maximum světlosti lidské kůže odráželo pouze 70 procent dopadajícího světla pro hypotetickou domorodou populaci podobnou člověku, která žila tam, kde bylo nulové roční UV dostupné pro expozici kůže (AUV = 0 ve výše uvedeném vzorci). Jablonski a Chaplin hodnotili průměrné roční UV dostupné pro expozici kůže AUV ze satelitních měření, která brala v úvahu naměřené denní změny v tloušťce ozonové vrstvy, která blokovala UV dopadající na Zemi, naměřené denní změny v opacitě oblačnosti a denní změny úhlu, při kterých sluneční světlo obsahující UV záření dopadá na Zemi a prochází různými tloušťkami zemské atmosféry v různých zeměpisných šířkách pro každou z různých lidských domovských oblastí původních obyvatel od roku 1979 do roku 1992.
Jablonski a Chaplin navrhli vysvětlení pro pozorovanou variaci nežíhané lidské kůže s každoroční expozicí UV záření. Podle Jablonského a Chaplinova vysvětlení existují dvě soupeřící síly ovlivňující tón lidské kůže:
Jablonski a Chaplin poznamenávají, že když se lidé stěhovali, nesli si s sebou dostatečnou zásobu genů, takže během tisíce let kůže jejich potomků žijících dnes zčernala nebo zesvětlala, aby se přizpůsobila výše uvedenému vzorci – s pozoruhodnou výjimkou lidí s tmavou pletí, kteří se stěhují na sever, například aby osídlili mořské pobřeží Grónska, aby žili tam, kde mají celoroční přísun potravy bohaté na vitamin D, jako jsou ryby, takže nebylo nutné, aby jejich kůže zesvětlala, aby pod kůži vpustila dostatek UV záření k syntéze vitaminu D, který lidé potřebují pro zdravé kosti.
Původ světlé kůže u lidí
Podle (Norton et al., 2006) je světlejší pigmentace pozorovaná u Evropanů a Východoasijců způsobena nezávislými genetickými mutacemi v nejméně třech lokusech. Dospěli k závěru, že světlá pigmentace u Evropanů je alespoň částečně způsobena účinky pozitivního směrového a/nebo pohlavního výběru. Výsledky také silně naznačují, že Evropané a Východoasijci si vyvinuli světlou kůži nezávisle a prostřednictvím odlišných genetických mechanismů.
Bylo vyvoláno několik genů, které vysvětlují variace odstínů kůže u lidí, včetně SLC45A2, ASIP, MATP, TYR a OCA2. Ukázalo se, že nedávno objevený gen SLC24A5 tvoří podstatnou část rozdílu v průměru asi 30 jednotek melaninu mezi Evropany a Afričany.
Široké variace tónů lidské kůže korelovaly s mutacemi v jiném genu; genu MC1R . Označení „MC1R“ pro gen znamená melanocortin 1 receptor, kde
V souladu s tím gen MC1R specifikuje sekvenci aminokyselin v receptorovém proteinu, který přenáší přes buněčnou membránu hormonální signál z hypofýzy za vzniku melaninu, který způsobuje, že lidská kůže je velmi tmavá. Mnoho variací v sekvenci aminokyselin tohoto receptorového proteinu má za následek světlejší nebo tmavší kůži.
Lidský gen MC1R se skládá z řetězce 954 nukleotidů, kde každý nukleotid je jednou ze čtyř bází Adenin (A), Guanin (G), Thymine (T) nebo Cytosin (C). Ale 261 nukleotidů v genu MC1R se může měnit bez účinku na sekvenci aminokyselin v receptorovém proteinu produkovaném tímto genem. Například nukleotidové trojice GGT, GGC, GGA a GGG jsou všechny synonymní a všechny produkují aminokyselinu Glycin, takže mutace na třetí pozici v trojici GGT je „tichá mutace“ a nemá žádný vliv na aminokyselinu produkovanou z trojice. (Harding a kol., 2000, s. 1355) analyzovali sekvence aminokyselin v receptorových proteinech od 106 jedinců z Afriky a 524 jedinců ze zemí mimo Afriku, aby zjistili, proč byl tón kůže všech Afričanů tmavý. Harding zjistil, že mezi Afričany byly nulové rozdíly v sekvencích aminokyselin v jejich receptorových proteinech, takže kůže každého jedince z Afriky byla tmavá. Naopak mezi neafrickými jedinci bylo 18 různých aminokyselinových míst, ve kterých se receptorové proteiny lišily, a každá aminokyselina, která se lišila od afrického receptorového proteinu, měla za následek, že kůže byla světlejší než kůže afrických jedinců. Nicméně rozdíly ve 261 tichých místech v MC1R byly podobné mezi Afričany a neafričany, takže základní míry mutací mezi Afričany a neafričany byly stejné. Proč byly nulové rozdíly a žádné rozdíly v sekvencích aminokyselin receptorového proteinu mezi Afričany, zatímco mezi populacemi v Irsku, Anglii a Švédsku bylo 18 rozdílů?
(Harding a kol., 2000, s. 1359-1360) došli k závěru, že intenzivní slunce v Africe vytvořilo evoluční omezení, které výrazně snížilo přežití potomstva s jakýmkoliv rozdílem v 693 místech genu MC1R, což mělo za následek byť jen jednu malou změnu v aminokyselinové sekvenci receptorového proteinu – protože jakákoli odchylka od afrického receptorového proteinu vytvářela výrazně světlejší kůži, která poskytovala menší ochranu před intenzivním africkým sluncem. Oproti tomu například ve Švédsku bylo slunce tak slabé, že žádná mutace v receptorovém proteinu nesnižovala pravděpodobnost přežití potomstva. U jedinců z Irska, Anglie a Švédska byly mutační odchylky mezi 693 genovými místy, které způsobovaly změny v aminokyselinové sekvenci, stejné jako mutační odchylky v 261 genových místech, na kterých tiché mutace stále vytvářely stejnou aminokyselinovou sekvenci. Harding tedy dospěl k závěru, že intenzivní slunce v Africe selektivně zahubilo potomstvo jedinců, kteří měli mutaci v genu MC1R, díky níž byla kůže světlejší. Nicméně rychlost mutace směrem k světlejší kůži u potomstva těch afrických jedinců, kteří se přestěhovali na sever do oblastí se slabším sluncem, byla srovnatelná s mírou mutace lidí, jejichž dávní předci vyrůstali ve Švédsku. Harding tedy dospěl k závěru, že světlost lidské kůže byla přímým důsledkem náhodných mutací v genu MC1R, které nebyly v zeměpisných šířkách Švédska smrtící. Dokonce i mutace, které produkují zrzavé vlasy s malou schopností opálení, nebyly v severních zeměpisných šířkách smrtící.
Malba jeskyně z Valtorty ve Španělsku z doby před 13 000 lety. Lučištníci jsou vyobrazeni tmavší než zvířata
(Rogers, Iltis & Wooding 2004) zkoumal Hardingovy údaje o variaci sekvencí nukleotidů MC1R u lidí různých předků, aby určil nejpravděpodobnější progresi tónu pleti lidských předků za posledních pět milionů let. Porovnáním sekvencí nukleotidů MC1R u šimpanzů a lidí v různých oblastech Země došel Rogers k závěru, že společní předkové všech lidí měli světlý odstín pleti pod tmavými vlasy – podobný odstínu pleti a vzoru barvy vlasů dnešních šimpanzů. To je před 5 miliony let, tmavé vlasy lidských předků chránily jejich světlou pleť před intenzivním africkým sluncem, takže neexistovalo žádné evoluční omezení, které by zahubilo potomstvo těch, kteří měli mutace v sekvencích nukleotidů MC1R, díky kterým byla jejich pleť světlá.
(Sweet 2002) argumentuje, že na základě jeskynních maleb mohli být Evropané tmaví ještě před 13 000 lety. Malíři se líčili jako lidé s tmavší pletí než zvířata, která lovili.
Nicméně před více než 1,2 miliony let, soudě podle počtu a rozšíření variací mezi lidskými a šimpanzími sekvencemi nukleotidů MC1R, začali lidští předkové v Africe ztrácet vlasy a dostali se pod rostoucí evoluční tlak, který zahubil potomstvo jedinců, kteří si zachovali zděděnou světlost jejich kůže. Rozpad folátů v kůži vystavené slunci je inhibován přítomností melaninu a je nezbytný pro vývoj lidského plodu. Je pravděpodobné, že zachování folátů hrálo důležitou roli při výběru tmavé kůže u starověkých afrických předků moderního člověka. Před 1,2 miliony let měli všichni lidé, kteří mají dnes potomky, přesně receptorový protein dnešních Afričanů; jejich kůže byla tmavá a intenzivní slunce zahubilo potomstvo jakoukoli světlejší kůží, která vznikla mutační variací receptorového proteinu (Rogers, Iltis & Wooding 2004, str. 107).
Potomstvo lidí, kteří migrovali na sever od intenzivního afrického slunce, však mělo další evoluční omezení: dostupnost vitamínu D. Lidské požadavky na vitamín D (cholekalciferol) jsou částečně splněny fotokonverzí prekurzoru na vitamín D3. Jak lidé migrovali na sever od rovníku, byli vystaveni méně intenzivnímu slunečnímu záření, částečně kvůli potřebě většího používání oblečení na ochranu před chladnějším podnebím. Za těchto podmínek by tedy evoluční tlaky měly tendenci vybírat pro lidi se světlejší pletí, protože docházelo k menšímu fotodestrukci folátu a větší potřebě fototvorby cholekalciferolu. Při zpětném sledování statistických vzorců změn v DNA u všech známých lidí, z nichž byly odebrány vzorky a kteří jsou dnes naživu na Zemi, se zdá, že