197-198 °C (rozklad)
V biochemii je beta-alanin (neboli β-alanin) jedinou přirozeně se vyskytující beta aminokyselinou, což jsou aminokyseliny, u nichž je aminoskupina v poloze β od karboxylátové skupiny (tj. dva atomy od ní, viz obrázek 1). Název IUPAC pro beta-alanin je kyselina 3-aminopropionová. Na rozdíl od svého běžného protějšku, L-α-alaninu, nemá beta-alanin chirální centrum.
Beta-alanin se nepoužívá při biosyntéze žádných významných bílkovin ani enzymů. Vzniká in vivo rozkladem dihydrouracilu a karnosinu. Je součástí přirozeně se vyskytujících peptidů karnosinu a anserinu a také kyseliny pantotenové (vitaminu B5), která je sama součástí koenzymu A. Za normálních podmínek se beta-alanin metabolizuje na kyselinu octovou.
Beta-alanin je prekurzorem karnosinu, což znamená, že hladina karnosinu je omezena množstvím dostupného beta-alaninu. Bylo prokázáno, že suplementace beta-alaninem zvyšuje koncentraci karnosinu ve svalech, snižuje únavu sportovců a zvyšuje celkovou vykonanou svalovou práci.
Obrázek 1: Srovnání β-alaninu s obvyklejší (chirální) aminokyselinou L-α-alaninem
Obvykle se ve studiích používaly strategie doplňování několika dávek 400 mg nebo 800 mg podávaných v pravidelných intervalech až po dobu osmi hodin po dobu 4 až 10 týdnů. Po 10týdenní suplementační strategii činilo uváděné zvýšení intramuskulárního obsahu karnosinu v průměru 80,1 % (rozmezí 18 až 205 %).
L-histidin s pKa 6,1 je ve fyziologickém intramuskulárním rozmezí pH relativně slabý pufr. Po navázání na jiné aminokyseliny se však zvyšuje blíže k hodnotám 6,8-7,0. Zejména ve vazbě na beta-alanin je hodnota pKa 6,83, což z něj činí velmi účinný intramuskulární pufr. Navíc díky poloze beta-amino skupiny nejsou beta-alaninové dipeptidy inkorporovanými proteiny, a proto mohou být skladovány v relativně vysokých koncentracích (milimolárních). Karnosin (beta-alanyl-L-histidin), který se vyskytuje v množství 17-25 mmol/kg (v suché svalovině), je důležitým intramuskulárním pufrem a tvoří 10-20 % celkové pufrovací kapacity svalových vláken typu I a II.
Beta-alanin ve formě roztoku nebo prášku v želatinových kapslích však způsobuje parastézii při požití množství nad 10 mg na kg tělesné hmotnosti. To se u různých jedinců liší. U některých jedinců mohou být příznaky mírné již při dávce 10 mg na kg tělesné hmotnosti, u většiny výrazné při dávce 20 mg na kg tělesné hmotnosti a závažné při dávce 40 mg na kg tělesné hmotnosti. Avšak ekvivalentní množství (ekvimolární) k 40 mg na kg tělesné hmotnosti, požité ve formě histidin obsahujících dipeptidů v extraktu z kuřecího vývaru, nezpůsobilo parestézii.
Je pravděpodobné, že parestézie, forma neuropatické bolesti, je důsledkem vysokých maximálních koncentrací beta-alaninu v krevní plazmě, protože větší množství požité ve formě dipeptidů obsahujících beta-alanin / histidin (nebo metylhistidin) (tj. karnosin a anserin) v mase nezpůsobuje stejné příznaky. V tomto případě je profil absorpce beta-alaninu zploštělý, ale přetrvává po delší dobu, zatímco vzorky beta-alaninu ve studiích byly podávány ve formě želatinových kapslí obsahujících prášek. To vedlo k rychlému nárůstu plazmatických koncentrací, které dosáhly vrcholu během 30 až 45 minut a byly vyloučeny po 90 až 120 minutách. Způsobená parestezie není známkou účinnosti, protože v dosud provedených publikovaných studiích byly použity dávky 400 mg nebo 800 mg najednou, aby se zabránilo parestezii. Kromě toho vylučování beta-alaninu močí představovalo 0,60 %(+/-0,09), 1,50 %(+/-0,40) a 3,64 %(+/-0,47) podaných dávek 10, 20 nebo 40 mg na kg tělesné hmotnosti, což ukazuje na větší ztráty s rostoucí dávkou.
Ačkoli je beta-alanin mnohem slabší než glycin (a jeho role jako fyziologického transmiteru je tedy diskutabilní), je pro strychnin-senzitivní inhibiční glycinové receptory (GlyR) agonistou, jehož aktivita se řadí hned za kognátní ligant glycin (pořadí agonistů: glycin >> beta-alanin > taurin >> alanin, L-serin > prolin).