Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba (AD) je neurodegenerativní onemocnění charakterizované postupným zhoršováním kognitivních funkcí spolu se zhoršováním aktivit denního života a neuropsychiatrickými příznaky nebo změnami chování. Jedná se o nejčastější typ demence.

Nejnápadnějším časným příznakem je ztráta krátkodobé paměti (amnézie), která se obvykle projevuje jako drobná zapomnětlivost, jež se s postupující nemocí stále prohlubuje, přičemž starší vzpomínky zůstávají relativně zachovány. S postupující poruchou se kognitivní (intelektuální) poruchy rozšiřují na oblast jazyka (afázie), zručných pohybů (apraxie), rozpoznávání (agnozie) a na funkce (jako je rozhodování a plánování) úzce související s frontálním a temporálním lalokem mozku, které se odpojují od limbického systému, což odráží rozšíření základního patologického procesu. Tyto změny tvoří základní lidské vlastnosti, a proto je AD někdy popisována jako nemoc, při níž oběti trpí ztrátou vlastností, které definují lidskou existenci.

Tento patologický proces spočívá především ve ztrátě nebo atrofii neuronů, hlavně v temporoparietální kůře, ale také ve frontální kůře, spolu se zánětlivou reakcí na ukládání amyloidních plaků a neurofibrilárních spletí.

Konečná příčina onemocnění není známa. Je známo, že genetické faktory jsou důležité a že byly identifikovány dominantní mutace ve třech různých genech, které jsou příčinou mnohem menšího počtu případů familiární časné AD. Pro častější formu pozdní formy AD (LOAD) byl dosud identifikován pouze jeden gen náchylnosti nazvaný ApoE4.

Nedávný výzkum naznačuje, že plaky mohou být důsledkem mikrokrvácení způsobeného poškozením kapilár v mozku; pokud se to prokáže, léčba této nemoci se může výrazně změnit.

V roce 1901 vedl Dr. Alois Alzheimer, německý psychiatr, rozhovor s pacientkou jménem paní Auguste D, které bylo 51 let. Ukázal jí několik předmětů a později se jí zeptal, co jí bylo ukázáno. Nemohla si vzpomenout. Její chování zpočátku zaznamenal jako „amnestickou poruchu psaní“, ale paní Auguste D. byla první pacientkou, u které byla Alzheimerova choroba identifikována.

Alzheimer později pracoval v laboratoři uznávaného Emila Kraepelina v Mnichově. Kraepelin byl autorem přední učebnice psychiatrie a byl přesvědčen, že neuropatologie může být spojena s klinickými psychiatrickými funkcemi. Začátkem dubna 1906 Auguste D. zemřel a Alzheimer spolupracoval se dvěma italskými lékaři na jejím anatomickém a neuropatologickém vyšetření. Dne 3. listopadu 1906 představil případ Auguste D. na 37. shromáždění jihozápadoněmeckých psychiatrů a popsal neurofibrilární spleti a amyloidní plaky, které se měly stát charakteristickým znakem nemoci. Kraepelin později o tomto a dalších případech psal ve své Učebnici pro studenty a lékaře a zařadil je pod Alzheimerovu chorobu. V roce 1910 byl již název nemoci mezi odbornou veřejností dobře zažitý.

Po většinu dvacátého století byla diagnóza Alzheimerovy choroby vyhrazena pro osoby ve věku 45-65 let, u nichž se objevily příznaky presenilní demence v důsledku histopatologického procesu, který objevil Dr. Alzheimer (popis změn mozkové tkáně viz níže). V této době byla samotná senilní demence (jako soubor příznaků) považována za víceméně normální důsledek stárnutí.
a předpokládalo se, že je způsobena „tvrdnutím“ mozkových tepen souvisejícím s věkem. V 70. a na počátku 80. let 20. století, vzhledem k tomu, že příznaky a patologie mozku byly u obětí Alzheimerovy choroby starších i mladších 65 let identické, se název „Alzheimerova choroba“ začal používat v rámci lékařské profese i mimo ni stejně pro postižené osoby všech věkových kategorií, i když v tomto období se často používal termín senilní demence Alzheimerova typu (SDAT) pro odlišení osob starších 65 let, které nesplňovaly klasické věkové kritérium. Nakonec byl v psychiatrické a neurologické nomenklatuře formálně přijat termín Alzheimerova choroba, který popisuje osoby všech věkových kategorií s charakteristickým společným obrazem příznaků, průběhem onemocnění a neuropatologií. Termín Alzheimerova choroba (bez apostrofu a s) se také nadále běžně používá v literatuře.

Obvyklým prvním příznakem je ztráta krátkodobé paměti, která postupuje od zdánlivě prosté a často kolísavé zapomnětlivosti (s níž by se nemoc neměla zaměňovat) k pronikavější ztrátě krátkodobé paměti, poté známých a dobře známých dovedností nebo předmětů či osob. Ztrátu paměti často doprovází afázie, dezorientace a nesoustředěnost. Alzheimerova choroba může zahrnovat také změny chování, jako jsou výbuchy násilí nebo nadměrná pasivita u lidí, kteří se dříve takto nechovali. V pozdějších stádiích se projeví zhoršení svalstva a pohyblivosti, které vede k upoutání na lůžko, neschopnosti se sám najíst a inkontinenci, pokud nezasáhne smrt z nějaké vnější příčiny (např. infarkt nebo zápal plic). Průměrná doba trvání nemoci je přibližně 7-10 let, i když jsou známy případy, kdy k dosažení konečného stadia dojde během 4-5 let, nebo v některých hlášených případech až do 22 let.

Diagnóza se stanovuje především na základě anamnézy, klinického pozorování a testů paměti a intelektuálních funkcí v průběhu několika týdnů nebo měsíců, přičemž se provádějí různá fyzikální vyšetření (krevní testy a neurozobrazení), aby se vyloučily alternativní diagnózy. Žádné lékařské testy, které by Alzheimerovu chorobu před smrtí definitivně diagnostikovaly, nejsou k dispozici. Odborní lékaři, kteří se specializují na poruchy paměti, mohou v současné době diagnostikovat Alzheimerovu chorobu s přesností 85-90 %, ale na definitivní diagnózu Alzheimerovy choroby je třeba počkat na mikroskopické vyšetření mozkové tkáně, zpravidla při pitvě. Funkční neurozobrazovací studie, jako je PET a SPECT, mohou poskytnout podpůrnou roli v případech, kdy je demence jasně přítomna, ale typ demence je sporný. Nedávné studie naznačují, že neurozobrazovací vyšetření SPECT se v diagnostické přesnosti blíží klinickému vyšetření a může být lepší než vyšetření při rozlišování typů demence (Alzheimerova choroba vs. vaskulární demence). Alzheimerova choroba však zůstává primárně klinickou diagnózou založenou na přítomnosti charakteristických neurologických znaků a absenci alternativních diagnóz s možnou pomocí neurozobrazení.

Doporučujeme:  Pedagogický pracovník

Rozhovory s rodinnými příslušníky a/nebo pečovateli jsou při počátečním hodnocení nesmírně důležité, protože sám postižený může mít tendenci svou symptomatologii minimalizovat nebo se může podrobit hodnocení v době, kdy jsou jeho příznaky méně zjevné, protože poměrně častým rysem jsou citlivé výkyvy („dobré a špatné dny“). Takové rozhovory také poskytují důležité informace o funkčních schopnostech postiženého jedince, které jsou klíčovým ukazatelem významu příznaků a stadia demence.

Počáteční podezření na demenci lze posílit provedením miniaturního vyšetření duševního stavu po vyloučení klinické deprese. Psychologické vyšetření se obecně zaměřuje na paměť, pozornost, abstraktní myšlení, schopnost pojmenovat předměty, vizuoprostorové schopnosti a další kognitivní funkce. Výsledky psychologických testů nemusí snadno odlišit Alzheimerovu chorobu od jiných typů demence, ale mohou být užitečné při stanovení přítomnosti a závažnosti demence. Mohou být také užitečné při rozlišování skutečné demence od dočasné (a lépe léčitelné) poruchy kognitivních funkcí způsobené depresí nebo psychózou, která se někdy označuje jako „pseudodemence“. Studie Cervilla a jeho kolegů z roku 2004 navíc ukázala, že testy kognitivních schopností poskytují užitečné prediktivní informace až deset let před nástupem demence.
Nicméně při diagnostice osob s vyšší úrovní kognitivních schopností, v této studii těch s IQ 120 a více,
by pacienti neměli být diagnostikováni na základě standardní normy, ale na základě upravené normy vysokého IQ, která měřila změny oproti vyšší úrovni schopností daného jedince.

Biochemické vlastnosti

Alzheimerova choroba byla identifikována jako onemocnění způsobené nesprávným skládáním proteinů neboli proteopatie, které je způsobeno hromaděním abnormálně složeného proteinu amyloidu beta a proteinu tau v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Amyloid beta, psaný také Aβ, je krátký peptid, který je proteolytickým vedlejším produktem transmembránového proteinu amyloidního prekurzoru (APP), jehož funkce je nejasná, ale předpokládá se, že se podílí na vývoji neuronů. Preseniliny jsou součástí proteolytického komplexu, který se podílí na zpracování a degradaci APP. Ačkoli jsou monomery amyloidu beta rozpustné a neškodné, při dostatečně vysoké koncentraci podléhají dramatické konformační změně a vytvářejí terciární strukturu bohatou na beta listy, která se agreguje a vytváří amyloidní fibrily, jež se ukládají mimo neurony v hustých útvarech známých jako senilní plaky nebo neuritické plaky, v méně hustých agregátech jako difuzní plaky a někdy ve stěnách malých cév v mozku v procesu zvaném amyloidní angiopatie nebo kongofilní angiopatie.

AD je také považována za tauopatii v důsledku abnormální agregace proteinu tau, proteinu asociovaného s mikrotubuly, který se exprimuje v neuronech a za normálních okolností stabilizuje mikrotubuly v buněčném cytoskeletu. Stejně jako většina proteinů asociovaných s mikrotubuly je tau normálně regulován fosforylací; u pacientů s AD se však hyperfosforylovaný tau hromadí v podobě párových šroubovicových vláken, která se následně shlukují do mas uvnitř těl nervových buněk známých jako neurofibrilární spleti a jako dystrofické neurity spojené s amyloidními plaky.

Amyloidní plaky i neurofibrilární spleti jsou v mozku nemocných s AD jasně viditelné pod mikroskopem. Díky mimořádně šťastným okolnostem byly před několika lety v Mnichově znovuobjeveny původní mikroskopické preparáty, na nichž Alzheimer založil svůj popis nemoci, a jeho závěry tak mohly být přehodnoceny. Na anatomické úrovni je AD charakterizována hrubou difuzní atrofií mozku a úbytkem neuronů, neuronálních procesů a synapsí v mozkové kůře a některých podkorových oblastech. Výsledkem je hrubá atrofie postižených oblastí, včetně degenerace spánkového a temenního laloku a částí čelní kůry a cingulárního gyru. Hladiny neurotransmiteru acetylcholinu jsou snížené. Hladiny neurotransmiterů serotoninu, noradrenalinu a somatostatinu jsou také často snížené. Hladiny glutamátu jsou obvykle zvýšené.

Existují tři hlavní konkurenční hypotézy vysvětlující příčinu onemocnění. Nejstarší z nich, na níž je založena většina v současnosti dostupných léků, je známá jako „cholinergní hypotéza“ a předpokládá, že příčinou AD je snížená biosyntéza neurotransmiteru acetylcholinu. Léky, které léčí nedostatek acetylcholinu, slouží pouze k léčbě příznaků nemoci a nedokázaly ji zastavit ani zvrátit. Cholinergní hypotéza si tváří v tvář těmto důkazům neudržela širokou podporu, ačkoli bylo navrženo, že cholinergní účinky iniciují rozsáhlou agregaci vedoucí ke generalizovanému neurozánětu.

Výzkum po roce 2000 zahrnuje hypotézy zaměřené na účinky nesprávně složených a agregovaných proteinů, amyloidu beta a tau. Obě stanoviska se liší, přičemž jedno tvrdí, že abnormality proteinu tau iniciují kaskádu onemocnění, zatímco druhé se domnívá, že příčinným faktorem onemocnění jsou depozita amyloidu beta. Hypotéza tau je podporována dlouhodobým pozorováním, že ukládání amyloidních plaků dobře nekoreluje se ztrátou neuronů; většina vědců však podporuje alternativní hypotézu, že amyloid je hlavním příčinným činitelem.

Amyloidová hypotéza je zpočátku přesvědčivá, protože gen pro prekurzor amyloidu beta APP se nachází na 21. chromozomu a u pacientů s trizomií 21 – známou spíše jako Downův syndrom -, kteří mají kopii genu navíc, se do 40 let věku téměř vždy projevují poruchy podobné AD. Tradiční formulace amyloidové hypotézy poukazuje na cytotoxicitu zralých agregovaných amyloidových fibril, které jsou považovány za toxickou formu proteinu zodpovědnou za narušení homeostázy vápenatých iontů v buňce, a tím za vyvolání apoptózy. Novější a široce podporovaná hypotéza předpokládá, že cytotoxickou formou je přechodná chybně složená forma amyloidu beta, tedy ani rozpustný monomer, ani zralý agregovaný polymer, ale oligomerní forma. Je důležité, že velká část počátečních prací na vývoji hlavních sloučenin se zaměřila na inhibici fibrilace, ale teorie toxického oligomeru by znamenala, že důležitějším procesem je prevence sestavování oligomerů nebo že lepší cíl leží výše, například v inhibici zpracování APP na amyloid beta.

Doporučujeme:  Münchausenův syndrom podle proxy

Dále je třeba poznamenat, že ApoE4, hlavní genetický rizikový faktor pro AD, vede k nadměrnému hromadění amyloidu v mozku ještě před vznikem příznaků AD. Ukládání beta-amyloidu tedy předchází klinické AD. Další silnou podporou pro amyloidovou hypotézu, která nahlíží na beta-amyloid jako na společný iniciační faktor Alzheimerovy choroby, je skutečnost, že u transgenních myší exprimujících výhradně mutantní lidský gen APP vznikají nejprve difuzní a poté fibrilární beta-amyloidové plaky spojené s poškozením neuronů a mikroglií.

Vzácné případy Alzheimerovy choroby jsou způsobeny dominantními geny, které se vyskytují v rodinách. Tyto případy se často projevují v raném věku. V některých rodinách byly prokázány mutace v genech presenilin-1 nebo presenilin-2. Mutace presenilinu 1 (PS1) vedou k nejagresivnější formě familiární Alzheimerovy choroby (FAD). Důkazy ze studií na hlodavcích naznačují, že mutace PS1 u FAD vede k poruše učení závislého na hipokampu, která koreluje se sníženou neurogenezí dospělých jedinců v dentátovém gyru. Mutace v genu APP na chromozomu 21 mohou rovněž způsobit časný nástup onemocnění. Preseniliny byly identifikovány jako nezbytné součásti proteolytického zpracovatelského mechanismu, který štěpením APP produkuje beta amyloidní peptidy.

Většina zjištěných případů je „sporadická“ bez jasné rodinné anamnézy. Někdy se uvádí, že riziko Alzheimerovy choroby zvyšují faktory prostředí, včetně předchozího úrazu hlavy, zejména opakovaných úrazů, předchozích případů migrény, expozice defoliantům a nízké úrovně aktivity v dospělosti. S výjimkou předchozího otřesu mozku však žádný z těchto environmentálních rizikových faktorů není obecně uznáván.

Dědičnost alely ε4 genu ApoE je považována za rizikový faktor pro rozvoj onemocnění, ale rozsáhlé genetické asociační studie ukazují, že ani tato alela neznamená tolik náchylnost, jako spíše to, jak brzy se u člověka Alzheimerova choroba vyvine. Mezi odborníky na genetiku se spekuluje o tom, že existují i další geny pro rizikové a protektivní faktory, které mohou ovlivnit rozvoj pozdního nástupu Alzheimerovy choroby (LOAD). Vědci zkoumají možnost, že regulační oblasti různých genů souvisejících s Alzheimerovou chorobou by mohly být důležité pro sporadickou Alzheimerovu chorobu, zejména zánětlivá aktivace těchto genů. Mezi tyto hypotézy patří prekurzorový protein amyloidu-β (APP), enzymy beta sekretázy degradující inzulin, enzymy konvertující endotelin a zánětlivý gen 5-lipoxygenázy.

Alzheimerova choroba je jednoznačně spojena s 1., 14. a 21. chromozomem, ale další vazby jsou sporné a dosud nepotvrzené. I když byly identifikovány některé geny predisponující k Alzheimerově chorobě , jako například ApoE4 na 19. chromozomu, sporadická Alzheimerova choroba zahrnuje i další rizikové a ochranné geny, které na potvrzení stále čekají.

Alzheimerova choroba je nejčastějším typem demence u starších osob a postihuje téměř polovinu všech pacientů s demencí. Stoupající věk je proto hlavním rizikovým faktorem Alzheimerovy choroby. Mezi lidmi ve věku 65 let vykazuje 2-3 % příznaky onemocnění, zatímco 25-50 % lidí ve věku 85 let má příznaky Alzheimerovy choroby a ještě větší počet má některé patologické znaky onemocnění bez charakteristických příznaků. Každých pět let po 65. roce věku se pravděpodobnost onemocnění zdvojnásobuje. Podíl pacientů s Alzheimerovou chorobou starších 85 let je nejrychleji rostoucím segmentem populace s Alzheimerovou chorobou v USA, i když podle současných odhadů je v populaci 75-84 let přibližně stejný počet pacientů jako v populaci starší 85 let.

Samotnému stárnutí nelze zabránit, lze však zmírnit jeho projevy. Důkazy vztahující se k určitému chování, příjmu potravy, expozici prostředí a nemocem k pravděpodobnosti vzniku Alzheimerovy choroby však mají různou kvalitu a jejich přijetí lékařskou komunitou. Je důležité si uvědomit, že zásahy, které snižují riziko vzniku nemoci v první řadě, nemusí změnit vývoj nemoci poté, co se projeví její příznaky. Studie zkoumající rizikové faktory onemocnění jsou vzhledem ke svému observačnímu designu často ohroženy zavádějícími proměnnými. Několik nedávných rozsáhlých randomizovaných kontrolovaných studií – zejména Iniciativa pro zdraví žen – zpochybnilo preventivní opatření založená na průřezových studiích. Některá navrhovaná preventivní opatření jsou dokonce založena na studiích prováděných výhradně na zvířatech nebo na buněčných kulturách, ale nejsou zde uvedena.

Dospělí s poškozenými cévami v mozku nebo s atrofií spánkového laloku mají větší pravděpodobnost, že se u nich rozvine Alzheimerova choroba. Je známo, že poškození cév v mozku je pravděpodobnější u pacientů s vysokým krevním tlakem, vysokou hladinou cholesterolu nebo cukrovkou. Prevence těchto stavů proto může snížit riziko vzniku Alzheimerovy choroby, stejně jako srdečního infarktu a mrtvice.

Alzheimerovu chorobu v současné době nelze vyléčit. V současnosti dostupné léky přinášejí některým pacientům relativně malý symptomatický prospěch, ale nezpomalují progresi onemocnění. Trochu pomáhají na paměť. Americká asociace pro geriatrickou psychiatrii vydala v roce 2006 konsenzuální prohlášení o léčbě Alzheimerovy choroby.

Inhibitory acetylcholinesterázy

Inhibitory acetylcholinesterázy byly považovány za důležité, protože dochází ke snížení aktivity cholinergních neuronů. Inhibitory AChE snižují rychlost, jakou se acetylcholin (ACh) rozkládá, a tím zvyšují koncentraci ACh v mozku (bojují proti ztrátě ACh způsobené odumíráním cholinergních neuronů). Zdá se, že inhibitory acetylcholinesterázy mírně zmírňují příznaky, ale nemění průběh základního procesu demence.

Doporučujeme:  Irlenovy filtry

Každý ze tří v současné době prodávaných přípravků je v perorální formě užívané jednou nebo dvakrát denně. Rivastigmin je k dispozici také jako transdermální náplast, kterou lze užívat jednou denně.

O účinnosti inhibitorů cholinesterázy panují určité pochybnosti. Řada nedávných článků kritizovala design studií uvádějících přínos těchto léků a dospěla k závěru, že mají pochybnou klinickou užitečnost, jsou nákladné a mají mnoho vedlejších účinků. Farmaceutické společnosti, ale i někteří nezávislí kliničtí lékaři závěry těchto článků zpochybňují.

Cochrane Review, která zkoumala více než 52 studií prováděných na ginkgu při léčbě „kognitivních poruch a demence“, dospěla k závěru, že „existují slibné důkazy o zlepšení kognitivních funkcí a schopností spojených s ginkgem“. Podle tohoto přehledu dvě randomizované kontrolované studie zaměřené na pacienty s Alzheimerovou chorobou prokázaly významné zlepšení v těchto oblastech. Přehled AAGP ginkgo nedoporučil, ani před jeho užíváním nevaroval. V USA probíhá rozsáhlá randomizovaná klinická studie nazvaná GEM study (plně zařazená), která zkoumá účinek ginkga na prevenci demence. Výsledky se očekávají koncem roku 2007 nebo začátkem roku 2008. [80]

Nedávné důkazy o zapojení glutamátergní neuronální excitotoxicity do Alzheimerovy choroby vedly k vývoji a zavedení memantinu. Memantin je nový antagonista NMDA receptorů a ukázal se jako středně klinicky účinný [81]. memantin se prodává pod názvy Akatinol, Axura, Ebixa a Namenda.

Psychosociální intervence

Kognitivní a behaviorální intervence a rehabilitační strategie mohou být použity jako doplněk farmakologické léčby, zejména v časných až mírně pokročilých stadiích onemocnění. Léčebné modality zahrnují poradenství, psychoterapii (pokud jsou kognitivní funkce adekvátní), reminiscenční terapii, terapii orientovanou na realitu a behaviorální posilování, jakož i kognitivní rehabilitační trénink[82][83].

Léčba v klinickém vývoji

V současné době se zkoumá velké množství možných způsobů léčby Alzheimerovy choroby, včetně čtyř sloučenin, které se zkoumají ve třetí fázi klinických studií. Ve studiích na zvířatech bylo prokázáno, že xaliproden snižuje neurodegeneraci. tramiprosát (3APS nebo Alzhemed) je GAG-mimetická molekula, o níž se předpokládá, že působí vazbou na rozpustný amyloid beta a zabraňuje tak hromadění toxických plaků. Tarenflurbil (MPC-7869, dříve R-flubiprofen) je modulátor gama sekretázy, někdy nazývaný selektivní látka snižující hladinu amyloidu beta 42 . Předpokládá se, že snižuje produkci toxického amyloidu beta ve prospěch kratších forem peptidu [85] [86]. leuprolid byl rovněž zkoumán pro Alzheimerovu chorobu. Předpokládá se, že působí tak, že snižuje hladinu luteinizačního hormonu, který může s přibývajícím věkem způsobovat poškození mozku[87].

Laboratorní studie s buňkami a zvířaty neustále doplňují seznam možných léčebných postupů. Některé v současné době schválené léky, jako jsou statiny a thiazolidindiony[90], jsou rovněž zkoumány pro léčbu a prevenci Alzheimerovy choroby.
Nedávné klinické studie fáze 2 a fáze 3 v této kategorii trvaly 12 až 18 měsíců pod studijním lékem plus další měsíce na zařazení pacientů a analýzu. Sloučeniny, které právě vstupují do zkoušek na lidech nebo jsou v předklinických zkouškách, by byly nejméně 4 roky před tím, než by byly k dispozici veřejnosti, a byly by k dispozici pouze tehdy, pokud by prokázaly bezpečnost a účinnost ve zkouškách na lidech.

Pracovní terapie a terapie životního stylu

Úpravy životního prostředí a životního stylu pacienta s Alzheimerovou chorobou mohou zlepšit funkční výkonnost a snížit zátěž pečovatelů. Často je vhodné posouzení ergoterapeutem. Dodržování zjednodušených rutinních postupů a označování předmětů v domácnosti, které pacientovi napoví, může pomoci při činnostech denního života, zatímco umístění bezpečnostních zámků na skříně, dveře a vrata a zabezpečení nebezpečných chemikálií a zbraní může zabránit nehodám a bloudění. Změny v rutině nebo prostředí mohou vyvolat nebo zhoršit agitovanost, zatímco dobře osvětlené místnosti, přiměřený odpočinek a vyhýbání se nadměrné stimulaci pomáhají těmto epizodám předcházet. 91 Vhodná sociální a vizuální stimulace však může zlepšit funkci tím, že zvýší informovanost a orientaci. Například výrazně barevné nádobí pomáhá lidem s těžkou formou AD překonat sníženou citlivost na vizuální kontrast a zvýšit příjem jídla a nápojů[92].

Alzheimerova choroba je velkou výzvou pro veřejné zdravotnictví, protože průměrný věk obyvatel průmyslově vyspělých zemí se postupně zvyšuje.Velká část obav o solventnost vládních sociálních záchranných sítí je založena na odhadech nákladů na péči o populaci baby boomu za předpokladu, že se u ní Alzheimerova choroba rozvine ve stejném poměru jako u předchozích generací.[93]. Z tohoto důvodu mohou peníze vynaložené na informování veřejnosti o dostupných účinných metodách prevence přinést neúměrný užitek.

Do popředí se dostává také role rodinných pečovatelů, protože péče v důvěrně známém domácím prostředí může oddálit nástup některých příznaků a oddálit nebo vyloučit potřebu profesionální a nákladnější péče. Domácí péče však může znamenat i obrovské ekonomické, emocionální a dokonce i psychologické náklady (viz péče o seniory). Rodinní pečovatelé se často vzdávají času v zaměstnání a vzdávají se platu, aby strávili v průměru 47 hodin týdně s postiženým blízkým, který často nemůže zůstat sám. Z průzkumu mezi pacienty s pojištěním dlouhodobé péče vyplývá, že přímé a nepřímé náklady na péči o pacienta s Alzheimerovou chorobou činí v průměru 77 500 dolarů ročně[94].

Statistiky o Alzheimerově chorobě