Tyčové buňky, neboli tyčinky, jsou fotoreceptorové buňky v sítnici oka, které mohou fungovat za méně intenzivního světla než jiný typ fotoreceptorů, kuželové buňky. Protože jsou tyčinky citlivější na světlo, jsou zodpovědné za noční vidění. Tyčinky, pojmenované pro svůj válcovitý tvar, jsou soustředěny na vnějších okrajích sítnice a používají se v periferním vidění. V lidské sítnici je asi 120 milionů tyčinkových buněk.
Tyče jsou o něco užší než kužely, ale mají stejný konstrukční základ. Pigment je na vnější straně, leží na pigmentovém epitelu. Tento konec obsahuje mnoho skládaných disků, pravděpodobně od sklopení dovnitř omezující membrány obklopující tuto část, což umožňuje vyšší plochu pro vizuální pigment a zvyšuje účinnost absorpce světla. Protože mají pouze jeden typ světlocitlivého pigmentu, spíše než tři typy, které mají lidské kuželové buňky, tyče mají malou, pokud vůbec nějakou, roli v barevném vidění.
Tyčové buňky také reagují na světlo pomaleji než kužely, takže podněty, které přijímají, se přidávají v průběhu asi 100 milisekund. To sice činí tyčinky citlivějšími na menší množství světla, ale také to znamená, že jejich schopnost vnímat časové změny, například rychle se měnící obrazy, je méně přesná než u kuželů.
Experimenty George Walda a dalších ukázaly, že tyčinky jsou nejcitlivější na vlnové délky světla kolem 498 nm (zelenomodrá) a jsou zcela necitlivé na vlnové délky delší než asi 640 nm (červená). Tato skutečnost je zodpovědná za Purkinův efekt, kdy modré barvy vypadají intenzivněji než červené za soumraku, kdy tyčinky přebírají roli buněk zodpovědných za vidění.
Stejně jako čípky mají tyčové buňky synaptický terminál, vnitřní segment a vnější segment. Synaptický terminál tvoří synapsi s jiným neuronem, například s bipolární buňkou. Vnitřní a vnější segmenty jsou spojeny ciliem. Vnitřní segment obsahuje organely a jádro buňky, zatímco vnější segment tyče (zkráceně ROS), který směřuje k zadní části oka, obsahuje materiály pohlcující světlo.
Aktivace jediné molekuly rhodopsinu, fotosenzitivního pigmentu v tyčinkách, může vést k velké reakci v buňce, protože signál je zesílen. Jakmile je rhodopsin aktivován, může aktivovat stovky transdukinových molekul, z nichž každá zase aktivuje molekulu fosfodiesterázy, která může odbourat přes tisíc cGMP molekul za sekundu. Tyčinky tak mohou mít velkou odezvu na malé množství světla.
Vzhledem k tomu, že retinální složka rhodopsinu je odvozena od vitaminu A, nedostatek vitaminu A způsobuje deficit pigmentu, který potřebují tyčinkové buňky. V důsledku toho je méně tyčinkových buněk schopno dostatečně reagovat v tmavších podmínkách a vzhledem k tomu, že jsou buňky čípku špatně přizpůsobeny vidění ve tmě, může dojít ke slepotě. Jedná se o noční slepotu.
Návrat do klidového stavu
Tyče využívají tři inhibiční mechanismy (mechanismy negativní zpětné vazby), které umožňují rychlý návrat do klidového stavu po záblesku světla.
Za prvé existuje rhodopsin kináza (RK), která by fosforylovala cytosolový ocásek aktivovaného rhodopsinu na mnohočetných serinech, čímž by částečně inhibovala aktivaci transdukinu. Také inhibiční protein – arrestin se pak váže na fosforylované rhodopsiny, aby dále inhiboval aktivitu rhodopsinu.
Zatímco arrestin uzavírá rhodopsin, RGS protein (fungující jako GTPázu aktivující proteiny (GAP)) žene transdukin (G-protein) do „vypnutého“ stavu zvýšením rychlosti hydrolýzy ohraničeného GTP na HDP.
Protože také cGMP citlivé kanály umožňují nejen příliv sodíkových iontů, ale také vápníkových iontů, s poklesem koncentrace cGMP se pak uzavřou cGMP citlivé kanály a sníží se normální příliv vápníkových iontů. Pokles koncentrace vápníkových iontů stimuluje bílkoviny citlivé na vápníkové ionty, které by pak aktivizovaly guanylyl cyklázu k doplnění cGMP, čímž by se rychle obnovila její původní koncentrace. Obnova otevírá cGMP citlivé kanály a způsobuje depolarizaci plazmatické membrány.
Když jsou tyčinky vystaveny vysoké koncentraci fotonů po delší dobu, znecitliví se (přizpůsobí) okolnímu prostředí.
Vzhledem k tomu, že je rhodopsin fosforylován rhodopsin kinázou (členem GPCR kináz (GRKs)), váže se s vysokou afinitou na arrestin. Vázaný arrestin může přispět k procesu desenzibilizace nejméně dvěma způsoby. Za prvé, zabraňuje interakci mezi G proteinem a aktivovaným receptorem. Za druhé, slouží jako adaptorový protein, který pomáhá receptoru ke klathrin-dependentnímu endocytóznímu aparátu (k indukci receptorem zprostředkované endocytózy).
Srovnání tyčových a kuželových článků, od Kandel et al. (2000).