Benigní žaludeční vřed (z předžaludku) ze vzorku po gastrektomii.
Peptický vřed, známý také jako PUD nebo peptická vředová choroba, je vřed v oblasti trávicího traktu, který je obvykle kyselý, a proto velmi bolestivý. Až 80 % vředů je spojeno s Helicobacter pylori, spirálovitou bakterií, která žije v kyselém prostředí žaludku, avšak pouze 20 % těchto případů se dostane k lékaři. Vředy mohou být také způsobeny nebo zhoršeny léky, jako je Aspirin a další NSAID. Navzdory obecnému přesvědčení vzniká více peptických vředů ve dvanáctníku (první část tenkého střeva, hned za žaludkem) než v žaludku. Přibližně 4 % žaludečních vředů jsou způsobena zhoubným nádorem, proto je třeba provést několik biopsií, abychom se ujistili. Vředy dvanáctníku jsou většinou nezhoubné.
Peptický vřed může vzniknout na různých místech:
Příznaky peptického vředu mohou být:
Anamnéza pálení žáhy, gastroezofageální refluxní choroby (GERD) a užívání některých forem léků může zvýšit podezření na peptický vřed. Mezi léky spojené s peptickým vředem patří NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky), které inhibují cyklooxygenázu, a většina glukokortikoidů (např. dexametazon a prednisolon).
U pacientů starších 45 let s výše uvedenými příznaky trvajícími déle než 2 týdny je pravděpodobnost peptické ulcerace dostatečně vysoká na to, aby bylo nutné provést rychlé vyšetření EGD (viz níže).
Načasování příznaků ve vztahu k jídlu může odlišit žaludeční a dvanáctníkové vředy: Žaludeční vřed by se projevoval bolestí v nadbřišku během jídla, kdy se vylučuje žaludeční kyselina, nebo po jídle, kdy zásaditý obsah dvanáctníku refluxuje do žaludku. Příznaky dvanáctníkových vředů by se projevovaly především před jídlem – když se kyselina (produkce stimulovaná hladem) dostává do dvanáctníku. V klinické praxi to však není spolehlivý příznak.
Kouření tabáku, krevní skupina, koření a další faktory, které byly až do konce 20. století podezřívány ze způsobování vředů, mají ve skutečnosti pro vznik žaludečních vředů poměrně malý význam.
Hlavním příčinným faktorem (60 % žaludečních a 90 % dvanáctníkových vředů) je chronický zánět způsobený Helicobacter pylori, který kolonizuje (tj. po vstupu do těla se zde usadí) předžaludeční sliznici. Imunitní systém není schopen infekci odstranit, a to i přes výskyt protilátek. Bakterie tak může způsobit chronickou aktivní gastritidu (gastritidu typu B), což vede k poruše regulace produkce gastrinu touto částí žaludku a sekrece gastrinu je zvýšená. Gastrin zase stimuluje produkci žaludeční kyseliny parietálními buňkami. Kyselina eroduje sliznici a způsobuje vznik vředu.
Další významnou příčinou je užívání NSAID (viz výše). Žaludeční sliznice se před žaludeční kyselinou chrání vrstvou hlenu, jehož sekreci stimulují některé prostaglandiny. NSAID blokují funkci cyklooxygenázy 1 (cox-1), která je pro produkci těchto prostaglandinů nezbytná. Novější NSAID (celekoxib, rofekoxib) inhibují pouze cox-2, která je v žaludeční sliznici méně podstatná, a snižují riziko žaludečních vředů souvisejících s NSAID zhruba o polovinu.
Glukokortikoidy vedou k atrofii všech epiteliálních tkání. Jejich role ve vředové chorobě je relativně malá.
Diskutuje se o tom, zda stres v psychologickém smyslu může mít vliv na vznik žaludečních vředů (viz Stres a vředy). Popáleniny a úrazy hlavy však mohou vést ke vzniku „stresových vředů“ a jsou hlášeny u mnoha pacientů, kteří jsou na mechanické ventilaci.
Kouření vede k ateroskleróze a křečím cév, což způsobuje cévní nedostatečnost a podporuje vznik vředů v důsledku ischemie.
Je známo, že nadměrné užívání projímadel může způsobit peptické vředy.
U duodenálních vředů je často přítomna rodinná anamnéza, zejména pokud je přítomna i krevní skupina O. Dědičnost se zdá být u žaludečních vředů nedůležitá.
Gastrinomy (Zollingerův Ellisonův syndrom), vzácné nádory vylučující gastrin, způsobují mnohočetné a obtížně se hojící vředy.
Navzdory zjištění, že bakteriální infekce je příčinou vředů v 80 % případů, se zdá, že bakteriální infekce nevysvětluje všechny vředy, a výzkumníci v [psychosomatické medicíně]] se nadále zabývají stresem jako možnou příčinou nebo alespoň komplikací při vzniku vředů.
Odborný panel svolaný Akademií behaviorální medicíny dospěl k závěru, že vředy nejsou čistě infekčním onemocněním a že psychologické faktory hrají významnou roli. Vědci zkoumají, jak může stres podporovat infekci H. pylori. Helicobacter pylori se například daří v kyselém prostředí a bylo prokázáno, že stres způsobuje nadměrnou produkci žaludeční kyseliny.
Zjištění, že Helicobacter pylori je příčinou peptického vředu, svedlo mnohé k závěru, že psychologické faktory nejsou důležité. To je však dichotomické myšlení. Existují pádné důkazy, že psychický stres vyvolává mnoho vředů a zhoršuje odpověď na léčbu, zatímco helikobakter je jako monokauzální vysvětlení nedostatečný, protože u většiny infikovaných lidí se vředy nevyvinou. Psychický stres pravděpodobně nejčastěji funguje jako kofaktor s H pylori. Může působit stimulací produkce žaludeční kyseliny nebo podporou chování, které způsobuje ohrožení zdraví. Odhalení etiologie peptického vředu bude důležitým příspěvkem k biopsychosociálnímu modelu onemocnění.
Studie pacientů s peptickým vředem v thajské nemocnici ukázala, že chronický stres je silně spojen se zvýšeným rizikem peptického vředu a kombinace chronického stresu a nepravidelného jídla je významným rizikovým faktorem (PMID 12948263).
Studie na myších ukázala, že jak dlouhodobý stres z ponoření do vody, tak infekce H. pylori jsou nezávisle na sobě spojeny s rozvojem peptických vředů (PMID 12465722).
Diferenciální diagnostika bolesti v nadbřišku
U pacientů s podezřením na peptický vřed se provádí ezofagogastroduodenoskopie (EGD), což je forma endoskopie, známá také jako gastroskopie. Přímou vizuální identifikací lze popsat umístění a závažnost vředu. Pokud navíc není vřed přítomen, může EGD často poskytnout alternativní diagnózu.
Diagnóza Helicobacter pylori může být:
Je třeba mít na paměti možnost jiných příčin vředů, zejména malignity (rakoviny žaludku). To platí zejména pro vředy většího (velkého) zakřivení žaludku; většina z nich je také důsledkem chronické infekce H. pylori.
Při perforaci peptického vředu uniká vzduch z vnitřku trávicího traktu (který vždy obsahuje určité množství vzduchu) do pobřišnicové dutiny (která normálně vzduch nikdy neobsahuje). To vede ke vzniku „volného plynu“ v peritoneální dutině. Pokud pacient stojí vzpřímeně, jako například při rentgenovém vyšetření hrudníku, plyn se vznáší pod bránicí. Proto plyn v peritoneální dutině, který se zobrazí na rentgenovém snímku hrudníku ve vzpřímené poloze nebo na bočním rentgenovém snímku břicha v poloze vleže, je známkou perforovaného vředového onemocnění.
Žaludeční vředy jsou nejčastěji lokalizovány na menším zakřivení žaludku. Vřed je kulatý až oválný parietální defekt („díra“) o průměru 2 až 4 cm s hladkou spodinou a kolmými okraji. Tyto hranice nejsou u akutní formy peptického vředu vyvýšené nebo nepravidelné, u chronické formy jsou pravidelné, ale s vyvýšenými hranicemi a zánětlivým okolím. U vředové formy karcinomu žaludku jsou okraje nepravidelné. Okolní sliznice může mít radiální záhyby jako důsledek parietálního jizvení.
Mladší pacienti s příznaky podobnými vředům jsou často léčeni antacidy nebo H2 antagonisty před provedením EGD. Sloučeniny vizmutu mohou skutečně snížit nebo dokonce odstranit organismy.
Pacientům, kteří užívají nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), může být také předepsán analog prostaglandinu (misoprostol), aby se zabránilo vzniku žaludečních vředů, které mohou být vedlejším účinkem NSAID.
Při infekci H. pylori jsou nejúčinnějšími léky kombinace 2 antibiotik (např. klaritromycin, amoxicilin, tetracyklin, metronidazol) a 1 inhibitoru protonové pumpy (IPP), někdy společně se sloučeninou bismutu. V komplikovaných, na léčbu rezistentních případech mohou být použita 3 antibiotika (např. amoxicilin + klaritromycin + metronidazol) společně s PPI a někdy se sloučeninou bismutu. Účinnou léčbou první volby v nekomplikovaných případech by byla léčba amoxicilin + metronidazol + rabeprazol (IPP). V případě nepřítomnosti H. pylori se často používají dlouhodobé vyšší dávky PPI.
Léčba H. pylori obvykle vede k odstranění infekce, zmírnění příznaků a případnému zhojení vředů. Může dojít k recidivě infekce a v případě potřeby může být nutná retreatmentace jinými antibiotiky. Od rozšíření užívání PPI v 90. letech 20. století se chirurgické postupy (jako je „vysoce selektivní vagotomie“) u nekomplikovaných peptických vředů staly zastaralými.
Perforovaný peptický vřed je urgentní chirurgický stav, který vyžaduje chirurgické řešení perforace. Většina krvácejících vředů vyžaduje urgentní endoskopii k zastavení krvácení pomocí kauteru nebo injekce.
V západních zemích odpovídá prevalence infekce Helicobacter pylori zhruba věku (tj. 20 % ve věku 20 let, 30 % ve věku 30 let, 80 % ve věku 80 let atd.). V zemích třetího světa je prevalence vyšší. K přenosu dochází potravinami, kontaminovanou podzemní vodou a lidskými slinami (např. při líbání nebo sdílení nádobí).[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text].
Podle Mayo Clinic však neexistují žádné důkazy o tom, že by se infekce mohla přenášet líbáním.
Menší část případů infekce Helicobacterem nakonec vede k vředu a větší část lidí má nespecifické potíže, bolesti břicha nebo gastritidu.
John Lykoudis, praktický lékař v Řecku, léčil pacienty s vředovou chorobou pomocí antibiotik od roku 1958, tedy dlouho předtím, než bylo všeobecně známo, že dominantní příčinou tohoto onemocnění jsou bakterie.
Helicobacter pylori byl znovu objeven v roce 1982 dvěma [australskými vědci, J. Robinem Warrenem a Barrym J. Marshallem, jako příčina vředové choroby. Ve své původní práci Warren a Marshall tvrdili, že většina žaludečních vředů a gastritid je způsobena kolonizací touto bakterií, nikoli stresem nebo kořeněným jídlem, jak se předpokládalo dříve.
Hypotéza o H. pylori byla špatně přijata, a tak Marshall v rámci vlastního experimentu vypil Petriho misku s kulturou organismů získaných z pacienta a brzy se u něj objevila gastritida. Jeho příznaky po dvou týdnech vymizely, ale na naléhání své ženy užíval antibiotika, aby zničil zbývající bakterie, protože zápach z úst je jedním z příznaků infekce. Tento experiment byl publikován v roce 1984 v časopise Australian Medical Journal a patří mezi nejcitovanější články z tohoto časopisu.
V roce 1997 zahájilo Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí spolu s dalšími vládními agenturami, akademickými institucemi a průmyslem celostátní vzdělávací kampaň, jejímž cílem bylo informovat poskytovatele zdravotní péče a spotřebitele o souvislosti mezi H. pylori a vředy. Tato kampaň posílila informace o tom, že vředy jsou léčitelnou infekcí a že šířením informací o H. pylori lze výrazně zlepšit zdraví a ušetřit peníze.
V roce 2005 udělil Karolinský institut ve Stockholmu Nobelovu cenu za fyziologii nebo medicínu Dr. Marshallovi a jeho dlouholetému spolupracovníkovi Dr. Warrenovi „za objev bakterie Helicobacter pylori a její roli při gastritidě a vředové chorobě“. Profesor Marshall pokračuje ve výzkumu souvisejícím s H. pylori a vede molekulárně biologickou laboratoř na Západoaustralské univerzitě.
GERD – Achalázie – Boerhaaveův syndrom – Zenkerův divertikl – Malloryho-Weissův syndrom – Barrettův jícen
Žaludeční vřed – Gastritida – Dyspepsie – Stenóza pyloru – Achlorhydrie – Gastroptóza – Gastroparéza
Duodenální vřed – Intususcepce – Břišní angína
Průjem – Zánět slepého střeva – Střevní neprůchodnost – Divertikulitida – Divertikulóza – IBD (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida) – IBS – Zácpa – Megakolon (toxické megakolon) – Anální trhlina – Anální píštěl – Anální absces – Výhřez konečníku
Inguinální (nepřímý, přímý) – Femorální – Umbilikální – Incizionální – Diafragmatický – Hiatus
Alkoholické onemocnění jater – Cholestáza (Mirizziho syndrom) – Selhání jater – Cirhóza – Hepatitida – PBC – NASH – Ztukovatění jater – Peliosis hepatis – Portální hypertenze – Hepatorenální syndrom – Budd-Chiariho syndrom
Žlučník/žlučové cesty (Žlučové kameny, Choledocholitiáza, Cholecystitida, Cholesterolóza, Cholangitida, PSC, Biliární píštěl, Ascendentní cholangitida) Slinivka břišní (Akutní pankreatitida, Chronická pankreatitida, Pankreatická pseudocysta, Dědičná pankreatitida)
Malabsorpce (např. celiakie, Whippleova choroba) – Tropická sprue – Hemateméza – Meléna – Krvácení z trávicího traktu (horní, dolní) – Peritonitida