Neurální zpětné šíření je jev, při kterém akční potenciál neuronu vytváří napěťový hrot jak na konci axonu (normální šíření), tak zpět do dendritického arboru nebo dendritů, ze kterých pochází velká část původního vstupního proudu. Bylo prokázáno, že tento jednoduchý proces lze použít podobným způsobem jako algoritmus zpětného šíření používaný ve vícevrstvých perceptronech, typu umělé neuronové sítě. Kromě aktivního zpětného šíření akčního potenciálu dochází také k pasivnímu elektrotonickému šíření.
Když neuron vystřelí akční potenciál, je iniciován na axonovém pahorku. Akční potenciál se šíří po axonu, protože ovlivňují vlastnosti napěťově řízených sodíkových kanálů a napěťově řízených draslíkových kanálů. Nicméně, buněčné tělo nebo soma se může také depolarizovat, když je iniciován akční potenciál, a tato depolarizace se může rozšířit do dendritického stromu, kde jsou napěťově řízené vápníkové kanály. Napěťově řízené vápníkové kanály pak mohou vést k šíření (většinou) dendritického akčního potenciálu. EPSP ze synaptické aktivace nejsou dostatečně velké, aby aktivovaly dendritické napěťově řízené vápníkové kanály (obvykle řádově po pár miliampérech), takže se předpokládá, že k zpětnému šíření dojde pouze tehdy, když je buňka aktivována, aby vystřelila akční potenciál.
Od 50. let 20. století existují důkazy o tom, že neurony v centrálním nervovém systému vytvářejí akční potenciál neboli napěťový výkyv, který putuje jak axonem, aby signalizoval další neuron, tak zpětně se šíří dendrity a vysílá retrográdní signál svým presynaptickým signálním neuronům. Tento proud se významně rozpadá s délkou putování podél dendritů, takže se předpokládá, že účinky budou významnější u neuronů, jejichž synapse se nacházejí v blízkosti postsynaptického buněčného těla, přičemž velikost závisí především na hustotě sodíkových kanálů v dendritu. Je také závislý na tvaru dendritického stromu a, což je důležitější, na rychlosti signálních proudů k neuronu. Zpětně se šířící výkyv ztrácí v průměru přibližně polovinu svého napětí po putování téměř 500 mikrometrů.
K zpětnému šíření dochází aktivně v neokortexu, hipokampu, substantia nigra a míše, zatímco v mozečku se vyskytuje relativně pasivně. To je v souladu s pozorováním, že synaptická plasticita je mnohem zřetelnější v oblastech, jako je hipokampus, který kontroluje paměť, než mozeček, který kontroluje více nevědomých a vegetativních funkcí.
Zpětně šířený proud také způsobuje změnu napětí, která zvyšuje koncentraci Ca2+ v dendritech, což je událost, která se shoduje s určitými modely synaptické plasticity. Tato změna také ovlivňuje budoucí integraci signálů, což vede alespoň ke krátkodobému rozdílu odezvy mezi presynaptickými signály a postsynaptickým hrotem.
Existuje celá řada hypotéz týkajících se funkce zpětného šíření akčních potenciálů. Kromě synaptické plasticity se také předpokládá, že se podílí na dendrodendritické inhibici, posílení synaptických odpovědí, resetování membránového potenciálu, retrográdních akcích u synapsí a podmíněném axonálním výstupu.
Předpokládá se, že zpětné šíření pomáhá vytvářet LTP (dlouhodobá potenciace) a hebbiánskou plasticitu u hipokampálních synapsí. Vzhledem k tomu, že umělá indukce LTP, používající mikroelektrodovou stimulaci, napěťovou svorku atd. vyžaduje, aby byla postsynaptická buňka mírně depolarizována při vyvolání EPSPs, může zpětné šíření sloužit jako prostředek depolarizace postsynaptické buňky.
Zatímco zpětně se šířící akční potenciál může pravděpodobně způsobit změny hmotnosti presynaptických spojení, neexistuje žádný jednoduchý mechanismus, jak by se chybový signál mohl šířit více vrstvami neuronů, jako v počítačovém algoritmu zpětného šíření. Jednoduché lineární topologie však ukázaly, že efektivní výpočet je možný prostřednictvím zpětného šíření signálu v tomto biologickém smyslu.