Komplex ventrobasal („‚VB“‚) je relé jádro thalamu pro nociceptivní podněty přijaté z nociceptivních nervů. VB se skládá z Ventral posteromedial nucleus (VPM) a Ventral posterolateral nucleus (VPL). U některých druhů je součástí VB také ventral posterolateral nucleus, pars caudalis. VB získává vstupy ze Spinothalamického traktu, Medial lemniscus a kortikotalamického traktu. Hlavním výstupem VB je primární somatosenzorická kůra.
VB slouží jako hlavní relé pro nociceptivní podněty a modulaci těchto podnětů do primární somatosenzorické kůry mozkové. K modulaci dochází prostřednictvím různých typů receptorů přítomných ve VB.
Tři hlavní vstupy do VB jsou spinothalamický trakt (STT), excitační glutamatergické synapse a oblasti z mozkového kmene.
STT buňky, které projektují z laminát I a V v lumbrosakrální oblasti míchy, projektují do VPL ve VB. STT buňky umístěné v krční oblasti míchy jsou nejhustší a projektují od krku hřbetního rohu do VPL VB. Většina projekcí do VB je kontralaterální, zatímco jen několik projekcí do VB je ipsilaterálních.
Excitační vstupy do VB jsou mediální lemniskální (ML) a kortikotalamické (CT) glutamátergní synapse. ML je senzorický aferentní vstup a CT je z vrstvy VI primární senzorické kůry mozkové.
VB také získává vstupy z oblastí v mozkovém kmeni, které uvolňují acetylcholin (ACh), který může modulovat aktivitu ve VB.
VB má výstupy do primární somatosenzorické kůry.
VB má dva typy nociceptivních neuronů, které poskytují vstup do VB: nociceptivní specifické (NS) neurony a Wide dynamic range neuron (WDR).
Neurony NS reagují specificky na škodlivé mechanické podněty, zatímco neurony WDR reagují na odstupňované mechanické podněty. Neurony NS a WDR v rámci VB jsou somatotopicky organizovány. Neurony NS jsou lokalizovány více kaudálně ve VB, zatímco neurony WDR jsou lokalizovány více rostrálně. Všechny vstupy do VB jsou kontralaterální a mají dvě různá vnímavá pole v rámci VB. Vnímavé pole VPM přijímá vstup z kontralaterálního trojklanného nervu a Vnímavé pole VPL přijímá vstup z kontralaterálního míšního nervu. Každý z nich má neurony NS a WDR, ale končí buď kaudálně, nebo rostrálně.
Ve VB jsou přítomny nikotinové acetylcholinové receptory (nAChR). Každý nAChR může být tvořen různými podjednotkami, které mohou způsobit, že receptor reaguje na různé podněty. Ve VB nAChR mohou obsahovat podjednotky α4, α5, α7 a β2. nAChR, které jsou tvořeny (α4β2)2α5, jsou zajímavé, protože snižují uvolňování neurotransmiterů pro kortikotalamové (CT) synapse. Když jsou nAChR aktivovány, dochází k poklesu synaptického přenosu glutamátu z CT neuronů. Když je CT synaptický přenos snížen aktivací nAChR, pak aktivované nAChR ve VB mohou selektivně zvýšit informace do somatosenzorické kůry skrze mediální lemniskální trakt.
mu Opioid receptor (MOR) jsou inhibiční receptory, které mohou způsobit snížení bolesti, pokud jsou aktivovány, a jsou exprimovány ve VB, zejména ve VPL. Když jsou MOR aktivovány, mohou být aktivovány agonistou, jako je DAMGO, chování související s bolestí se na určitou dobu sníží. Po 45 minutách potkani, kterým byl podán DAMGO, vykazují známky zvýšeného bolestivého chování, což naznačuje, že opiáty aktivují pronociceptivní systém, což může vést ke zvýšené citlivosti na bolest po podání pouze jedné dávky opiátů. Snížení bolestivého chování lze připsat aktivaci MOR ve VB, která aktivuje inhibiční okruh pro bolest snížením množství nebo kvality informací předávaných do somatosenzorické kůry. Mezi MOR a jinými receptory ve VB však existuje složitý mechanismus, který může vést ke snížení bolestivého chování, a proto je nutný další výzkum, aby bylo možné přesně pochopit, jak tento mechanismus funguje.
GABAB receptory jsou lokalizovány ve VB. Je-li receptor lokalizován presynapticky, pak při aktivaci způsobuje potlačení uvolňování neurotransmiterů. Je-li receptor lokalizován postsynapticky, pak při aktivaci receptor způsobuje inhibiční postsynaptický potenciál. Jsou-li GABAB receptory aktivovány nebo blokovány baklofenem (agonistou) resp. CGP35348 (antagonistou), dochází k poklesu bolestivého chování v závislosti na dávce. To znamená, že je-li podána vyšší dávka, pak dochází k menšímu bolestivému chování. Není známo, zda se tento mechanismus vyskytuje presynapticky nebo postsynpaticky. Je třeba dalšího výzkumu, aby se rozlišilo, kde je inhibice zprostředkována.