Biologický neuronový model je matematický popis vlastností nervových buněk neboli neuronů, který je navržen tak, aby přesně popsal a předpověděl biologické procesy. To je v kontrastu s umělým neuronem, který usiluje o výpočetní efektivitu, i když se tyto cíle někdy překrývají.
Umělá abstrakce neuronů
Nejzákladnější model neuronu se skládá ze vstupu s nějakým synaptickým váhovým vektorem a aktivační funkcí nebo přenosovou funkcí uvnitř neuronu určující výstup. To je základní struktura používaná v umělých neuronech, která v neuronové síti často vypadá jako
kde je výstup n-tého neuronu, je signál n-tého vstupního neuronu, je synaptická hmotnost a je aktivační funkce. Některé z prvních biologických modelů měly tuto podobu, dokud se nestaly dominantními kinetické modely, jako byl Hodgkinův-Huxleyův model.
V případě modelování biologického neuronu se používají fyzikální analoga místo abstrakcí, jako je „váha“ a „přenosová funkce“. Vstupní signál do neuronu je často popsán iontovým proudem přes buněčnou membránu, ke kterému dochází, když neurotransmitery způsobí aktivaci iontových kanálů v buňce. Popisujeme to fyzikálním na čase závislým proudem . Samotná buňka je vázána izolující buněčnou membránou s koncentrací nabitých iontů na obou stranách, která určuje kapacitu . Nakonec neuron na takový signál reaguje změnou napětí, nebo elektrickým potenciálním energetickým rozdílem mezi buňkou a jejím okolím, u kterého je pozorováno, že někdy vede k napěťovému výkyvu zvanému akční potenciál. Tato veličina je pak zajímavá veličina a je dána .
Jeden z prvních modelů neuronu byl poprvé zkoumán v roce 1907 Lapicquem. Neuron je zastoupen v čase
což je jen časová derivace zákona kapacity, . Když je aplikován vstupní proud, napětí membrány se s časem zvyšuje, až dosáhne konstantní prahové hodnoty , v tom okamžiku dojde k výkyvu funkce delta a napětí se resetuje na klidový potenciál, po kterém model pokračuje v chodu. Frekvence výstřelu modelu se tak zvyšuje lineárně bez vazby, jak se zvyšuje vstupní proud.
Model lze zpřesnit zavedením refrakterní periody (fyziologie), která omezuje frekvenci vypalování neuronu tím, že zabraňuje jeho vypalování během této periody. Prostřednictvím nějakého kalkulu zahrnujícího Fourierovu transformaci tak frekvence vypalování jako funkce konstantního vstupního proudu vypadá jako
Tento model má stále do očí bijící problém v tom, že nemá paměť závislou na čase. Pokud jednoho dne obdrží signál pod vstupem, udrží si toto zvýšení napětí navždy, dokud znovu nevysílá, což se zjevně neodráží v experimentu a není to v teorii konzistentní.
V modelu děravé integrace a požáru je problém s pamětí vyřešen přidáním termínu „únik“ k membránovému potenciálu, který odráží difúzi iontů, k níž dochází přes membránu, když v buňce není dosaženo určité rovnováhy. Model vypadá jako
kde je odpor membrány, jak jsme zjistili, není to dokonalý izolátor, jak se předpokládalo dříve. To nutí vstupní proud překročit nějakou hranici, aby se buňka vznítila, jinak prostě unikne jakákoli změna potenciálu. Frekvence odpalu tedy vypadá jako
který konverguje pro velké vstupní proudy k předchozímu modelu bez úniku se žáruvzdornou periodou.
Nejúspěšnější a nejrozšířenější modely neuronů byly založeny na Markovově kinetickém modelu vyvinutém z Hodgkinovy a Huxleyho práce z roku 1952 na základě dat z axonu obří olihně. Bereme na vědomí jako před naším vztahem napětí a proudu, tentokrát zobecněným tak, že zahrnuje více napěťově závislých proudů:
Každý proud je dán Ohmovým zákonem jako
kde je vodivost, nebo inverzní odpor, které mohou být rozšířeny, pokud jde o jeho konstantní průměr a aktivační a inaktivační frakce a , Respektive, které určují, kolik iontů může proudit přes dostupné membránové kanály. Tato expanze je dána
a naše zlomky sledují kinetiku prvního řádu
s podobnou dynamikou pro , Kde můžeme použít buď a nebo a definovat naše brána zlomky.
U takové formy zbývá jen individuálně prozkoumat každý proud, který chce zahrnout. Obvykle se jedná o vnitřní Ca2+ a Na+ vstupní proudy a několik variant K+ vnějších proudů, včetně „únikového“ proudu. Konečným výsledkem může být na malém konci 20 parametrů, které je třeba odhadnout nebo změřit pro přesný model a pro složité systémy neuronů, které nejsou snadno dohledatelné počítačem. Proto je potřeba pečlivé zjednodušení Hodgkinova-Huxleyho modelu.
Rozsáhlá zjednodušení Hodgkin-Huxleyho zavedli FitzHugh a Nagumo v letech 1961 a 1962. Ve snaze popsat „regenerativní sebeexcitaci“ pomocí nelineárního membránového napětí s pozitivní zpětnou vazbou a obnovu pomocí lineárního napětí brány s negativní zpětnou vazbou vyvinuli model popsaný
kde máme opět membránové napětí a vstupní proud s pomalejším celkovým vstupním napětím a experimentálně určenými parametry . I když tento model není jasně odvozený z biologie, umožňuje zjednodušenou, okamžitě dostupnou dynamiku, aniž by šlo o triviální zjednodušení.
V roce 1981 Morris a Lecar spojili Hodgkin-Huxley a FitzHugh-Nagumo do napěťově řízeného modelu kalciového kanálu s kaliovým kanálem se zpožděným usměrňovačem, reprezentovaným
Na základě FitzHugh-Nagumova modelu, v roce 1984, J. L. Hindmarsh a R. M. Rose navrhli model neuronální aktivity popsaný třemi spojenými diferenciálními rovnicemi prvního řádu:
Tato mimořádná matematická složitost umožňuje velké množství dynamických chování pro membránový potenciál, popsaný proměnnou x modelu, které zahrnují chaotickou dynamiku. Díky tomu je model neuronu Hindmarsh-Rose velmi užitečný, protože je stále jednoduchý a umožňuje dobrý kvalitativní popis mnoha různých vzorců akčního potenciálu pozorovaných v experimentech.
I když je úspěch integračních a kinetických modelů nesporný, mnohé je třeba experimentálně určit, než bude možné provést přesné předpovědi. Teorie integrace a vystřelování neuronů (reakce na vstupy) je proto rozšířena započítáním neideálních podmínek buněčné struktury.
Neuron daný ve standardních obvodových modelech lze považovat za kulovitou krávu v tom, že se jedná o zjednodušený model, který popisuje jednotný kulovitý neuron. Teorie kabelů popisuje dendritický arbor jako válcovou strukturu procházející pravidelným vzorcem bifurkace, jako větve ve stromě. Pro jeden válec nebo celý strom je vstupní vodivost u báze (kde se strom setkává s buněčným tělesem nebo jakoukoli takovou hranicí) definována jako
kde je elektrotonická délka válce, která závisí na jeho délce, průměru a odporu. Jednoduchý rekurzivní algoritmus měří lineárně s počtem větví a může být použit pro výpočet efektivní vodivosti stromu. To je dáno
kde je celková plocha stromu o celkové délce , a je jeho celková elektrotonická délka. Pro celý neuron, ve kterém je vodivost buněčného těla a vodivost membrány na jednotku plochy je , Zjistíme celkovou vodivost neuronu pro dendritové stromy sečtením všech stromů a soma vodivosti, dané
kde můžeme najít obecný korekční faktor experimentálně tím, že konstatuje .
Kabelový model provádí řadu zjednodušení, aby získal uzavřené analytické výsledky, konkrétně to, že dendritický arbor se musí větvit ve zmenšujících se párech v pevném obrazci. Kompartmentální model umožňuje libovolnou topologii stromu s libovolnými větvemi a délkami, ale provádí zjednodušení v interakcích mezi větvemi, aby to kompenzoval. Oba modely tak poskytují komplementární výsledky, z nichž ani jeden není nutně přesnější.
Každý jednotlivý kus, nebo oddíl, z dendritu je modelován přímým válcem o libovolné délce a průměru, který spojuje s pevným odporem k libovolnému počtu rozvětvených válců. Definujeme vodivost poměr tého válce jako , Kde a je odpor mezi aktuální oddíl a další. Získáme řadu rovnic pro vodivost poměry v a z oddílu provedením korekcí na normální dynamické , Jako
kde poslední rovnice se zabývá rodiči a dcerami na větvích, a . Můžeme opakovat tyto rovnice přes strom, dokud nedostaneme bod, kde dendrity připojit k buněčnému tělu (soma), kde vodivost poměr je . Pak náš celkový neuron vodivost je dána
Stejně jako dříve, je průměrná vodivost (kolem 1S) a je rovnovážný potenciál daného iontu nebo vysílače (AMDA, NMDA, Cl, nebo K), zatímco popisuje frakce receptorů, které jsou otevřené. Pro NMDA, tam je významný vliv hořčíku blok, který závisí sigmoidally na koncentraci intracelulárního hořčíku o . Pro GABAB, je koncentrace -protein, a popisuje disociaci ve vazbě na draslíku bran.
Dynamika tohoto komplikovanějšího modelu byla experimentálně dobře prostudována a přináší důležité výsledky z hlediska velmi rychlé synaptické potenciace a deprese, tedy rychlého, krátkodobého učení.
Výše uvedené modely jsou stále idealizacemi. Je třeba provést korekce zvětšeného povrchu membrány, který je dán četnými dendritickými trny, teplotami výrazně vyššími než experimentálními daty o pokojové teplotě a nejednotností vnitřní struktury buňky. Mnoho problémů v dynamice teploty a geometrie buňky během šíření akčního potenciálu, stejně jako problémy při vysvětlování některých farmakologií, jsou stále nevyřešeny, některé z nich si vyžádaly neortodoxní nové modely, jako je solitonový model, k vysvětlení.