197-198 °C (rozklad)
V biochemii je beta-alanin (nebo β-alanin) jediná přirozeně se vyskytující beta aminokyselina, což jsou aminokyseliny, ve kterých je aminová skupina na β-pozici z karboxylátové skupiny (tj. dva atomy od sebe, viz obrázek 1). IUPAC název pro beta-alanin by byl 3-aminopropionová kyselina. Na rozdíl od svého normálního protějšku, L-α-alaninu, nemá beta-alanin chirální centrum.
Beta-alanin se nepoužívá v biosyntéze žádných hlavních proteinů nebo enzymů. Vzniká in vivo rozkladem dihydrouracilu a karnosinu. Je složkou přirozeně se vyskytujících peptidů karnosinu a anserinu a také kyseliny pantotenové (vitamín B5), která je sama složkou koenzymu A. Za normálních podmínek se beta-alanin metabolizuje na kyselinu octovou.
Beta-alanin je limitujícím prekurzorem karnosinu, což znamená, že hladiny karnosinu jsou omezeny množstvím dostupného beta-alaninu. Bylo prokázáno, že suplementace beta-alaninem zvyšuje koncentraci karnosinu ve svalech, snižuje únavu sportovců a zvyšuje celkovou vykonanou svalovou práci.
Obrázek 1: Srovnání β-alaninu s obvyklejší (chirální) aminokyselinou, L-α-alaninem
V typických studiích byly použity doplňkové strategie opakovaných dávek 400 mg nebo 800 mg podávaných v pravidelných intervalech po dobu až osmi hodin v období od 4 do 10 týdnů. Po desetitýdenní doplňkové strategii byl hlášený nárůst obsahu intramuskulárního karnosinu v průměru 80,1% (rozmezí 18 až 205%).
L-histidin s pKa 6,1 je relativně slabý pufr v rozmezí fyziologického intramuskulárního pH. Při vazbě na jiné aminokyseliny se však tato hodnota zvyšuje blíže k hodnotě 6,8-7,0. Zejména při vazbě na beta-alanin je hodnota pKa 6,83, což z něj činí velmi účinný intramuskulární pufr. Navíc vzhledem k pozici beta amino skupiny nejsou beta-alaninové dipeptidy začleněnými proteiny, a proto je lze skladovat v relativně vysokých koncentracích (milimol). Karnosin (beta-alanyl-L-histidin) při koncentraci 17-25 mmol/kg (suchá svalovina) je důležitý intramuskulární pufr, který tvoří 10-20% celkové pufrovací kapacity ve svalových vláknech typu I a II.
Beta-alanin, dodávaný v roztoku nebo ve formě prášku v želatinových tobolkách, však při požití v množství vyšším než 10 mg na kg tělesné hmotnosti (bwt) způsobuje parestézii. Ta je u jednotlivých jedinců proměnlivá. Příznaky mohou být u některých jedinců mírné i při dávce 10 mg na kg bwt, většinou stejně významné při dávce 20 mg na kg bwt a závažné při dávce 40 mg na kg bwt. Avšak ekvivalentní množství (equimolární) až 40 mg na kg bwt, požité ve formě histidinu obsahujícího dipeptidy v extraktu z kuřecího vývaru, parestézii nezpůsobilo.
Je pravděpodobné, že parestézie, forma neuropatické bolesti, je výsledkem vysokých vrcholových koncentrací beta-alaninu v krvi a plazmě, protože větší množství, požitá ve formě beta-alaninu / histidinu (nebo methylhistidinu) obsahujících dipeptidy (tj. karnosin a anserin) v mase, nevyvolávají stejné příznaky. V tomto případě je absorpční profil beta-alaninu zploštělý, ale udržuje se delší dobu, zatímco vzorky beta-alaninu ve studiích byly podávány jako želatinové tobolky obsahující prášek. To mělo za následek rychlé zvýšení plazmatických koncentrací, které dosáhly vrcholu během 30 až 45 minut a byly eliminovány po 90 až 120 minutách. Způsobená parestézie není známkou účinnosti, protože dosud provedené publikované studie používaly dávky 400 mg nebo 800 mg najednou, aby se zabránilo parestézii. Kromě toho vylučování beta-alaninu močí představovalo 0,60%(+/-0,09), 1,50%(+/-0,40) a 3,64%(+/-0,47) z podaných dávek 10, 20 nebo 40 mg na kg tělesné hmotnosti, což ukazuje na větší ztráty, které se objevují se zvyšujícím se dávkováním.
I když je beta-alanin mnohem slabší než glycin (a tedy s diskutovanou rolí fyziologického přenašeče), je agonistou vedle samotného koňagního ligantu glycinu, pro inhibiční glycinové receptory citlivé na strychnin (GlyR) (pořadí agonistů: glycin >> beta-alanin > taurin >> alanin, L-serin > prolin).