Diabetes mellitus

Toto je základní článek

Diabetes mellitus (IPA: /ʊdaɪəbitiːz/ nebo /ˈdaɪəˈbiːtəs/, /məˈlaɪtəs/ nebo /ˈmɛlətəs/), často označovaný jako diabetes (starořecky: διαβαίνειν „projít“), je syndrom poruchy metabolismu, obvykle v důsledku kombinace dědičných a environmentálních příčin, což má za následek abnormálně vysoké hladiny cukru v krvi (hyperglykémie). Hladiny glukózy v krvi jsou kontrolovány komplexní interakcí více chemických látek a hormonů v těle, včetně hormonu inzulinu vyrobeného v beta buňkách slinivky břišní. Diabetes mellitus označuje skupinu onemocnění, která vedou k vysoké hladině glukózy v krvi v důsledku poruch sekrece inzulinu nebo inzulinu.

Všechny formy cukrovky jsou léčitelné od roku 1921, kdy se inzulín stal lékařsky dostupným, ale neexistuje žádný lék. Injekce injekční stříkačkou, inzulínovou pumpou nebo inzulínovým perem podávají inzulín, který je základní léčbou diabetu 1. typu. 2. typ se léčí kombinací dietní léčby, léků a suplementace inzulínem.

Cukrovka a její léčba může způsobit mnoho komplikací. Akutní komplikace (hypoglykémie, ketoacidóza nebo nonketotické hyperosmolární kóma) se mohou objevit, pokud není onemocnění dostatečně kontrolováno. Mezi závažné dlouhodobé komplikace patří kardiovaskulární onemocnění (dvojnásobné riziko), chronické selhání ledvin, poškození sítnice (které může vést ke slepotě), poškození nervů (několika druhů) a mikrovaskulární poškození, které může způsobit erektilní dysfunkci a špatné hojení ran. Špatné hojení ran, zejména nohou, může vést ke gangréně a případně k amputaci. Přiměřená léčba cukrovky, stejně jako zvýšený důraz na kontrolu krevního tlaku a faktory životního stylu (například nekouřit a udržovat si zdravou tělesnou hmotnost) mohou zlepšit rizikový profil většiny chronických komplikací. Ve vyspělém světě je diabetes nejvýznamnější příčinou slepoty u dospělých osob mladších než senioři a hlavní příčinou netraumatické amputace u dospělých a diabetická nefropatie je hlavním onemocněním vyžadujícím dialýzu ledvin ve Spojených státech.

Diabetické kóma:•Diabetická hypoglykémie•Diabetická ketoacidóza•Nonketotická hyperosmolární

Diabetická myonekrózaDiabetická nefropatieDiabetická neuropatieDiabetická retinopatie

Termín diabetes, bez kvalifikace, obvykle odkazuje na diabetes mellitus, který je spojen s nadměrnou sladkou močí (známý jako „glykosurie“), ale existuje několik vzácnějších onemocnění také jmenoval diabetes. Nejčastější z nich je diabetes insipidus, ve kterém moč není sladká (insipidus znamená „bez chuti“ v latině); to může být způsobeno buď ledviny (nefrogenní DI) nebo hypofýzy (centrální DI) poškození.

Diabetes mellitus 1. typu je charakterizován ztrátou beta buněk produkujících inzulín z ostrůvků Langerhans ve slinivce břišní, což vede k nedostatku inzulínu. Tento typ diabetu lze dále klasifikovat jako imunitně zprostředkovaný nebo idiopatický. Většina diabetu 1. typu je imunitně zprostředkovaného typu, kdy ztráta beta buněk je autoimunitní útok zprostředkovaný T buňkami. Neexistuje žádné známé preventivní opatření, které by bylo možné proti diabetu 1. typu použít; jedná se asi o 10% případů diabetes mellitus v Severní Americe a Evropě (i když se to liší podle geografické polohy) a v některých jiných oblastech je toto procento vyšší. Většina postižených lidí je jinak zdravá a mají zdravou hmotnost, když k nástupu dojde. Citlivost a citlivost na inzulín jsou obvykle normální, zejména v časných stádiích. Diabetes 1. typu může postihnout děti nebo dospělé, ale byl tradičně označován jako „juvenilní diabetes“, protože představuje většinu případů diabetu u dětí.

Hlavní léčbou diabetu 1. typu, a to i v jeho nejranějším stadiu, je podávání umělého inzulínu injekčně v kombinaci s pečlivým sledováním hladiny glukózy v krvi pomocí monitorů krevních testů. Bez inzulínu se často rozvíjí diabetická ketoacidóza, která může vyústit v kóma nebo úmrtí. Důraz na léčbu je nyní kladen také na úpravu životního stylu (strava a cvičení), i když ty nemohou zvrátit průběh nemoci. Kromě běžných subkutánních injekcí je také možné podávat inzulín pumpou, což umožňuje nepřetržitou infuzi inzulínu 24 hodin denně v předem stanovených hodnotách a schopnost programovat dávky (bolus) inzulínu podle potřeby v době jídla. Inhalovaná forma inzulínu byla schválena FDA v lednu 2006, i když v říjnu 2007 byla z obchodních důvodů přerušena. Jiná než inzulínová léčba, jako jsou monoklonální protilátky a terapie založené na kmenových buňkách, je účinná na zvířecích modelech, ale dosud nebyla dokončena klinická hodnocení na lidech.

Léčba 1. typu musí v podstatě ve všech případech pokračovat donekonečna. Léčba nemusí významně narušit běžné činnosti, pokud je pacient dostatečně proškolen, je mu věnována informovanost, odpovídající péče, disciplína při testování a dávkování inzulínu. Léčba je však pro pacienty zatěžující, inzulín je nahrazován nefyziologickým způsobem, a tento přístup proto zdaleka není ideální. Průměrná hladina glukózy u pacienta 1. typu by se měla co nejvíce blížit normálu (80–120 mg/dl, 4–6 mmol/l), jak je to bezpečně možné. Někteří lékaři doporučují až 140–150 mg/dl (7–7,5 mmol/l) u těch, kteří mají potíže s nižšími hodnotami, jako jsou časté hypoglykemické příhody. Hodnoty nad 400 mg/dl (20 mmol/l) jsou někdy doprovázeny nepříjemnými pocity a častým močením vedoucím k dehydrataci. Hodnoty nad 600 mg/dl (30 mmol/l) obvykle vyžadují lékařské ošetření a mohou vést ke ketoacidóze, i když nejsou bezprostředně život ohrožující. Nízké hladiny glukózy v krvi, nazývané hypoglykémie, však mohou vést k záchvatům nebo epizodám bezvědomí a musí být bezpodmínečně okamžitě léčeny, a to prostřednictvím nouzového gelu s vysokým obsahem glukózy vloženého pacientovi do úst nebo injekcí glukagonu.

Diabetes mellitus 2. typu je charakterizován odlišně v důsledku inzulínové rezistence nebo snížené citlivosti na inzulín v kombinaci s relativně sníženou a někdy absolutní sekrecí inzulínu. Vadná citlivost tělesných tkání na inzulín se téměř jistě týká inzulínového receptoru v buněčných membránách. Konkrétní vady však nejsou známy. Diabetes mellitus v důsledku známé specifické vady se klasifikuje samostatně.

V počátečním stádiu diabetu 2. typu je převládající abnormalitou snížená citlivost na inzulín, charakterizovaná zvýšenými hladinami inzulínu v krvi. V tomto stádiu může být hyperglykémie zvrácena řadou opatření a léků, které zlepšují citlivost na inzulín nebo snižují produkci glukózy játry. V průběhu onemocnění se zhoršení sekrece inzulínu zhoršuje a často se stává nutností terapeutická náhrada inzulínu.

Existuje řada teorií o přesné příčině a mechanismu diabetu 2. typu. Je známo, že centrální obezita (tuk koncentrovaný kolem pasu ve vztahu k břišním orgánům, nikoli však podkožní tuk) predisponuje jedince k inzulinové rezistenci. Břišní tuk je aktivní zejména hormonálně a vylučuje skupinu hormonů zvaných adipokiny, které mohou případně narušit glukózovou toleranci. Obezita se vyskytuje přibližně u 55 % pacientů s diabetem 2. typu. Dalšími faktory jsou stárnutí (asi 20 % starších pacientů v Severní Americe má diabetes) a rodinná anamnéza (2. typ je mnohem častější u osob s blízkými příbuznými, kteří ho měli). V posledním desetiletí začal diabetes 2. typu stále více postihovat děti a dospívající, pravděpodobně v souvislosti se zvýšeným výskytem dětské obezity, který byl na některých místech zaznamenán v posledních desetiletích. Expozice prostředí může přispět k nedávnému zvýšení výskytu diabetu 2. typu. Byla zjištěna pozitivní korelace mezi koncentrací bisfenolu A, složky polykarbonátového plastu, v moči a výskytem diabetu 2. typu.

Diabetes 2. typu může zůstat bez povšimnutí několik let, protože viditelné symptomy jsou typicky mírné, neexistující nebo sporadické a obvykle nedochází k žádným ketoacidotickým epizodám. Z nepovšimnutého diabetu 2. typu však mohou vzniknout závažné dlouhodobé komplikace, včetně selhání ledvin v důsledku diabetické nefropatie, cévního onemocnění (včetně onemocnění koronárních tepen), poškození zraku v důsledku diabetické retinopatie, ztráty citlivosti nebo bolesti v důsledku diabetické neuropatie, poškození jater v důsledku nealkoholické steatohepatitidy a srdečního selhání v důsledku diabetické kardiomyopatie.

Diabetes 2. typu se obvykle nejprve léčí zvýšením fyzické aktivity, snížením příjmu sacharidů a hubnutím. Ty mohou obnovit citlivost na inzulín i v případě, že úbytek hmotnosti je mírný, například kolem 5 kg (10 až 15 lb), zejména pokud se jedná o ukládání tuku v břiše. Někdy je možné dosáhnout dlouhodobé uspokojivé kontroly hladiny glukózy pouze pomocí těchto opatření. Nicméně základní tendence k inzulínové rezistenci se neztrácí, a proto je třeba nadále věnovat pozornost dietě, cvičení a hubnutí. Obvyklým dalším krokem, pokud je to nutné, je léčba perorálními antidiabetiky. Produkce inzulínu je zpočátku jen mírně zhoršena u diabetu 2. typu, takže perorální medikaci (často používanou v různých kombinacích) lze použít ke zlepšení produkce inzulínu (např. deriváty sulfonylmočoviny), k regulaci nevhodného uvolňování glukózy játry a do určité míry k oslabení inzulínové rezistence (např. metformin) a k podstatnému oslabení inzulínové rezistence (např. thiazolidindiony). Podle jedné studie měli pacienti s nadváhou léčení metforminem ve srovnání se samotnou dietou snížení relativního rizika o 32% u jakéhokoli cílového parametru diabetu, o 42% u úmrtí v souvislosti s diabetem a o 36% u úmrtí ze všech příčin a mozkové mrtvice. Perorální medikace může nakonec selhat v důsledku dalšího zhoršení sekrece inzulínu beta buňkami. V tomto okamžiku je inzulínová terapie nezbytná k udržení normální nebo téměř normální hladiny glukózy.

Gestační diabetes mellitus (GDM) se v několika ohledech podobá diabetu 2. typu, což zahrnuje kombinaci relativně nedostatečné sekrece inzulínu a reaktivity. Vyskytuje se přibližně u 2–5 % všech těhotenství a může se po porodu zlepšit nebo vymizet. Gestační diabetes je plně léčitelný, ale vyžaduje pečlivý lékařský dohled po celou dobu těhotenství. Asi u 20–50 % postižených žen se diabetes 2. typu rozvine později v životě.

I když může být přechodná, neléčená těhotenská cukrovka může poškodit zdraví plodu nebo matky. Rizika pro dítě zahrnují makrosomii (vysoká porodní hmotnost), vrozené anomálie srdce a centrálního nervového systému a malformace kosterního svalstva. Zvýšená hladina fetálního inzulínu může inhibovat produkci povrchově aktivních látek plodu a způsobit syndrom dechové tísně. Hyperbilirubinemie může být důsledkem destrukce červených krvinek. V závažných případech může dojít k perinatálnímu úmrtí, nejčastěji v důsledku špatné placentární perfuze v důsledku poškození cév. Indukce může být indikována se sníženou placentární funkcí. Císařský řez může být proveden, pokud je výrazná fetální tíseň nebo zvýšené riziko poranění spojené s makrosomií, jako je například ramenní dystocie.

Studie z roku 2008 dokončená v USA zjistila, že více amerických žen vstupuje do těhotenství s již existujícím diabetem. Ve skutečnosti se výskyt diabetu u nastávajících matek za posledních 6 let více než zdvojnásobil. To je obzvláště problematické, protože diabetes zvyšuje riziko komplikací během těhotenství a také zvyšuje potenciál, že děti diabetických matek se stanou diabetiky i v budoucnu.

Většina případů diabetes mellitus spadá do dvou širokých etiologických kategorií diabetu 1. nebo 2. typu. Nicméně, mnoho typů diabetu mellitus má známé specifické příčiny, a proto spadají do samostatných kategorií jako diabetes v důsledku konkrétní příčiny. Vzhledem k tomu, že se provádí další výzkum v oblasti diabetu, mnoho pacientů, kteří byli dříve diagnostikováni jako diabetes 1. nebo 2. typu, bude překvalifikováno na diabetes v důsledku jejich známé specifické příčiny.

Některé případy diabetu jsou způsobeny tím, že tkáňové receptory v těle nereagují na inzulín (i když jsou hladiny inzulínu normální, což je to, co ho odlišuje od diabetu 2. typu); tato forma je velmi vzácná. Genetické mutace (autosomální nebo mitochondriální) mohou vést k poruchám funkce beta buněk. Abnormální účinek inzulínu mohl být také v některých případech geneticky určen. Jakákoli nemoc, která způsobuje rozsáhlé poškození slinivky břišní, může vést k diabetu (například chronická pankreatitida a cystická fibróza). Nemoci spojené s nadměrnou sekrecí inzulínových antagonistických hormonů mohou způsobit diabetes (který se obvykle vyřeší, jakmile se odstraní nadbytek hormonů). Mnoho léků zhoršuje sekreci inzulínu a některé toxiny poškozují beta buňky slinivky břišní. Diagnostická entita ICD-10 (1992), diabetes mellitus související s podvýživou (MRDM nebo MMDM, ICD-10 kód E12), byla zavržena Světovou zdravotnickou organizací, když byla v roce 1999 zavedena současná taxonomie.Citace chyba: Úvodní tag je poškozený nebo má špatný název

Doporučujeme:  Vědecká studia

Klasickou trojicí příznaků diabetu je polyurie, polydipsie a polyfagie, což jsou časté močení, zvýšená žízeň a následný zvýšený příjem tekutin a zvýšená chuť k jídlu. Příznaky se mohou u diabetu 1. typu rozvíjet poměrně rychle (týdny nebo měsíce), zejména u dětí. U diabetu 2. typu se však příznaky obvykle vyvíjejí mnohem pomaleji a mohou být subtilní nebo zcela chybět. Diabetes 1. typu může také způsobit rychlý, ale významný úbytek hmotnosti (navzdory normálnímu nebo dokonce zvýšenému příjmu potravy) a neredukovatelnou únavu. Všechny tyto příznaky kromě úbytku hmotnosti se mohou u diabetu 2. typu projevit také u pacientů, jejichž diabetes je špatně kontrolován.

Když je koncentrace glukózy v krvi zvýšena nad svůj renální práh, je reabsorpce glukózy v proximálních renálních tubulech neúplná a část glukózy zůstává v moči (glykosurie). To zvyšuje osmotický tlak moči a inhibuje reabsorpci vody ledvinami, což vede ke zvýšené produkci moči (polyurie) a zvýšené ztrátě tekutin. Ztracený objem krve bude osmoticky nahrazen vodou uchovávanou v tělesných buňkách a jiných tělesných kompartmentech, což způsobuje dehydrataci a zvýšenou žízeň.

Dlouhodobá vysoká hladina glukózy v krvi způsobuje vstřebávání glukózy, což vede ke změnám tvaru očních čoček, což vede ke změnám vidění; trvalá rozumná kontrola glukózy obvykle vrátí čočku do původního tvaru. Rozmazané vidění je častá stížnost vedoucí k diagnóze diabetu; v případech rychlé změny vidění by měl být vždy podezření na 1. typ, zatímco u 2. typu je změna obecně pozvolnější, ale mělo by být podezření stále.

Pacienti (obvykle s diabetem 1. typu) mohou zpočátku trpět také diabetickou ketoacidózou (DKA), extrémním stavem metabolické dysregulace charakterizované pachem acetonu z pacientova dechu, rychlým, hlubokým dýcháním známým jako Kussmaulovo dýchání, polyurií, nevolností, zvracením a bolestmi břicha a kterýmkoli z mnoha změněných stavů vědomí nebo vzrušení (jako je nepřátelství a mánie nebo stejně tak zmatenost a letargie). U těžké DKA může následovat kóma, které může vést až ke smrti. Diabetická ketoacidóza je lékařská pohotovost a vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

Vzácnější, ale stejně závažnou možností je hyperosmolární nonketotický stav, který je častější u diabetu 2. typu a je hlavně důsledkem dehydratace v důsledku ztráty vody z těla. Často pacient pije extrémní množství nápojů s obsahem cukru, což vede k začarovanému kruhu s ohledem na ztrátu vody.

Diabetes 1. i 2. typu se dědí alespoň částečně. Zdá se, že diabetes 1. typu je vyvolán některými (hlavně virovými) infekcemi, nebo méně často stresem nebo vystavením prostředí (například expozicí určitým chemikáliím nebo drogám). V individuální citlivosti na některé z těchto spouštěčů je genetický prvek, který byl vysledován ke konkrétním genotypům HLA (tj. genetickým identifikátorům „já“, na které spoléhá imunitní systém). Zdá se však, že i u těch, kteří tuto citlivost zdědili, vyžaduje diabetes mellitus 1. typu spouštěč prostředí. Malá část lidí s diabetem 1. typu má mutovaný gen, který způsobuje diabetes zralosti u mladých (MODY).

U diabetu 2. typu existuje silnější dědičnost. U příbuzných prvního stupně s diabetem 2. typu je mnohem vyšší riziko vzniku 2. typu, které se zvyšuje s počtem těchto příbuzných. Shoda mezi monozygotickými dvojčaty se blíží 100% a asi 25% nemocných má v rodinné anamnéze diabetes. Geny významně spojené s rozvojem diabetu 2. typu zahrnují TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 a HHEX. KCNJ11 (draslíkový vnitřní rektifikační kanál, podčeleď J, člen 11), kóduje ostrůvek ATP citlivý draslíkový kanál Kir6.2 a TCF7L2 (transkripční faktor 7-like 2) reguluje expresi proglucagonu a tím i produkci glukagonu podobného peptidu-1. Navíc obezita (která je nezávislým rizikovým faktorem pro diabetes 2. typu) je silně dědičná.

Diabetes se může projevovat u různých dědičných onemocnění, například myotonickou dystrofií a Friedreichovou ataxií. Wolframův syndrom je autosomálně recesivní neurodegenerativní porucha, která se poprvé projeví v dětství. Skládá se z diabetes insipidus, diabetes mellitus, optické atrofie a hluchoty, odtud zkratka DIDMOAD.

Mechanismus uvolňování inzulinu v normálních beta buňkách slinivky břišní. Produkce inzulinu je v beta buňkách víceméně konstantní bez ohledu na hladinu glukózy v krvi. Do uvolnění je uchováván ve vakuolách, a to prostřednictvím exocytózy, která je spouštěna především potravou, zejména potravinami obsahujícími vstřebatelnou glukózu. Hlavním spouštěčem je zvýšení hladiny glukózy v krvi po jídle.

Inzulín je hlavním hormonem, který reguluje vstřebávání glukózy z krve do většiny buněk (především svalových a tukových buněk, nikoli však buněk centrálního nervového systému). Proto nedostatek inzulínu nebo necitlivost jeho receptorů hraje ústřední roli u všech forem diabetes mellitus.

Většina sacharidů v potravinách se během několika hodin přemění na monosacharidovou glukózu, hlavní sacharidy, které se nacházejí v krvi a tělo je využívá jako palivo. Nejvýznamnějšími výjimkami jsou fruktóza, většina disacharidů (s výjimkou sacharózy a u některých lidí laktózy) a všechny složitější polysacharidy, s výjimkou škrobu. Inzulin se uvolňuje do krve beta buňkami (β-buňkami), které se nacházejí na ostrovech Langerhans ve slinivce břišní, v reakci na stoupající hladiny glukózy v krvi, obvykle po jídle. Inzulin používají asi dvě třetiny buněk těla k absorpci glukózy z krve pro použití jako palivo, pro přeměnu na jiné potřebné molekuly nebo pro skladování.

Inzulín je také hlavním kontrolním signálem pro konverzi glukózy na glykogen pro vnitřní skladování v jaterních a svalových buňkách. Snížené hladiny glukózy mají za následek jak snížené uvolňování inzulínu z beta buněk, tak reverzní konverzi glykogenu na glukózu při poklesu hladiny glukózy. To je řízeno především hormonem glukagonem, který působí opačným způsobem než inzulín. Glukóza takto získaná z jater se znovu dostává do krevního oběhu; svalové buňky postrádají potřebný exportní mechanismus.

Vyšší hladiny inzulínu zvyšují některé anabolické („hromadění“) procesy, jako je růst a duplikace buněk, syntéza bílkovin a ukládání tuků. Inzulín (nebo jeho nedostatek) je hlavním signálem při konverzi mnoha obousměrných procesů metabolismu z katabolického na anabolický směr a naopak. Zejména nízká hladina inzulínu je spouštěčem pro vstup nebo odchod z ketózy (metabolické fáze spalování tuků).

Pokud je dostupné množství inzulínu nedostatečné, pokud buňky špatně reagují na účinky inzulínu (necitlivost nebo rezistence na inzulín) nebo pokud je samotný inzulín defektní, glukóza nebude správně absorbována tělními buňkami, které ji potřebují, ani nebude vhodně uložena v játrech a svalech. Čistým účinkem jsou přetrvávající vysoké hladiny glukózy v krvi, špatná syntéza bílkovin a další metabolické poruchy, jako je acidóza.

Diagnóza diabetu 1. typu a mnoho případů diabetu 2. typu je obvykle vyvolána nedávnými příznaky nadměrného močení (polyurie) a nadměrné žízně (polydipsie), často doprovázenými úbytkem tělesné hmotnosti. Tyto příznaky se obvykle zhoršují v průběhu dní až týdnů; přibližně u čtvrtiny lidí s novým diabetem 1. typu se do doby, než je diabetes rozpoznán, rozvinul určitý stupeň diabetické ketoacidózy. Diagnóza jiných typů diabetu se obvykle provádí jinými způsoby. Patří mezi ně běžné zdravotní vyšetření; detekce hyperglykémie během jiných lékařských vyšetření; a sekundární příznaky, jako jsou změny vidění nebo nevysvětlitelná únava. Diabetes je často zjištěn, když člověk trpí problémem, který je často způsoben diabetem, jako je srdeční infarkt, mozková mrtvice, neuropatie, špatné hojení ran nebo vřed na noze, určité oční problémy, některé plísňové infekce nebo porod dítěte s makrosomií nebo hypoglykémií.

Diabetes mellitus se vyznačuje rekurentní nebo přetrvávající hyperglykémií a je diagnostikován demonstrováním některého z následujících:Cite error: Otevírací značka je poškozená nebo má špatný název

Pozitivní výsledek, při absenci jednoznačné hyperglykémie, by měl být potvrzen opakováním některé z výše uvedených metod v jiný den. Většina lékařů dává přednost měření hladiny glukózy nalačno kvůli snadnému měření a značnému časovému nasazení formálního vyšetření glukózové tolerance, které trvá dvě hodiny. Podle současné definice jsou dvě měření glukózy nalačno nad 126 mg/dl (7,0 mmol/l) považována za diagnostická pro diabetes mellitus.

U pacientů s hladinou glukózy nalačno od 100 do 125 mg/dl (6,1 a 7,0 mmol/l) se má za to, že mají sníženou hladinu glukózy nalačno. U pacientů s hladinou glukózy v plazmě od 140 mg/dl nebo 7,8 mmol/l, ale ne více než 200, se má za to, že dvě hodiny po perorálním podání 75 g glukózy mají sníženou glukózovou toleranci. Z těchto dvou předdiabetických stavů je zejména posledně jmenovaný významný rizikový faktor pro progresi do plnohodnotného diabetes mellitus, jakož i kardiovaskulárních onemocnění.

Zvýšená hladina glukózy nevratně vázaná na hemoglobin (označovaný glykosylovaný hemoglobin nebo HbA1c) o 6,0% nebo více (revidovaný americký standard z roku 2003) je většinou laboratoří považována za abnormální; HbA1c se primárně používá jako test pro sledování léčby odrážející průměrnou hladinu glukózy v krvi za předchozích 90 dní (přibližně). Někteří lékaři však mohou nařídit tento test v době diagnózy, aby sledovali změny v čase. Současný doporučený cíl pro HbA1c u pacientů s diabetem je <7,0%, což je považováno za dobrou kontrolu glykemie, i když některé směrnice jsou přísnější (<6,5%). Lidé s diabetem, kteří mají hladiny HbA1c v tomto rozmezí, mají významně nižší výskyt komplikací způsobených diabetem, včetně retinopatie a diabetické nefropatie.

Screening diabetu se doporučuje u mnoha lidí v různých fázích života a u těch, kteří mají některý z několika rizikových faktorů. Screeningový test se liší podle okolností a místní politiky a může být namátkovým testem glukózy v krvi, testem glukózy v krvi na lačno, testem glukózy v krvi dvě hodiny po 75 g glukózy nebo ještě formálnějším testem glukózové tolerance. Mnoho poskytovatelů zdravotní péče doporučuje univerzální screening u dospělých ve věku 40 nebo 50 let a často i poté. Dřívější screening se obvykle doporučuje u osob s rizikovými faktory, jako je obezita, rodinná anamnéza diabetu, vysoce riziková etnicita (Hispánci, domorodí Američané, Afro-Karibik, ostrované z Tichomoří).

Lidé s potvrzenou diagnózou diabetu jsou běžně testováni na komplikace. To zahrnuje každoroční vyšetření moči na mikroalbuminurii a vyšetření oční sítnice na retinopatii. Ve Velké Británii systematické vyšetření na diabetickou retinopatii, kterou lze účinně léčit, pokud je zjištěna v raném stádiu, pomohlo snížit zhoršení zraku u lidí s diabetem od jeho zavedení.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]

Riziko diabetu 1. typu je známo, že závisí na genetické predispozici založené na typech HLA (zejména typech DR3 a DR4), neznámém spouštěči v prostředí (existuje podezření, že jde o infekci, i když žádný z nich se ve všech případech neukázal jako definitivní) a nekontrolované autoimunitní odpovědi, která napadá inzulín produkující beta buňky. Některé výzkumy naznačují, že kojení riziko v pozdějším věku snížilo; studují se různé další nutriční rizikové faktory, ale nebyly nalezeny žádné jednoznačné důkazy.
Podávání 2000 IU vitaminu D dětem během prvního roku života je spojeno se sníženým rizikem diabetu 1. typu, i když příčinná souvislost je nejasná.

Děti s protilátkami proti proteinům beta buněk (tj. v raných fázích imunitní reakce na ně), ale bez zjevného diabetu, a léčené vitaminem B-3 (niacin), měly méně než polovinu výskytu diabetu v 7-letém časovém rozpětí jako běžná populace, a ještě nižší výskyt ve srovnání s těmi s protilátkami, jak je uvedeno výše, ale kteří nedostali žádný vitamín B3.

Doporučujeme:  Konvergence náhodných proměnných

Riziko diabetu 2. typu lze v mnoha případech snížit změnami ve stravování a zvýšením fyzické aktivity. Americká diabetologická asociace (ADA) doporučuje udržovat zdravou váhu, mít alespoň 2,5 hodiny pohybu týdně (postačuje několik svižných trvalých procházek), mít mírný příjem tuků a jíst dostatečné množství vlákniny (např. z celých zrn). ADA nedoporučuje konzumaci alkoholu jako prevenci, ale je zajímavé poznamenat, že mírný příjem alkoholu může riziko snížit (i když silná konzumace absolutně a jasně zvyšuje poškození tělesných systémů); podobně zmatená souvislost mezi nízkou konzumací alkoholu a srdečními chorobami se nazývá francouzský paradox.

Neexistují dostatečné důkazy o tom, že konzumace potravin s nízkým glykemickým indexem je klinicky užitečná navzdory doporučením a navrhovaným dietám, které tento přístup zdůrazňují.

Existují četné studie, které naznačují spojitost mezi některými aspekty diabetu II. typu s požitím určitých potravin nebo s některými léky. Některé studie prokázaly opožděnou progresi diabetu u predisponovaných pacientů profylaktickým užíváním metforminu, rosiglitazonu nebo valsartanu. U pacientů užívajících hydroxychlorochin na revmatoidní artritidu byl výskyt diabetu snížen o 77 %, ačkoli příčinné mechanismy jsou nejasné.
S prevencí onemocnění 2. typu u matek může být spojeno i kojení. Jasné důkazy o těchto a mnoha dalších spojitostech mezi potravinami a doplňky stravy a diabetem jsou dodnes řídké; žádný z nich, navzdory sekundárním tvrzením pro (nebo proti), není dostatečně dobře zaveden, aby odůvodnil jako standardní klinický přístup.

Diabetes mellitus je v současné době chronické onemocnění, bez vyléčení, a lékařský důraz musí být nutně kladen na zvládnutí/vyhnutí se možným krátkodobým i dlouhodobým problémům spojeným s diabetem. Je zde výjimečně důležitá role pro edukaci pacienta, dietetickou podporu, rozumné cvičení, vlastní sledování hladiny glukózy v krvi s cílem udržet jak krátkodobé hladiny glukózy v krvi, tak i dlouhodobé hladiny v přijatelných mezích. Pro snížení rizika dlouhodobých komplikací je nutná pečlivá kontrola. Toho je teoreticky možné dosáhnout kombinací diety, cvičení a hubnutí (2. typ), různými perorálními antidiabetiky (pouze 2. typ) a užíváním inzulínu (1. typ a u 2. typu nereagují na perorální léky, většinou u diabetiků s prodlouženým trváním). Vzhledem k souvisejícímu vyššímu riziku kardiovaskulárních onemocnění by se navíc měly provádět úpravy životního stylu, aby se kontroloval krevní tlak a cholesterol větším cvičením, menším kouřením nebo ideálně vůbec, konzumací vhodné stravy, nošením diabetických ponožek, nošením diabetických bot a v případě potřeby užíváním některého z několika léků na snížení krevního tlaku. Mnohé léčby 1. typu zahrnují kombinované užívání běžného nebo NPH inzulínu a/nebo syntetických inzulínových analogů (např. Humalog, Novolog nebo Apidra) v kombinacích jako Lantus/Levemir a Humalog, Novolog nebo Apidra. Další možností léčby 1. typu je použití inzulínové pumpy (např. od Deltec Cozmo, Animas, Medtronic Minimed, Insulet Omnipod nebo ACCU-CHEK). K propíchnutí kůže (typicky prstu) se používá krevní lanceta, aby se odebrala krev a otestovala se hladina cukru.

V zemích, které používají systém praktických lékařů, jako je Velká Británie, může péče probíhat především mimo nemocnice, přičemž specializovaná nemocniční péče se využívá pouze v případě komplikací, obtížné kontroly hladiny cukru v krvi nebo výzkumných projektů. Za jiných okolností se praktičtí lékaři a specialisté dělí o péči o pacienta v týmovém přístupu. Optometristé, podiatři/chiropodisté, dietologové, fyzioterapeuti, ošetřovatelští specialisté (např. DSN (Diabetic Specialist Nurse)), ošetřovatelé nebo certifikovaní diabetologové mohou společně poskytovat multidisciplinární odborné znalosti. V zemích, kde si pacienti musí zajistit vlastní zdravotní péči (tj. v rozvinutém světě, USA a ve velké části nerozvinutého světa), může být dopad mimorozpočtových nákladů na adekvátní diabetickou péči velmi vysoký. Kromě potřebných léků a pomůcek se pacientům často doporučuje, aby byli pravidelně konzultováni s lékařem (např. alespoň každé tři až šest měsíců).

V současné době neexistuje žádný praktický lék na diabetes 1. typu. Skutečnost, že diabetes 1. typu je způsoben selháním jednoho z buněčných typů jednoho orgánu s relativně jednoduchou funkcí (tj. selháním veta buněk na ostrovech Langerhans), vedla ke studiu několika možných schémat, jak vyléčit tuto formu diabetu většinou nahrazením slinivky břišní nebo jen beta buněk. Pouze diabetici 1. typu, kteří podstoupili buď transplantaci slinivky břišní nebo transplantaci ledviny-slinivky břišní (často, když se u nich rozvinulo diabetické onemocnění ledvin (tj. nefropatie) a stali se na inzulínu nezávislými), mohou být nyní považováni za „vyléčené“ ze svého diabetu. Slibným řešením je souběžná transplantace slinivky břišní-ledviny, která vykazuje podobnou nebo lepší míru přežití než samotná transplantace ledviny. Přesto obecně zůstávají na dlouhodobých imunosupresivních lécích a existuje možnost, že imunitní systém nasadí reakci hostitele versus štěp proti transplantovanému orgánu.

Transplantace exogenních beta buněk byly experimentálně prováděny u myší i lidí, ale toto opatření není zatím praktické v běžné klinické praxi, částečně kvůli omezenému počtu dárců beta buněk. Dosud, stejně jako každá taková transplantace, vyvolala imunitní reakci a k ochraně transplantované tkáně byly zapotřebí dlouhodobé imunosupresivní léky. Byla navržena alternativní technika, jak umístit transplantované beta buňky do polopropustné nádoby, izolovat je a chránit před imunitním systémem. Výzkum kmenových buněk byl také navržen jako potenciální cesta k vyléčení, protože může umožnit opětovný růst Isletových buněk, které jsou geneticky součástí léčeného jedince, a tím možná eliminovat potřebu imunosupresiv. To bylo provedeno u myší a studie z roku 2007 na 15 nově diagnostikovaných pacientech s diabetem 1. typu léčených kmenovými buňkami získanými z jejich vlastní kostní dřeně po potlačení imunity ukázala, že většina z nich nevyžadovala po delší dobu žádnou léčbu inzulinem.

Zkoumají se i mikroskopické nebo nanotechnologické přístupy, v jednom navrhovaném případě s implantovanými zásobami inzulínu odměřenými rychloodezvovým ventilem citlivým na hladinu glukózy v krvi. In vitro byly prokázány nejméně dva přístupy. Jedná se v určitém smyslu o inzulinové pumpy s uzavřenou smyčkou.

Typ 2 nemá definitivní vyléčení, i když v poslední době bylo prokázáno, že typ operace bypassu žaludku může normalizovat hladinu glukózy v krvi u 80-100% těžce obézních pacientů s diabetem. Přesné příčinné mechanismy jsou intenzivně zkoumány; jeho výsledky nelze jednoduše připsat úbytku hmotnosti, protože zlepšení krevních cukrů předchází jakékoli změně tělesné hmotnosti. Tento přístup se může v relativně blízké budoucnosti stát standardní léčbou pro některé lidi s diabetem typu 2. Tento zákrok má další výhodu v podobě snížení úmrtnosti ze všech příčin až o 40% u těžce obézních lidí. Malý počet normálních až středně obézních pacientů s diabetem typu 2 úspěšně podstoupil podobné operace.

Vzdělání pacientů, porozumění a účast na nich jsou životně důležité, protože komplikace diabetu jsou mnohem méně časté a méně závažné u lidí, kteří mají dobře kontrolovanou hladinu cukru v krvi.
Širší zdravotní problémy urychlují škodlivé účinky diabetu. Patří mezi ně kouření, zvýšená hladina cholesterolu, obezita, vysoký krevní tlak a nedostatek pravidelného pohybu. Podle studie mají ženy s vysokým krevním tlakem trojnásobné riziko vzniku diabetu.

Anekdotální důkazy naznačují, že někteří lidé s diabetem 2. typu, kteří pravidelně cvičí, hubnou a jedí zdravou stravu, mohou být schopni udržet některé onemocnění nebo některé účinky onemocnění v „remisi“. Tyto tipy jistě mohou pomoci zabránit tomu, aby se u lidí s predispozicí k diabetu 2. typu a u osob v prediabetickém stadiu skutečně rozvinula porucha, protože pomáhá obnovit citlivost na inzulín. Nicméně pacienti by si o tom měli promluvit se svými lékaři kvůli skutečným očekáváním, než se do toho pustí (zejména aby se vyhnuli hypoglykémii nebo jiným komplikacím); zdá se, že jen málo lidí se skutečně dostane do úplné „remise“, ale někteří mohou zjistit, že potřebují méně svých léků na inzulín, protože tělo má tendenci mít nižší potřebu inzulínu během cvičení a krátce po něm. Bez ohledu na to, zda to tak u jedince funguje, nebo ne, tento zdravý životní styl má jistě i další výhody pro diabetiky i nediabetiky.

Způsob, jakým je diabetes zvládán, se mění s věkem. Produkce inzulinu se snižuje v důsledku věkem podmíněného poškození beta buněk slinivky břišní. Navíc se inzulinová rezistence zvyšuje v důsledku ztráty libové tkáně a hromadění tuku, zejména vnitrobřišního tuku, a snížené citlivosti tkáně na inzulin. Tolerance glukózy progresivně klesá s věkem, což vede k vysokému výskytu diabetu 2. typu a postchallenge hyperglykémie u starší populace. Nesnášenlivost glukózy související s věkem je u lidí často doprovázena inzulinovou rezistencí, ale hladiny inzulinu v oběhu jsou podobné hladinám inzulinu u mladších lidí. Cíle léčby u starších pacientů s diabetem se liší podle jednotlivce a berou v úvahu zdravotní stav, stejně jako očekávanou délku života, úroveň závislosti a ochotu dodržovat léčebný režim.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je akutní a nebezpečná komplikace, která je vždy lékařskou pohotovostí. Nízká hladina inzulínu způsobuje přeměnu jater na tuk jako palivo (tj. ketóza); ketolátka jsou mezisložkami v této metabolické sekvenci. To je normální, když se to periodicky opakuje, ale může se to stát vážným problémem, pokud se to udrží. Zvýšená hladina ketolátek v krvi snižuje pH krve, což vede k DKA. Při prezentaci v nemocnici je pacient v DKA obvykle dehydratovaný, a dýchá rychle a zhluboka. Bolest břicha je častá a může být závažná. Úroveň vědomí je typicky normální až do pozdního stádia, kdy letargie může přejít do kómatu. Ketoacidóza se může snadno stát natolik závažnou, že způsobí hypotenzi, šok a smrt. Analýza moči odhalí významné hladiny ketolátek (které překročily svou renální prahovou hladinu v krvi, aby se objevily v moči, často před jinými zjevnými příznaky). Okamžitá, správná léčba obvykle vede k úplnému uzdravení, i když smrt může být důsledkem nedostatečné nebo opožděné léčby, nebo komplikací (dg, edém mozku). DKA je vždy lékařská pohotovost a vyžaduje lékařské ošetření. Ketoacidóza je mnohem častější u diabetu 1. typu než u 2. typu.

Hyperosmolární nonketotický stav (HNS) je akutní komplikace sdílející mnoho příznaků s DKA, ale zcela jiného původu a jiné léčby. Osoba s velmi vysokou (obvykle se považuje za vyšší než 300 mg/dl (16 mmol/l)) hladinou glukózy v krvi, voda je osmoticky vytahována z buněk do krve a ledviny nakonec začnou vypouštět glukózu do moči. To má za následek ztrátu vody a zvýšení osmolarity krve. Pokud není tekutina nahrazena (ústy nebo intravenózně), osmotický účinek vysoké hladiny glukózy v kombinaci se ztrátou vody nakonec povede k dehydrataci. Buňky těla se postupně dehydratují, jak je z nich odebírána a vylučována voda. Nerovnováhy elektrolytů jsou také časté a jsou vždy nebezpečné. Stejně jako u DKA je nutná urgentní lékařská péče, která obvykle začíná náhradou objemu tekutiny. Letargie může nakonec přejít do kómatu, i když je to častější u diabetu 2. typu než u 1. typu.

Hypoglykémie nebo abnormálně nízká hladina glukózy v krvi je akutní komplikací několika způsobů léčby diabetu. Jinak je vzácná, ať už u diabetických nebo nediabetických pacientů. Pacient může být rozrušený, zpocený a může mít mnoho příznaků sympatické aktivace autonomního nervového systému, což vede k pocitům podobným strachu a znehybněné panice. Vědomí může být v extrémních případech změněno nebo dokonce ztraceno, což vede ke kómatu, záchvatům, nebo dokonce poškození mozku a smrti. U pacientů s diabetem to může být způsobeno několika faktory, jako je příliš mnoho nebo nesprávně načasovaný inzulín, příliš mnoho nebo nesprávně načasovaný pohyb (pohyb snižuje potřebu inzulínu) nebo nedostatek jídla (konkrétně glukóza obsahující sacharidy). Různorodost interakcí v mnoha případech ztěžuje identifikaci příčiny.

Doporučujeme:  Očkování proti stresu

Přesnější je poznamenat, že iatrogenní hypoglykémie je typicky výsledkem souhry absolutního (nebo relativního) nadbytku inzulinu a snížené kontraregulace glukózy u diabetu 1. a pokročilého 2. typu. Pokles inzulinu, přírůstky glukagonu a bez posledně jmenovaného přírůstky epinefrinu jsou primárními glukózovými kontraregulačními faktory, které normálně zabraňují nebo (více či méně rychle) korigují hypoglykémii. U inzulinu s deficitem diabetu (exogenního) hladiny inzulinu neklesají s poklesem hladiny glukózy a kombinace nedostatečné odpovědi glukagonu a epinefrinu způsobuje defektní kontraregulaci glukózy.

Navíc snížená sympoadrenální odpověď může způsobit neuvědomělou hypoglykémii. Koncept autonomního selhání spojeného s hypoglykémií (HAAF) u diabetu předpokládá, že nedávné případy hypoglykémie způsobují jak defektní glukózovou kontraregulaci, tak i neuvědomělou hypoglykémii. Posunutím glykemických prahů pro sympoadrenální (včetně epinefrinu) a výslednou neurogenní odpovědí na nižší plazmatické koncentrace glukózy vede předchozí hypoglykémie k začarovanému kruhu rekurentní hypoglykémie a dalšímu zhoršení glukózové kontraregulace. V mnoha případech (ale ne ve všech) krátkodobé vyhnutí se hypoglykémii zvrátí neuvědomělost hypoglykémie u postižených pacientů, i když je to teoreticky snazší než v klinických zkušenostech.

Chronické zvýšení hladiny glukózy v krvi vede k poškození krevních cév (angiopatie). Endoteliální buňky lemující krevní cévy přijímají více glukózy, než je obvyklé, protože nejsou závislé na inzulínu. Tvoří pak více povrchových glykoproteinů, než je obvyklé, a způsobují, že sklepní membrána houstne a slábne. U diabetu jsou výsledné problémy seskupeny pod „mikrovaskulární onemocnění“ (v důsledku poškození malých cév) a „makrovaskulární onemocnění“ (v důsledku poškození tepen).

Obrázek fundusu ukazující laserovou operaci rozptylu u diabetické retinopatie

Poškození malých cév vede k mikroangiopatii, která může způsobit jedno nebo více z následujících:

Makrovaskulární onemocnění vede ke kardiovaskulárnímu onemocnění, ke kterému přispívá i akcelerovaná ateroskleróza:

Diabetická noha, často v důsledku kombinace senzorické neuropatie (necitlivost nebo necitlivost) a poškození cév, zvyšuje četnost kožních vředů a infekcí a ve vážných případech nekrózy a gangrény. Proto jsou diabetici náchylní k infekcím nohou a nohou a proto jim trvá delší dobu, než se vyléčí z ran na nohou a nohou. Je nejčastější příčinou netraumatických amputací dospělých, obvykle prstů na nohou a nebo nohou, ve vyspělém světě.

Stenóza krkavice se u diabetu nevyskytuje častěji a zdá se, že je nižší prevalence aneurysmatu břišní aorty. Diabetes však u těchto stavů způsobuje vyšší morbiditu, mortalitu a operativní rizika.

Diabetická encefalopatie je zvýšený kognitivní pokles a riziko demence pozorované u diabetu. Jsou navrhovány různé mechanismy, včetně změn cévního zásobení mozku a interakce inzulínu se samotným mozkem.

V roce 2000 podle Světové zdravotnické organizace trpí diabetem nejméně 171 milionů lidí na celém světě, tedy 2,8% populace. Jeho výskyt se rychle zvyšuje a odhaduje se, že do roku 2030 se tento počet téměř zdvojnásobí. Diabetes mellitus se vyskytuje po celém světě, ale je častější (zejména typ 2) v rozvinutějších zemích. Největší nárůst prevalence se však očekává v Asii a Africe, kde bude většina pacientů pravděpodobně nalezena do roku 2030. Nárůst výskytu diabetu v rozvojových zemích kopíruje trend urbanizace a změn životního stylu, možná nejdůležitější je strava „západního stylu“. To naznačuje ekologický (tj. dietní) efekt, ale v současnosti je málo pochopeno o mechanismu (mechanismech), i když existuje mnoho spekulací, z nichž některé jsou nejpřesvědčivěji prezentovány.

Minimálně 20 let se míra diabetu v Severní Americe podstatně zvyšuje. V roce 2005 bylo jen ve Spojených státech asi 20,8 milionu lidí s diabetem. Podle Americké diabetologické asociace je asi 6,2 milionu lidí nediagnostikovaných a asi 41 milionů lidí, kteří by byli považováni za prediabetiky.
Kritéria pro diagnostiku diabetu v USA však znamenají, že je snadněji diagnostikován než v některých jiných zemích. Centers for Disease Control označilo tuto změnu za epidemii. National Diabetes Information Clearinghouse odhaduje, že diabetes stojí jen ve Spojených státech 132 miliard dolarů každý rok. Asi 5-10% případů diabetu v Severní Americe je typu 1, zbytek je typu 2. Podíl typu 1 v jiných částech světa se liší; to je pravděpodobně způsobeno jak rozdíly v míře výskytu typu 1, tak rozdíly v míře výskytu jiných typů, nejvýrazněji typu 2. Většina tohoto rozdílu není v současné době pochopena. Americká diabetologická asociace upozorňuje na hodnocení Národního centra pro prevenci a podporu chronických onemocnění (Centers for Disease Prevention and Health Promotion) z roku 2003, že u 1 ze 3 Američanů narozených po roce 2000 se cukrovka rozvine během jejich života.

Podle Americké diabetologické asociace má přibližně 18,3% (8,6 milionu) Američanů ve věku 60 let a starších diabetes. Prevalence diabetes mellitus se zvyšuje s věkem a očekává se, že počty starších osob s diabetem porostou se zvyšujícím se počtem starší populace. Národní průzkum zdraví a výživy (NHANES III) ukázal, že v populaci nad 65 let má 18% až 20% diabetes, přičemž 40% má buď diabetes, nebo jeho prekurzorovou formu poruchy glukózové tolerance.

Domorodé populace v zemích prvního světa mají vyšší prevalenci a zvyšující se výskyt diabetu než jejich odpovídající nepůvodní populace. V Austrálii je věkově standardizovaná prevalence vlastního hlášeného diabetu u domorodých Australanů téměř čtyřnásobná oproti nepůvodním Australanům. Preventivní komunitní zdravotnické programy, jako je Sugar Man (vzdělávání o diabetu), vykazují při řešení tohoto problému určité úspěchy.

Termín diabetes (řecky: διαβήτης)

, diabētēs) byl vytvořen Aretaem z Kappadokie. Byl odvozen z řeckého slovesa διαβαίνειν, diabaínein, které samo vzniklo z předpony dia-, „napříč, od sebe“ a slovesa bainein, „chodit, stát“. Sloveso diabeinein znamenalo „kráčet, chodit nebo stát rozkročenýma nohama“; proto jeho odvozenina diabētēs znamenala „ten, který se rozkročí“, nebo specificky „kompas, sifon“. Výraz „sifon“ dal vzniknout užívání diabētēs jako názvu pro nemoc zahrnující vypouštění nadměrného množství moči. Diabetes je poprvé zaznamenán v angličtině, ve formě diabetu, v lékařském textu napsaném kolem roku 1425. V roce 1675 Thomas Willis přidal slovo mellitus, z latiny znamenající „med“, odkaz na sladkou chuť moči. Tato sladká chuť byla zaznamenána v moči starověkými Řeky, Číňany, Egypťany, Indy a Peršany. V roce 1776 Matthew Dobson potvrdil, že sladká chuť byla způsobena přebytkem určitého druhu cukru v moči a krvi lidí s diabetem.

Zdá se, že cukrovka byla ve starověku rozsudkem smrti. Hippokrates se o ní nezmiňuje, což může naznačovat, že se domníval, že nemoc je nevyléčitelná. Aretaeus se ji pokusil léčit, ale nedokázal dát dobrou prognózu; poznamenal, že „život (s cukrovkou) je krátký, nechutný a bolestivý“.

Sushruta (6. století př. n. l.) identifikoval cukrovku a klasifikoval ji jako Medhumeha. Dále ji identifikoval s obezitou a sedavým životním stylem a radil cvičení, která by ji pomohla vyléčit. Staří Indové testovali cukrovku pozorováním, zda jsou mravenci přitahováni k lidské moči, a nazvali nemoc „sladkou močí“ (Madhumeha). Korejská, čínská a japonská slova pro cukrovku jsou založena na stejných ideografech (糖尿病), které znamenají „nemoc cukrové moči“.
Ve středověké Persii, Avicenna (980-1037) poskytl detailní popis cukrovky mellitus v The Canon of Medicine, „popisující abnormální chuť k jídlu a kolaps sexuálních funkcí a zdokumentoval sladkou chuť diabetické moči.“ Stejně jako Aretaeus před ním, Avicenna rozpoznal primární a sekundární cukrovku. Popsal také diabetickou gangrénu a léčil cukrovku pomocí směsi lupinu, trigonelly (fenugcennreek) a zedogárního semene, která produkuje značnou
snížení vylučování cukru, což je léčba, která je dodnes předepisována v moderní době. Avicenna také „poprvé velmi přesně popsal diabetes insipidus“, i když to byl později Johann Peter Frank (1745-1821), kdo jako první rozlišoval mezi diabetes mellitus a diabetes insipidus.

Ačkoli je cukrovka uznávána již od starověku a léčba s různou účinností je v různých oblastech známa již od středověku a v legendách mnohem déle, patogeneze cukrovky je chápána experimentálně až od roku 1900.
Objev role slinivky břišní při cukrovce je obecně připisován Josephu von Meringovi a Oskaru Minkowskému, kteří v roce 1889 zjistili, že u psů, kterým byla odstraněna slinivka břišní, se rozvinuly všechny známky a příznaky cukrovky a krátce poté zemřeli.
V roce 1910 sir Edward Albert Sharpey-Schafer navrhl, že lidé s cukrovkou mají nedostatek jediné chemikálie, která se normálně produkuje slinivkou břišní – navrhl pojmenovat tuto látku inzulín, z latinského insula, což znamená ostrov, v souvislosti s ostrůvky Langerhansu produkujícími inzulín ve slinivce břišní.

Endokrinní role slinivky břišní v metabolismu, a vlastně existence inzulínu, nebyla blíže objasněna až do roku 1921, kdy Sir Frederick Grant Banting a Charles Herbert Best zopakovali práci Von Meringa a Minkowského a šli dále, aby prokázali, že mohou zvrátit indukovanou cukrovku u psů tím, že jim dají extrakt z pankreatických ostrůvků Langerhans zdravých psů.
Banting, Best a kolegové (zejména chemik Collip) pokračovali v čištění hormonu inzulínu z hovězích slinivek na univerzitě v Torontu. To vedlo k dostupnosti účinné léčby – inzulínových injekcí – a první pacient byl ošetřen v roce 1922. Za to Banting a ředitel laboratoře MacLeod obdrželi v roce 1923 Nobelovu cenu za fyziologii nebo medicínu; oba se podělili o své peníze z ceny s ostatními v týmu, kteří nebyli uznáni, zejména s Bestem a Collipem. Banting a Best zpřístupnili patent bez poplatku a nepokoušeli se kontrolovat komerční produkci. Výroba inzulínu a terapie se rychle rozšířily po celém světě, převážně v důsledku tohoto rozhodnutí. Banting je poctěn Světovým dnem diabetu, který se koná v den jeho narozenin, 14. listopadu.

Rozlišení mezi tím, co je dnes známé jako diabetes 1. typu a diabetes 2. typu, poprvé jasně stanovil Sir Harold Percival (Harry) Himsworth a publikoval v lednu 1936.

Navzdory dostupnosti léčby zůstává cukrovka hlavní příčinou úmrtí. Statistiky například ukazují, že úmrtnost specifická pro příčinu činila v roce 1927 na Maltě asi 47,7 na 100 000 obyvatel.

V roce 1980 vyvinula americká biotechnologická společnost Genentech lidský inzulín. Inzulín je izolován z geneticky upravených bakterií (bakterie obsahují lidský gen pro syntézu lidského inzulínu), které produkují velké množství inzulínu. Vědci pak inzulín čistí a distribuují do lékáren pro použití pacienty s diabetem.

Několik zemí zavedlo více i méně úspěšné národní diabetologické programy ke zlepšení léčby onemocnění.

Studie ukazuje, že diabetičtí pacienti s neuropatickými příznaky, jako je necitlivost nebo brnění v nohou nebo rukou, jsou dvakrát častěji nezaměstnaní než pacienti bez příznaků.

štítná žláza Hypotyreóza (nedostatek jódu, kretinismus, vrozená hypotyreóza, goitre) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulární goitre) – tyreoiditida (De Quervainova thyroiditida, Hashimotova thyroiditida)
slinivka břišní Diabetes mellitus (1. typ, 2. typ, kóma, angiopatie, neuropatie, retinopatie) – Zollingerův-Ellisonův syndrom
příštítná tělíska Hypoparatyreóza – hyperparatyreóza hypofýzy (akromegalie, hyperprolaktinémie, – hypopituitarismus Kallmannův syndrom, deficit růstového hormonu) – hypothalamicko-hypofýzní dysfunkce
nadledvinkový Cushingův syndrom) – vrozená adrenální hyperplazie (způsobená nedostatkem 21-hydroxylázy) – Bartterův syndrom) – adrenální insuficience (Addisonova choroba)
gonády – deficit 5-alfa-reduktázy – hypogonadismus – opožděná puberta – předčasná puberta
jiné – – psychogenní trpaslictví – syndrom necitlivosti androgenů –