Porucha pozornosti při hyperaktivitě (ADHD) nebo hyperkinetická porucha, jak je oficiálně známá v USA, ačkoli se ADHD používá častěji, je obecně považována za neurovývojový stav, převážně neurologického charakteru, který postihuje asi 5% světové populace. Porucha se typicky projevuje v dětství a je charakterizována přetrvávajícím vzorcem nepozornosti a/nebo hyperaktivity, stejně jako zapomnětlivostí, špatnou kontrolou impulzů nebo impulzivitou a roztržitostí. ADHD je v současnosti považována za trvalý a chronický stav, na který není k dispozici žádný lékařský lék. ADHD je nejčastěji diagnostikována u dětí a v posledních deseti letech je stále častěji diagnostikována u dospělých. Asi 60% dětí s diagnózou ADHD si tuto poruchu ponechá jako dospělí. Porucha se zdá být vysoce dědičná, příležitostně s přispěním traumatu nebo toxické expozice. Metody léčby obvykle zahrnují určitou kombinaci léků, modifikace chování, změny životního stylu a poradenství. Někteří sociální kritici jsou velmi skeptičtí k tomu, že diagnóza označuje skutečné poškození, a zpochybňují prakticky vše, co je o ADHD známo. Příznaky ADHD se od normálního chování neliší tak hluboce jako příznaky jiných chronických duševních poruch. Přesto se ukázalo, že ADHD často zhoršuje fungování a s ADHD je spojeno mnoho nepříznivých životních výsledků.
ADHD je vývojová porucha, o které se často říká, že má neurologický charakter. Termín „vývojový“ znamená, že určité rysy, jako je kontrola impulzů, ve srovnání s běžnou populací výrazně zaostávají ve vývoji. Odhaduje se, že tato vývojová prodleva se pohybuje mezi 30-40 procenty u osob trpících ADHD ve srovnání s jejich vrstevníky; v důsledku toho jsou tyto opožděné atributy považovány za poruchu. ADHD byla také klasifikována jako porucha chování a neurologická porucha nebo kombinace těchto klasifikací, jako jsou neurobehaviorální nebo neurovývojové poruchy. Tyto složené termíny jsou nyní častěji používány v terénu k popisu poruchy.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Osoby s predominantně nevšímavým ADHD často vykazují málo nebo žádné zjevné chování.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]
Úvod tohoto článku poskytuje nedostatečný kontext pro ty, kteří nejsou obeznámeni s tématem.
Prosím pomozte vylepšit úvod
tak, aby odpovídal standardům rozvržení Wikipedie. O problému můžete diskutovat na
diskusní stránce.
Diagnóza je založena na řadě přísných kritérií, stanovených v Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch (DSM-IV ), 4. vydání. Tato kritéria byla vytvořena pro výzkumné účely. Na základě níže uvedených kritérií DSM-IV jsou klasifikovány tři typy ADHD:
Terminologie ADD zanikla s revizí nejaktuálnější verze DSM. V důsledku toho je ADHD současná nomenklatura používaná k popisu poruchy jako jedné odlišné poruchy, která se může projevit jako primární deficit vedoucí k hyperaktivitě/impulzivitě (ADHD, převážně hyperaktivní-impulzivní typ) nebo nepozornosti (ADHD převážně nepozorný typ) nebo obojímu (ADHD kombinovaný typ).
A. Šest nebo více z následujících příznaků nepozornosti byly přítomny po dobu nejméně 6 měsíců do bodu, který je rušivý a nevhodný pro vývojovou úroveň:
B. Šest nebo více z následujících příznaků hyperaktivity-impulzivity bylo přítomno po dobu nejméně 6 měsíců v rozsahu, který je rušivý a nevhodný pro vývojovou úroveň:
II. Některé příznaky, které způsobují poruchu, se objevily před dosažením 7 let věku.
III. Určité zhoršení příznaků se vyskytuje ve dvou nebo více prostředích (např. ve škole/v práci a doma).
IV. Musí existovat jasné důkazy o významném zhoršení společenského, školního nebo pracovního fungování.
V. Příznaky se neprojevují pouze v průběhu pervasivní vývojové poruchy, schizofrenie nebo jiné psychotické poruchy. Příznaky nejsou lépe vysvětleny jinou duševní poruchou (např. porucha nálady, úzkostná porucha, disociační porucha nebo porucha osobnosti).
V desátém vydání Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů (ICD-10) jsou příznaky ADD nazývány „hyperkinetické poruchy“. Pokud je přítomna porucha chování (definovaná ICD-10), je stav označován jako „hyperkinetická porucha chování“. Jinak je porucha klasifikována jako „porucha aktivity a pozornosti“, „jiné hyperkinetické poruchy“ nebo „hyperkinetické poruchy, nespecifikované“. Posledně jmenovaná je někdy označována jako „hyperkinetický syndrom“.
Pokyny Americké akademie pediatrické klinické praxe pro děti s ADHD zdůrazňují, že spolehlivá diagnóza je závislá na splnění tří kritérií:
První kritérium lze splnit použitím nástroje specifického pro ADHD, jako je Connersova hodnotící stupnice. Druhé kritérium lze nejlépe splnit zkoumáním anamnézy jedince. Tuto anamnézu lze získat od rodičů a učitelů nebo od paměti pacienta. Požadavek, aby příznaky byly přítomny ve více než jednom prostředí, je velmi důležitý, protože problém nemusí být s dítětem, ale naopak s učiteli nebo rodiči, kteří jsou příliš nároční. Použití inteligenčního testování, psychologického testování a neuropsychologického testování (pro splnění třetího kritéria) je nezbytné pro nalezení nebo vyloučení dalších faktorů, které by mohly být příčinou nebo komplikací problémů, které pacient zažívá.
Střediska pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) uvádějí, že diagnózu ADD by měli provádět pouze školení poskytovatelé zdravotní péče, protože mnoho příznaků může být také součástí jiných onemocnění, jako je tělesná nemoc nebo jiné fyziologické poruchy, jako je hypertyreóza. Není neobvyklé, že fyzicky a duševně nepatologické jedince čas od času vykazují alespoň některé z příznaků. Závažnost a všudypřítomnost příznaků vedoucích k výrazné funkční poruše v různých prostředích (škola, práce, sociální vztahy) jsou hlavními faktory pozitivní diagnózy.
Dospělí mají často poruchu ADD. Dospělí s ADD jsou diagnostikováni podle stejných kritérií, včetně ustanovení, že jejich příznaky musí být přítomny před dosažením věku sedmi let. Dospělí čelí některým ze svých největších problémů v oblasti sebekontroly a sebemotivace, jakož i výkonné funkce, obvykle mají více příznaků nepozornosti a méně hyperaktivity nebo impulzivnosti než děti.
Diagnóza ADHD je založena na kontrolním seznamu příznaků z DSM-IV-TR. DSM-IV-TR Kritéria pro ADHD
Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) zdůrazňuje, že diagnózu ADHD by měli stanovit pouze vyškolení poskytovatelé zdravotní péče. To je důležité, protože mnoho kritérií je sdíleno mezi ostatními poruchami. Různé psychiatrické poruchy se mohou projevovat příznaky nepozornosti (depresivní a úzkostné poruchy) nebo hyperaktivity a roztržitosti (manická fáze bipolární nemoci).Je také důležité si uvědomit, že příznaky ADHD jsou do určité míry přítomny u mnoha jedinců, co z něj dělá poruchu je výrazná závažnost a všudypřítomnost příznaků vedoucích k výrazné funkční poruše napříč různými prostředími (škola, práce, sociální vztahy).
Má se za to, že dospělí s ADHD jsou méně znatelní než děti, protože mohou najít určité profesní specializace nebo niky, ve kterých jejich příznaky nejsou tak problematické, zjevné nebo zhoršující. Nebo se mohou naučit lépe zvládat dovednosti a jiné formy adaptivního chování, jako je spoléhání se na organizovanější partnery, manžele nebo spolupracovníky a přátele, kteří jim pomohou soustředit se na důležité cíle.
Zatímco někteří obhájci ADHD se domnívají, že lidé s ADD/ADHD jsou velmi kreativní, vědecké studie nezjistily, že by tomu tak bylo, a zjistily, že nejsou více či méně kreativní než ostatní jedinci. Mohou však být méně produktivní ve svém každodenním životě a často nedosahují ve svých povoláních kvůli zásahům způsobeným jejich poruchou. Zatímco u řady slavných herců, spisovatelů, umělců a vynálezců byla tato porucha diagnostikována, lze ji nalézt téměř ve všech profesních specializacích.
ADHD je spojena s horšími výsledky ve škole, zejména s nízkou produktivitou, s vyšším výskytem ponechání si známky (25-50%), suspendací a vyloučením ze školy (10-20%) a s mírou předčasného ukončování školní docházky (30-40%). Je také vysoce spojena se zvýšenými obtížemi při řízení, včetně větších pokut za překročení rychlosti, dopravních nehod (2-4násobek rizika) a horších nehod vedoucích k 2-3násobnému nárůstu suspendací řidičských průkazů. Osoby s ADHD jsou také častěji zapojeny do těhotenství v mladistvém věku (30-35%) a nesou s sebou větší riziko pohlavně přenosných chorob v důsledku omezeného používání antikoncepce. V práci se mohou setkat nejen se svými obvyklými problémy s pozorností, řízením času, organizací a špatnou kontrolou impulzů, ale také s většími riziky úrazů na pracovišti (více než dvojnásobné riziko). Častěji mění zaměstnání z nudy a/nebo mohou být častěji vyhozeny kvůli špatnému výkonu v práci nebo potížím s ovládáním svých emocí na pracovišti. ADHD je spojeno s větším rizikem finančních potíží, včetně nadměrného využívání úvěrů, špatných spořicích návyků, a dokonce bankrotů. Odhadovaným pozitivním aspektem medikace je, že osoba s poruchou pak může uvést do praxe svou individuální inteligenci a zájmy.
Na druhou stranu jsou příznaky často identifikovány ve školním nebo podnikatelském prostředí, kde jsou individuální zájmy považovány za rozptýlení a originalita je odrazována. V této souvislosti slouží léky k normalizaci školní nebo podnikatelské atmosféry.
Bylo zjištěno, že ADHD existuje ve všech zemích a kulturách, které byly dosud zkoumány. Zatímco ve Spojených státech amerických je nejčastěji diagnostikována, ve většině průmyslových zemí míra diagnózy stoupá, protože si více uvědomují tuto poruchu, její diagnózu a její léčbu.
Podle edice DSM-IV-TR z roku 2000 postihuje ADHD tři až sedm procent všech dětí v USA. Podle údajů Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (Centers for Disease Control and Prevention annual National Health Interview Survey) z roku 2002, zveřejněných v roce 2004, byly ve Spojených státech diagnostikovány téměř 4 miliony dětí mladších 18 let s poruchou pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Obecně má ADHD pravděpodobně 5-8% dětí, zatímco 4-5% dospělých. Údaje z roku 2002 ukázaly, že dvakrát více chlapců bylo diagnostikováno s ADHD než dívek (10% vs. 4%). Někteří odborníci se domnívají, že ADHD je u dívek nedostatečně diagnostikována, protože jejich příznaky bývají méně dramatické než u chlapců, a tak přitahují méně pozornosti rodičů a učitelů. To může být způsobeno nižší pravděpodobností agresivního a asociálního chování u dívek a možná i vyšším výskytem nepozorného typu ADHD u dívek. I dívky s hyperaktivitou jsou však nedostatečně detekovány, protože jejich hyperaktivita se může projevit nefyzickými způsoby, jako je nadměrné mluvení.
Existují spekulace, které vysvětlují vyšší diagnostickou kvótu v USA. Jedna teorie naznačuje, že vzhledem k vysoce rizikovým rysům osob postižených ADHD lze předpokládat, že u přistěhovalců mířících do Ameriky v minulých stoletích byla vyšší prevalence ADHD než u běžné populace. V současné době neexistují žádné důkazy, které by takovou populární myšlenku podporovaly. A je stále zřejmější, že ADHD lze nalézt ve stejně vysoké míře zemí s mnohem menšími migračními vzorci, jako je Japonsko a Čína.
Studie společnosti Olfson (2003) uvádí, že míra léčby ADHD mezi bělošskými dětmi je výrazně vyšší než mezi Afroameričany (4,4% oproti 1,7% v roce 1997). Na druhou stranu je také možné, že zde mohou převažovat sociální a jiné faktory. Na Floridské univerzitě provedla společnost Regina Bussing výzkum, který ukázal, že překážky léčby ADHD jsou vyšší u afroamerické a ženské populace. Hledání léčby brání také kulturní faktory.
Jiná, často příbuzná teorie spojuje statistický rozdíl hlavně s vyšším povědomím o problémech a kompetencemi v USA kvůli delšímu výzkumu a veřejné známosti s ADHD. Ačkoli všechny tyto teorie mají určitou podporu, mnohé z nich jsou diskutovány.
Některé testy, které mohou být užitečné jako pomocné a pro potvrzující účely, jsou následující:
Počítačové testy pozornosti nejsou zvlášť užitečné při poskytování dalšího nezávislého hodnocení, protože mají vysoký podíl falešně negativních výsledků (skutečné případy ADHD mohou testy projít v 35% a více případech), nekorelují dobře se skutečnými poruchami chování doma nebo ve škole a nejsou zvlášť užitečné při určování léčby. Jak Americká akademie pediatrie, tak Americká akademie dětské a dorostové psychiatrie doporučily prozatím nepoužívat takové počítačové testy vzhledem k tomu, že nemají odpovídající vědeckou validaci jako diagnostické nástroje. V USA je proces získávání doporučení pro taková hodnocení intenzivně podporován prezidentovou Novou komisí svobody pro duševní zdraví.
Pro objektivnější diagnózu byly použity neurometrie, PET skeny nebo SPECT skeny. Ty však nejsou obvykle vhodné pro velmi malé děti, mohou vést k nepřijatelné expozici záření bez zvýšení přínosu ze skenu a nemají přijatelná data o jejich prediktivní schopnosti detekovat ADHD, která by mohla být použita v klinické praxi. V současné době Americká akademie pediatrie a Americká akademie dětské a dospívající psychiatrie doporučují nepoužívat tyto neurozobrazovací metody pro klinickou diagnostiku jedinců, kteří mohou mít ADHD. Zůstávají však užitečnými výzkumnými nástroji při studiu skupin pacientů s ADHD. Nedávný přehled veškeré vědecké literatury o skenování v ADHD od Alana Zametkina, M.D., odborníka na neurozobrazování v NIMH (viz Zpráva o ADHD, říjen 2005, www.guilford.com), rovněž dospěl k závěru, že tyto metody by neměly být používány pro klinickou diagnostiku, protože postrádají odpovídající vědecké informace o jejich přesnosti při tom.
ADHD je široce definovaná a všudypřítomná a je pravděpodobné, že symptomy připisované ADHD mají celou řadu různých příčin. Počátečními spouštěči mohou být genetická zranitelnost, alergie, virové nebo bakteriální infekce, poranění mozku nebo nutriční deficity. Výsledkem je, že tato zdánlivě nezvladatelná nemoc občas reaguje na pětidenní půst (viz hlavní část léčby). Studie z roku 1990 v americkém Národním institutu duševního zdraví korelovala ADHD s řadou metabolických abnormalit v mozku a poskytla další důkazy, že ADHD je neurologická porucha. Zatímco dědičnost je často indikována, některé případy mohou vzniknout z problémů v prenatálním vývoji, porodní komplikace nebo později neurologické poškození může přispět k ADHD. Nejpřesvědčivější důkazy v tuto chvíli naznačují určitou roli kouření matky a požívání alkoholu, aby přispěly k riziku poruchy (2,5krát zvýšené riziko u každého z nich). celkový počet těhotenských komplikací může také zvýšit riziko poruchy. Předčasnost byla opakovaně prokázána jako spojená s výrazně zvýšeným rizikem poruchy (30-50%), zřejmě kvůli traumatickým účinkům porodu na předčasně narozený mozek, které mají za následek lehké krvácení a samotnou mozkovou nezralost. Rozvíjející se obor epigenetiky – studie toho, co způsobuje expresi genů – zkoumá otázky týkající se interakce těchto a dalších rizikových faktorů s geny, které také přispívají k riziku poruchy. Došlo k nárůstu alternativních přístupů k příčině ADHD, jako je nadbytek cukru, sledování televize, užívání videoher atd., ale ty mají málo výzkumu na jejich podporu a byly rázně zpochybněny.
Zrání mozku u dětí s ADHD zaostává o několik let za dětmi bez psychiatrického nebo neurologického postižení. Hlášená vývojová zpoždění dosahují vrcholu pěti let v oblastech v přední části mozkové kůry. Studie ukázala, že děti s ADHD vykazují stejnou posloupnost vývoje mozku jako zdravé děti, ale pomalejším tempem. K mírnému urychlení vývoje dochází v motorické kůře mozkové u dětí s ADAH, zatímco dochází k pozdnímu zrání čelní kůry. Autoři studie předpokládají, že tato vývojová neshoda je příčinou neklidu a neklidného chování. Skupina použila magnetickou rezonanci k zacelení tloušťky 40 000 míst v mozkové kůře 223 mladých s ADHD a 223 mladých bez jakéhokoli postižení. Věkové rozpětí bylo na začátku studie od sedmi do třinácti let.
Bylo prokázáno, že u dětí, u nichž je alespoň jeden rodič diagnostikován s ADHD, je vyšší pravděpodobnost, že jim bude diagnostikována ADHD. Vědecké důkazy naznačují nejsilněji, že v mnoha případech je porucha geneticky přenosná. Pokud má rodič ADHD, je u jeho dítěte 8krát vyšší pravděpodobnost, že má ADHD, a u sourozence je 5-7krát vyšší pravděpodobnost, že má také stejnou poruchu. Shoda mezi jednovaječnými dvojčaty, pokud má člověk poruchu, je 78-92%. Kandidátské geny byly identifikovány jako geny, které mají určitou spojitost s poruchou, jak je uvedeno výše. Tyto geny naznačují, že ADHD může být důsledkem nerovnováhy nebo nedostatku určitých chemikálií, které regulují účinnost, s níž mozek kontroluje chování. Současný výzkum zkoumá, které geny mohou být zapojeny. Tým z Kalifornské univerzity naznačuje, že geny přispívající k (ADHD) překrývají oblast chromozomu 16p13, což je marker, který se opakovaně objevuje při celogenomovém skenování genů autismu. Zdá se, že tyto dva stavy spolu souvisejí, přičemž jak ADHD, tak autismus často zahrnují nepozornost a/nebo hyperaktivitu. Jiné studie spojovaly ADHD s alelou 10-opakování genu DAT1 a alelou 7-opakování genu DRD4, oba dopaminové geny . Několik studií nyní zdokumentovalo souvislost s genem dopamin beta hydrozylázy (DBH TaqI). Takový výzkum naznačuje, že ADHD pravděpodobně vzniká kombinací těchto různých rizikových genů spíše než jedním genem. V budoucnu je pravděpodobné, že ADHD bude podtypováno podle toho, jaké rizikové geny jedinci mají, protože tyto podtypy budou mít pravděpodobně různá rizika, životní průběh a reakce na léčbu, zejména na léky.
Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že by ADHD mohly vyvolat pouze sociální faktory. Jaké environmentální faktory byly dosud identifikovány, spadají do oblasti biologických nebezpečí, jako je alkohol, tabákový kouř, otrava olovem, předčasný porod, nadměrně komplikované těhotenství atd.
Existuje stále více důkazů o tom, že varianty v genu pro dopaminový transportér souvisí s rozvojem ADHD (Roman a kol., 2004, American Journal of Pharmacogenomics 4:83-92). Tyto důkazy jsou v souladu s teorií neúčinnosti dopaminu u lidí s ADD/ADHD; podle jiných nedávných studií mají někteří lidé s ADHD obvykle relativně vysoké hladiny dopaminového transportéru, které odstraňují dopamin z mezi neurony dříve, než je získán plný účinek z dopaminu. Stimulační léky používané k léčbě ADHD jsou všechny schopné buď inhibovat působení dopaminového transportéru (jako to dělá metylfenidát), nebo podporovat uvolňování samotného dopaminu (jako to dělají léky třídy amfetaminu). Proto existuje teorie, že stimulační léky umožňují mozku zvýšit účinek dopaminu blokováním dopaminových transportérů nebo zvýšením uvolňování dopaminu. V současné době je to nejrozšířenější model etiologie ADD/ADHD ve vědecké a lékařské komunitě.
Nové studie zvažují možnost, že roli hraje i norepinefrin. (viz Krause, Dresel, Krause in Psycho 26/2000 s.199ff). Léky, které manipulují s hladinami norepinefrinu v určitých oblastech mozku, jako je atomoxetin, prokázaly účinnost při zvládání poruchy.
Zjištění další možné příčiny vyplynulo z pozorování, že u dětí žen, které kouřily během těhotenství, je vyšší pravděpodobnost diagnózy ADHD (Kotimaa et al., 2003, J Am Acad Child Adol Psychiatry 42, 826-833). Vzhledem k tomu, že je známo, že nikotin způsobuje hypoxii (příliš málo kyslíku) v děloze a že hypoxie způsobuje poškození mozku, kouření během těhotenství by mohlo být důležitým přispívajícím faktorem vedoucím k ADHD (nebo fenokopie). Může to dokonce částečně pomoci vysvětlit nárůst diagnóz ADHD, protože se zvýšil počet kuřaček. Nicméně v těhotenství nekouří zdaleka tolik žen, aby to odpovídalo všem diagnózám ADHD, a matky mnoha žen s diagnózou ADHD nekouřily během těhotenství ani před ním. Je také možné, že by v této studii mohla být zaměněna příčina a následek, protože mnoho matek, které kouří během těhotenství, může mít ADHD, trpí samy; proto příčinou může být jednoduše sdílený genetický materiál matky a dítěte, spíše než kouření matky.
Vývoj mozku v děloze a během prvního roku života může být ohrožen užíváním drog během těhotenství nebo toxiny z prostředí.
Nedávná studie v časopise Lancet zjistila, že určitá potravinářská barviva a konzervační látky (benzoát sodný) v nealkoholických nápojích, cukrovinkách a dalších potravinách mohou zvýšit aktivitu dítěte. Jednalo se o dvojitě zaslepenou studii, do které bylo v Anglii zařazeno 300 dětí, polovina ve věku tří let a polovina ve věku osmi let, v období sedmi týdnů. Každé dítě dostalo dvě různé směsi potravinářských barviv, společně s benzoátem sodným ve dvou náhodně přidělených týdnech. Zpráva uváděla, že toto zvýšení „podporuje hyperaktivitu a nepozornost, což potenciálně snižuje schopnost dítěte učit se.“ (str.349). Zvýšená úroveň aktivity po ukončení aditiv netrvala. Zvýšení úrovně aktivity bylo měřeno průzkumem vyplněným rodiči, učiteli a výzkumníky. Průměrné zvýšení přičitatelné aditivům bylo přibližně o jednu desetinu větší než skóre oddělující normální děti od dětí s diagnózou ADHD.
Bylo však přesvědčivě prokázáno, že některé děti jsou citlivé na barviva a jiné potravinářské přídatné látky, zatímco některé mohou být citlivé na cukr, kofein atd. To podporuje více než 30 dvojitě zaslepených studií.
Nutriční údaje byly dobře shrnuty v přehledném článku. Několik studií naznačuje, že děti s ADHD mohou mít nižší hladinu klíčových mastných kyselin, ale to je třeba ještě přesvědčivě zopakovat. Jedna studie totiž zjistila, že čím nižší hladina, tím horší příznaky. Možnost, že nedostatek mastných kyselin je spouštěčem ADHD, může být věrohodná, protože odborníci na výživu nedávno prokázali, že americká strava je extrémně nedostatečná v omega-3 mastných kyselinách. Zároveň rychle přibývá diagnóz ADHD. Větší podpora této myšlence vychází ze zjištění, že kojené děti mají mnohem nižší hladinu ADHD a že kojenecká výživa donedávna obsahovala NO omega-3 mastné kyseliny. Tyto nálezy však zůstávají čistě korelační, které nelze použít k odvození příčiny nebo přesného směru účinků mezi těmito látkami a symptomy ADHD. V současnosti odborníci nepřijímají zapojení mastných kyselin jako významné pro poruchu nebo její léčbu.
Nedávný randomizovaný dvojitě zaslepený experiment srovnával doplněk s mastnými kyselinami s placebem u dětí s poruchou vývojové koordinace (která vykazuje vysoký stupeň překrývání s diagnózami ADHD). Doplňky s mastnými kyselinami zlepšily po třech měsících pravopis, čtení a chování. Četné studie prokázaly zlepšení kognitivních funkcí, nálady a zraku při podávání doplňků s mastnými kyselinami omega 3. I když přímo nevykazují příčinnou souvislost mezi ADHD a mastnými kyselinami, zvýšené hladiny mastných kyselin mají příznivý vliv na související chování.
Navíc tvorba nedostatku omega-3 mastných kyselin u březích potkanů produkuje mláďata, která jsou hyperaktivní a která mají změněnou hladinu dopaminu v mozku ve stejných oblastech mozku, jak je to vidět u lidí a jiných modelů hyperaktivity u potkanů. Je však zřejmé, že před tím, než mohou být doplňky stravy, jako jsou ty, které obsahují mastné kyseliny, doporučeny pro klinické použití, je zapotřebí dalšího výzkumu.
Existují také nové důkazy, že krátké přestávky v dýchání (apnoe) během kojeneckého věku mohou být příčinou ADHD. Doktorka Glenda Keatingová z Emoryho univerzity představila na výročním zasedání Společnosti pro neurovědy v říjnu 2004 údaje, které ukazují, že opakované poklesy hladiny kyslíku v krvi u novorozených potkanů podobné těm, které způsobuje apnoe u některých lidských kojenců, jsou následovány dlouhodobým snížením hladiny dopaminu, spojeným s ADHD. Apnoe se vyskytuje až u 85% předčasně narozených lidských kojenců. I když je to zajímavé, tyto nálezy u potkanů se musí opakovat i u lidí.
Již několik desetiletí je známo, že poranění hlavy může způsobit, že člověk zažívá a vykazuje příznaky podobné ADHD.
Poranění hlavy často vedou k poškození čelního laloku, což způsobuje potíže s výkonnou funkcí, což je klíčový prvek ADD.
Existuje mnoho možností, jak léčit lidi s diagnózou ADHD.
Možnosti s největší vědeckou podporou zahrnují různé léky, terapie měnící chování a vzdělávací intervence.
V současné době panuje shoda na tom, že nejlepší farmakologická léčba dostupná pro pacienty s poruchou pozornosti/hyperaktivitou (ADHD) s klinickou poruchou zahrnuje tu či onu formu psychostimulantů methylfenidát a amfetamin nebo noradrenergní inhibitor zpětného vychytávání atomoxetin. Dobré klinické zlepšení přibližně u 70% pacientů, kteří užívají jeden z psychostimulantů, se po léčbě druhým zvyšuje na více než 80%. Toto procento je obtížné zlepšit v psychofarmakologii, nicméně stále zůstává nejméně 20% těch, kteří neodpovídají. Navíc u mnoha pacientů, kteří odpovídají na léčbu, nemusí klinické zlepšení přesáhnout přibližně 25-30% a akademické zhoršení u mladých nemusí vykazovat vůbec žádné dlouhodobé zlepšení. Jak ukázala studie NIMH Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (MTA), pozitivní účinky medikace mohou přetrvávat po několik měsíců, ale mohou se výrazně zhoršovat po dobu 2 let.
Vzhledem k tomu, že většina léků používaných k léčbě ADHD je zařazena do seznamu II v rámci amerického systému DEA a jsou považovány za silné stimulanty s potenciálem zneužívání a zneužívání, kolem předepisování těchto léků dětem a dospívajícím panují kontroverze. Výzkum zkoumající osoby trpící ADHD, které se buď léčí stimulanty, nebo se neléčí, však ukázal, že u osob léčených stimulanty je ve skutečnosti mnohem menší pravděpodobnost zneužívání jakékoli látky než u osob trpících ADHD, které se stimulanty neléčí.
Existují také psychoterapeutické intervence, které mohou být použity ve spojení s léky nebo místo nich. Jedním z takových přístupů je program vzdělávání rodičů
Existuje mnoho alternativních způsobů léčby ADHD, většina z nich je silně zpochybňována nebo odsunuta do statusu adjuvantní léčby s medikamentózní léčbou. Tento oddíl se pokouší zabývat těmi nejvýraznějšími z alternativních způsobů léčby. Mějte na paměti, že termín „alternativní“ často znamená nevědecký, protože jednoduše existuje málo nebo neexistují žádné důvěryhodné vědecké studie, které by tyto navržené intervence podpořily. Pokud by existovaly, nazývaly by se intervencemi založenými na vědeckých poznatcích, nikoli alternativními.
Dr. Benjamin F. Feingold byl pediatr a alergolog a byl považován za průkopníka v oblasti alergie a imunologie. Působil jako primář pro alergii v Kaiser Permanente Medical Center v San Francisku. Při léčbě pacientů na klinice, Dr. Feingold zjistil, že některé syntetické potravinářské přídatné látky byly spouštěčem nejen alergického typu reakce, ale také změny chování u některých jeho pacientů.
V 70. letech 20. století začali být pediatři ve Spojených státech znepokojeni rostoucím počtem dětí, které viděly problémy s chováním, soustředěním a normálním fungováním. Na základě své úspěšné klinické práce doktor Feingold vyvinul tzv. K-P dietu, pojmenovanou po Kaiser-Permanente. Média ji brzy překřtila na „Feingoldovu dietu“ a stala se nejznámější pro pomoc hyperaktivním a učení postižených dětí.
Když rodiče začali tuto stravu používat pro své děti, mnozí zaznamenali dramatický úspěch a založili podpůrné skupiny na nejnižší úrovni. V roce 1976 se shromáždili, aby vytvořili neziskovou národní organizaci, a vybrali si název „Feingold Association“, aby uctili muže, který tak pomohl jejich dětem. Jak se vyvíjela struktura Feingold Association, národní úřady převzaly mnoho úkolů, které se kdysi dělaly lokálně.
Většina těchto aditiv pochází z ropy.
Během počátečních týdnů programu je odstraněna skupina potravin označovaných jako „salicyláty“ a později mohou být znovu zavedeny. Většina salicylátových potravin je běžné ovoce. Během tohoto počátečního období (nazývaného Fáze jedna) se místo potravin jako jablka, pomeranče a hrozny používají potraviny jako hrušky, ananas a banány.
Sdružení Feingold poskytuje informace a podporu těm, kteří program zahajují. Dostávají obsáhlé materiály včetně knih s výčtem tisíců značkových potravin, které Sdružení zkoumalo a které jsou bez nežádoucích přídatných látek. Poskytovány jsou také newslettery, aktualizace, telefonická a e-mailová podpora.
Všechny druhy potravin mohou být použity v programu Feingold. To zahrnuje zpracované potraviny, pohodlná jídla, občerstvení a dokonce i nezdravé potraviny. Vhodné značky jsou obsaženy v průvodci Foodlist a Shopping Guide. Oproti oblíbené mylné představě, nealkoholické nápoje, čokoláda a cukr nebyly nikdy odstraněny v programu Feingold, i když umírněnost se doporučuje při konzumaci sladkostí. Rodiny mohou i nadále jíst druhy potravin, na které jsou zvyklé, včetně dezertů. Většina vhodných potravin je k dispozici v supermarketech.
První studie ukázaly smíšené výsledky, ale novější studie byly navrženy pečlivěji. Ukazují, že přibližně 75% dětí reaguje pozitivně na odstranění syntetických aditiv. Abstrakty těchto studií najdete na diet-studies.com
Instituty pro naplnění lidského potenciálu
IAHP, založená v roce 1955, je nezisková organizace, která se věnuje zlepšování zdraví a vývoje dětí, které mají nějakou formu poranění mozku, včetně dětí s diagnostikovanou poruchou pozornosti s hyperaktivitou. IAHP tvrdí, že s domácím programem sestávajícím ze zdravé stravy, čistého vzduchu a respiračních programů může být mnoho z těchto dětí v pořádku bez nutnosti léků. IAHP zveřejňuje výsledky své léčby více než 1700 dětí na svých internetových stránkách. (Internetové stránky IAHP .
V 80. letech byl vitamin B6 propagován jako užitečný lék pro děti s poruchami učení včetně nepozornosti. Poté byl zinek propagován na ADD a autismus. Multivitaminy se později staly uváděným řešením. Doposud se neobjevil žádný seriózní výzkum, který by podporoval některá z těchto tvrzení, s výjimkou případů podvýživy.
Pycnogenol, flavinoidní extrakt z borovicové kůry se silným antioxidačním účinkem, má neoficiálně příznivý vliv na schopnost udržet pozornost u dětí s ADHD. Experimentální testy, i když nevylučují možný účinek, jsou nekonzistentní.
S neurofeedback a ADHD byla vykonána spousta zajímavé práce. Děti se pomocí technologie podobné videohře učí, jak ovládat své mozkové vlny. Někteří klinický profesionálové mohou považovat léčbu za slibnou, ale uvádějí, že zatím neexistuje dostatečný důkaz, že funguje i po ukončení okamžité léčby. Důkladný přehled vědeckého výzkumu Sandry Loo, Ph.D. a Russella Barkleyho, Ph.D. (Developmental Neuropsychology 2005) dospěl k závěru, že neurofeedback nemá v této době adekvátní podporu od vhodně provedených vědeckých studií, které by ho podpořily jako intervenci. I když bylo publikováno mnoho prací, nedosahují vědeckých standardů. Pouze dvě studie použily randomizované přiřazení k léčebným a placebo skupinám a ani jedna z nich nenašla významné výsledky této léčby (pro přečtení tohoto článku jděte na www.russellbarkley.org a podívejte se na podstránku Research to Read).
Audio visual entrainment využívá světelnou a zvukovou stimulaci k navádění a změně vzorců mozkových vln. Tvrdí se, že úspěšnost je velmi vysoká, i když metoda není široce používána (viz studie Joyce v referenční části). Technologie je ve srovnání s většinou léčebných postupů levná, ale pro mnoho lidí není hrazena ze zdravotního pojištění. Technologie je bezpečná, ale bohužel nemůže být používána u osob trpících fotosenzitivní epilepsií kvůli riziku vyvolání záchvatu. Technologie je v současné době používána v charterové škole New Visions v Minneapolisu spolu s přibližně 50 dalšími školami. Nicméně v současné době neexistují žádné vědecké důkazy, které by tuto léčbu podpořily, ani se nezdá, že by byla v souladu se současnými důkazy o příčinách ADHD.
Existuje několik cvičebních programů založených na stimulaci mozečku, které se používají k léčbě ADHD, Aspergerů a mnoha poruch učení jako dyslexie, dyspraxie, atd. Nejvýznamnější jsou DORE program, Learning Breakthrough Program™ (který sloužil jako základ pro DORE program ) a Brain Gym®, založený na Educational Kinesiology.
Tyto programy bez léků zahrnují rovnováhu, koordinaci, oční a smyslová cvičení, která specificky stimulují mozeček. Tvůrci programu DORE například předpokládají, že mozeček lidí s poruchami učení nebo poruchami jako ADHD a Aspergers je nedostatečně vyvinutý. Lékařští profesionálové v DORE to nazývají Cerebellar Developmental Delay (CDD) . Zlepšením funkce mozečku pacienta může být mnoho příznaků sníženo nebo dokonce odstraněno trvale.
Přestože některé z výše uvedených cvičebních programů (tvrdí, že) mají vysokou úspěšnost, jsou stále kontroverzní a nejsou široce přijímány kvůli podstatnému nedostatku vědeckých důkazů.
Nedávná věda o mozku přinesla nová data o mozečku. Podle Bowera a Parsonse (2003) „mozeček může hrát důležitou roli v krátkodobé paměti, pozornosti, kontrole impulsů, emocích, vyšším rozpoznávání, schopnosti plánovat a plánovat úkoly“. Někteří výzkumníci přímo spojují mozeček s ADHD a dyslexií, např. studie neurozobrazování provedená v roce 2002 Xavierem Castellanosem a Judith L. Rapoportovou a zveřejněná v srpnu 2003 v Scientific American, odhalila, že u dětí s ADHD je mozeček zmenšený. Takové důkazy však podporují roli mozečku v ADHD, ale nepodporují léčbu jako program DORE, který tvrdí, že mění fungování mozečku.
Nezávislý výzkum, který v současné době probíhá v rámci programu DORE, navíc přinesl pouze sugestivní výsledky, že metoda funguje. K prokázání platnosti této alternativní léčby je však nutný další výzkum. Jak uvádí Dr. Hallowell v knize Delivered from Distraction, „musíme zůstat kritičtí, až skeptičtí, dokud nebudeme mít celý soubor výzkumu, který nám dá definitivní odpověď“ (str.
Diagnóza ADHD je kontroverzní a byla zpochybňována některými odborníky, dospělými s diagnózou ADHD a rodiči dětí s diagnózou ADHD. Někteří tvrdí, že ADHD má pozitivní aspekty, jako je hyperfocus, i když se tím vědecká literatura nezabývala. Jiní se domnívají, že ADHD je divergentní nebo normální varianta lidského chování, a pro jeho popis používají termín neurodiversity.
Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že rodičovské metody mohou způsobit ADHD u jinak normálních dětí. Důkazy sice ukazují, že rodiče dětí s ADHD zažívají více stresu a deprese, vydávají více příkazů, tráví méně volného času se svými dětmi a váhají mezi laxním a tvrdým trestem. Další výzkumy však ukazují, že takové rodičovské chování je z velké části reakcí na ADHD a s tím související rušivé a opoziční chování dítěte a z malé části výsledkem vlastního ADHD rodiče. Podle rodičů je rodičovství dítěte s ADHD obtížný úkol. Děti jsou často svévolně neposlušné. Psychiatrie nabízí možnost, že za špatnou kontrolu impulzů dítěte jsou zodpovědné nedostatečné regulační procesy v mozku. Léky jako Ritalin tak dítě léčí a ujišťují rodiče, že chování dítěte není způsobeno jejich nedostatečnými rodičovskými schopnostmi.
Na druhé straně se rodiče často snaží vést své děti důrazem na poslušnost a dodržování pravidel. Rodičovství je často rovnováha mezi přílišnou shovívavostí dětí a učitelskou zodpovědností. Okolnosti mohou nutit rodiče, aby se při výchově svých dětí spoléhali na školu nebo televizi. Když přemýšlivé dítě potřebuje větší intelektuální stimulaci, než je mu nabízeno, může být více kooperativní, pokud se přizpůsobí jeho osobním zájmům.
Důkazy pro ADHD jako organický jev
Výzkum zobrazování mozku pomocí magnetické rezonance (MRI) ukázal, že existují rozdíly mezi mozky dětí s ADHD a bez něj, i když tyto rozdíly nebyly žádným způsobem prokázány jako patologické povahy. Navíc PET studie ukázaly, že může existovat souvislost mezi schopností člověka věnovat trvalou pozornost vnějším direktivám a používáním glukózy – hlavního paliva těla – v mozku. U dospělých s diagnózou ADHD mozkové oblasti, které kontrolují pozornost, používají méně glukózy a zdají se být méně aktivní, což naznačuje, že nižší úroveň aktivity v některých částech mozku může způsobit nepozornost (Zametkin et al.).
Za zmínku stojí také výsledky některých studií používajících SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography). Jedna studie (Lou et al. in Arch. Neurol. 46(1989) 48-52) zjistila, že lidé označení jako ADHD mají snížený krevní oběh ve striatu. Ještě významnější však může být zjištění, že lidé s ADHD mají zřejmě výrazně vyšší koncentraci transportérů dopaminu ve striatu (Dougherty et al. in Lancet 354 (1999) 2132-2133; Dresel et al. in Eur. J.Nucl. Med. 25 (1998) 31-39).
Různé neuro-zobrazovací studie se spojily, aby naznačily, že ADHD se týká nejméně tří oblastí, a to čelních laloků (zejména orbitální frontální oblast, více na pravé straně než na levé), bazálních ganglií (zejména striatum) a centrálního mozečku (vermis). Některé výzkumy také předpokládají, že by se na ADHD mohl podílet přední cingul. Zdá se, že tyto různé oblasti jsou o 3-10% menší než normálně a o 10-20% méně aktivní než normálně.
Genetický výzkum byl diskutován výše a také podporuje neurotransmiterové problémy spojené s ADHD.
Bylo široce pozorováno, že lidé s ADD mají tendenci dívat se na situace jiným způsobem. „Zatímco se studenti učí detaily fotosyntézy, děti s ADHD zírají z okna a přemýšlejí, jestli to ještě funguje za zamračeného dne“ (Underwood). Jednou z pozitivních stránek impulzivního chování je schopnost zkoušet nové věci bez obav. To může být síla a slabost: „Nutkavost není vždy špatná. Místo toho, aby váhali nad rozhodnutím, jsou ochotni riskovat“ (Underwood). Na rozdíl od tohoto názoru na ADHD, longitudinální studie dětí s ADHD sledovaných až do dospělosti zjišťují, že jsou výrazně méně vzdělané než kontrolní skupiny dětí sledované za stejnou dobu (viz Weiss a Hechtman, 1993, Hyperactive Children Grown Up, New York: Guilford, guilford.com). Zakladatel JetBlue David Neeleman věří, že ADHD přispěla k jeho podnikatelskému bystrosti a byl citován, jak říká, že odmítá léky ze strachu, že ztratí svou kreativitu. Nicméně, málo vědeckých důkazů podporuje argument, že léky ovlivňují tvořivost.
Mnoho odborných poradců považuje za užitečné zdůraznit osobám s diagnózou ADHD a jejich rodinám perspektivu, že tento stav nemusí nutně blokovat, a dokonce může usnadňovat velké úspěchy. Nejčastěji uváděný jako potenciálně užitečný je duševní stav hyperfocus. Řada seznamů slavných osob, u nichž byla buď diagnostikována ADHD, její předchůdkyně ADD, nebo u nichž bylo podezření (ale ne nutně známo, že měly ADHD), je početná.
Zatímco ADD / ADHD je známý psychiatrický stav, existují různé teorie o příčině a některé spory o počtu diagnostikovaných osob a náklady na léky.
Skepticismus vůči ADHD jako diagnóza
Dr. Mary Megson, tvrdí, že nárůst ADHD, stejně jako autismus, jsou důsledkem rostoucího používání vakcín, které vyčerpávají zásoby vitaminu A, v kombinaci s defektem G-proteinu.
Hunter in a Farmer’s Society theory
Tato teorie evoluční psychologie, navržená Thomem Hartmannem, tvrdí, že ADHD bylo adaptivní chování pro „neklidného“ lovce předtím, než se rozšířilo zemědělství. Vědecké obavy kolem Hartmannovy teorie se točí kolem nesouladu mezi chováním příznačným pro ADHD a chováním, které popisuje jako adaptivní pro lovce, které lépe odpovídá diagnóze hypománie (Mota-Castillo, 2005). Pozitivním rysem teorie je myšlenka, že myšlení ve smyslu pozornostních ‚rozdílů‘ spíše než pozornostních ‚poruch‘ může směřovat úsilí k využití silných stránek a jedinečnosti postiženého jedince. Naopak, mohlo by to také posílit odmítání a odmítání člověka vyhledat léčbu.
Jako podpora Hartmannovy teorie byla citována studie z roku 2001 o alele 7R (seven-repeat) genu pro lidský dopaminový receptor D4 (DRD4) (o níž je známo, že souvisí s ADHD). Studie dochází k závěru, že „tato alela vznikla jako vzácná mutační událost, která se nicméně pozitivní selekcí zvýšila na vysokou frekvenci v lidské populaci“. Někteří vědci poukazují na to, že mutace mohou přežít, aniž by přinášely nějaký užitek (viz genetický drift) jednoduše proto, že jedinci dospívají a rozmnožují se. Jinými slovy, gen nezpůsobuje žádnou časnou úmrtnost a nesnižuje schopnost rozmnožování.
ADHD jako sociální konstrukt
Z teorie Hunter versus farmář, stejně jako u mnoha podmínek v oblasti psychiatrie, lze ADHD vysvětlit spíše jako sociální konstrukt než jako objektivní „poruchu“.
Podle tohoto názoru ve společnostech, kde jsou pasivita a pořádek vysoce ceněny, mohou být lidé na aktivním konci aktivního-pasivního spektra považováni za „problémy“. Medicínské definování jejich chování (tím, že se označí jako ADHD) slouží k odstranění viny těch, kteří „způsobují problém“.
Důkazy předložené proti sociálnímu konstruktivistickému názoru pocházejí z řady studií, které prokazují významné rozdíly mezi ADHD a typickými jedinci napříč širokou škálou sociálních, psychologických a neurologických opatření, jakož i těch, které posuzují různé oblasti fungování v hlavních životních aktivitách. V poslední době byly studie schopny jasně odlišit ADHD od jiných psychiatrických poruch v jeho příznacích, přidružených rysech, průběhu života, komorbiditě a výsledku pro dospělé, což přidává další důkazy k jeho pohledu na skutečnou poruchu.
Uplatnění tohoto důkazu považují zastánci teorie sociálního konstruktu nicméně za nedorozumění. Teorie neuvádí, že jedinci napříč behaviorálním spektrem jsou neurologicky identičtí a že jejich životní výsledky jsou rovnocenné. Není překvapivé, že rozdíly v PET skenu se nacházejí u lidí na jednom konci jakéhokoli behaviorálního spektra. Teorie jednoduše říká, že hranice mezi normálním a nenormálním je svévolná a subjektivní, a tudíž ADHD neexistuje jako objektivní entita, ale pouze jako ‚konstrukt‘.
Ani důkazy o úspěšné léčbě sociálního konstruktivistu nepřesvědčují; například americký Národní institut pro zneužívání drog uvádí, že Ritalin je zneužíván studenty bez ADHD částečně pro jeho schopnost zvýšit jejich pozornost. Ani důkazy, které prokazují, že ADHD je spojeno s určitými závazky, tento názor zřejmě nevyvrací; chování s normální variantou by mohlo mít také určité závazky a životní výsledek nelze s jistotou předpovědět u žádného diagnostikovaného jedince.
Kritici společenského konstruktivistického názoru tvrdí, že nepředkládá žádné důkazy na podporu svého vlastního stanoviska. Teorie musí prezentovat své podrobnosti a mechanismy co nejpřesněji, aby byly ověřitelné a falzifikovatelné, a tato teorie prý žádné takové podrobnosti neposkytuje. Zastánci názoru však nesouhlasí s tím, že kritéria falzifikovatelnosti chybí. Jedním ze způsobů je například ukázat, že existuje objektivní vlastnost, kterou mají prakticky všichni diagnostikovaní jedinci a která neexistuje u žádného nediagnostikovaného jedince. Současní kandidáti falzifikovatelnosti zahrnují PET skeny, geny, neuroanatomické rozdíly a životní výsledky. U žádného z nich však nebylo prokázáno, že by byl přesným prediktorem diagnózy nebo jejího nedostatku. (Taková kritéria jsou obecně splněna dobře pochopenými zdravotními chorobami).
Kritici tohoto názoru také tvrdí, že není v souladu se známými poznatky. Například ADHD je stejně častá v Japonsku a Číně jako v USA, ale v takových společnostech, které upřednostňují dětskou poslušnost a pasivitu, by se očekávala vyšší míra ADHD, pokud by tato teorie byla správná. Timimiho názor byl vážně kritizován Russellem Barkleym a mnoha odborníky v Child and Family Psychology Review (2005).
Byly však zaznamenány významné rozdíly v prevalenci ADHD v různých zemích (Dwivedi, 2005). Timimi sám uvádí jako podporu své teorie rozsah prevalence, který se pohybuje od 0,5% do 26%.
ADHD jako pseudověda a její falzifikovatelnost
Kritici poznamenali, že hypotéza „ADHD existuje jako objektivní porucha“ je nevědecká. Jinými slovy, ADHD nemá dobrá popperiánská kritéria falzifikovatelnosti. Aby byla falzifikovatelná, musela by existovat možná empirická pozorování, která by mohla ukázat, že hypotéza je nepravdivá.
Jak je uvedeno v předchozí části, opačná teorie (tj. „ADHD existuje pouze jako sociální konstrukt“) je zfalšovatelná, a tedy vědecká. To znamená, že by mohlo být prokázáno, že ADHD existuje jako objektivní entita nalezením objektivní charakteristiky, která odděluje všechny diagnostikovatelné jedince od všech nediagnostikovatelných. Naopak k prokázání, že ADHD neexistuje jako objektivní entita, by muselo být prokázáno, že zmíněná objektivní charakteristika neexistuje. Tento úkol, který spočívá v prokázání negativní, je zjevně neproveditelný.
Obavy ohledně dopadu označování
Dr. Thomas Armstrong, prominentní kritik ADHD jako objektivní poruchy, řekl, že označení ADHD je „tragická vějička“, která nahlodává potenciál vidět v každém dítěti to nejlepší. Armstrong je zastáncem myšlenky, že existuje mnoho typů „chytrosti“ a přijal termín neurodiversity (poprvé používaný aktivisty za práva autistů) jako alternativní, méně škodlivou nálepku
Mnoho rodičů a odborníků vzneslo otázky ohledně bezpečnosti léků používaných k léčbě ADHD, zejména methylfenidátu (Ritalin). Navzdory přesvědčení o opaku nebyly pozorovány žádné významné účinky na vzrůst nebo vznik tiků . Úmrtí připisovaná methylfenidátu jsou pravděpodobně způsobena interakcemi s jinými léky a jsou extrémně vzácná. Soudní lékař Ljubisa Dragovic s tím však nesouhlasí a v případě smrti čtrnáctiletého Matthewa Smithe řekl: „Tam venku je problém o velikosti oceánu, který musí být velmi pečlivě prozkoumán multidisciplinárními týmy pro pečlivé přehodnocení užívání tohoto léku.“ Diskutoval o typu poruchy zvané „onemocnění malých cév“, která je způsobena pouze stimulanty – včetně Ritalinu – a o pravděpodobnosti, že diabetické děti jsou vystaveny vyššímu riziku srdečních problémů. Webová stránka Stimulant medication and heart disease uvádí řadu relevantních studií. Konkrétně Brown (1989) ukázal, že Afroameričané jsou náchylnější ke zvýšení krevního tlaku a měli by být pečlivě sledováni.
Pediatrický poradní výbor Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) vydal 30. června 2005 prohlášení, ve kterém identifikoval dvě možné bezpečnostní obavy týkající se Concerty a methylfenidátu: Psychiatrické nežádoucí příhody a kardiovaskulární nežádoucí příhody . 9. února 2006 poradní výbor FDA hlasoval pro to, aby Ritalin a další stimulační léky byly opatřeny silnou „černou skříňkou“ s varováním po prozkoumání smrti 25 lidí, včetně 19 dětí .
Novou obavou, kterou vyvolala studie z roku 2005 v malém měřítku, je, že by methylfenidát mohl způsobovat chromozomové aberace , a naznačila, že vzhledem k prokázané spojitosti mezi chromozomovými aberacemi a rakovinou a vzhledem k tomu, že všechny děti v této studii vykazovaly během velmi krátké doby podezřelé změny DNA, je na místě další výzkum. Tým z Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv (FDA), Národního institutu zdraví (NIH) a Agentury pro ochranu životního prostředí (EPA) odjel 23. května 2005 do Texasu, aby vyhodnotil metodiku studie. Dr. David Jacobson-Kram z FDA uvedl, že studie měla chyby ve svých metodách, ale že její výsledky nemohly být odmítnuty. Uváděné nedostatky jsou (1), že studie nezahrnovala kontrolní skupinu užívající placebo a (2) že je příliš malá. Několik výzkumných týmů se pokusí zopakovat studii ve větším měřítku.
Studie na potkanech naznačily, že by mohlo dojít k plastickým změnám osobnosti a fungování mozku po chronickém užívání až do dospělosti, včetně změn citlivosti na odměnu . Studie na lidech však opět chybí, a tak takové výsledky nelze automaticky extrapolovat na člověka.
Existují určitá tvrzení, že ADD/ADHD je prostě podvod; spiknutí mezi farmaceutickými společnostmi a psychiatry, aby vydělali peníze.
Významným zastáncem této teorie, i když ne jediným, je scientologická církev, která se staví proti oboru psychiatrie obecně a uvádí ADHD jako jeden z příkladů, kdy psychiatři „ubližují“ pacientům. Scientologie udržuje několik satelitních organizací, jako je Občanská komise pro lidská práva, které jsou otevřenými kritiky biologického základu ADHD a léků používaných k její léčbě. Může existovat střet zájmů, protože scientologie obhajuje a prodává alternativní a nákladnou nefarmakologickou léčbu známou jako Dianetika.
Aby to bylo komplikované, Scientologická církev je spojena s dalšími organizacemi, z nichž mnohé se otevřeně nehlásí k žádné spojitosti. To ztěžuje práci dalších odpůrců diagnózy ADHD, protože jsou ve falešném podezření, že jsou nedeklarovanými scientologickými agenty.
Důkazy pro jakoukoli takovou teorii velkého spiknutí nicméně chybí. Mnoho studií navíc ukazuje četné rozdíly/deficity mezi osobami s ADHD a obecnou populací, které jsou v rozporu s tímto názorem, že ADHD je prostě fikce nebo podvod. Církev má také střet zájmů v jejich postavení vzhledem k tomu, že organizovaná psychiatrie a psychologie jsou jejich konkurenty proti jejich vlastním terapiím a samozřejmě pracují prostřednictvím jejich církve.
Dosud neexistuje shoda v pojmenování. Níže je uvedeno několik termínů, které byly použity, v minulosti i v současnosti. Jednou z výzev v taxonomii je, že některé vzorce chování jsou odborníky označovány symptomy nebo podtypy ADHD, zatímco jiní odborníci označují stejné vzorce jako své vlastní poruchy, nezávislé na ADHD. Pro účely tohoto článku bude sekce „Terminologie“ použita pouze pro pojmenování ADHD a jejích blízkých ekvivalentů, zatímco názvy jejích projevů a podtypů budou uvedeny v sekci „Symptomy“, níže.
1Pine DS, Klein RG, Lindy DC, Marshall RD. (1993) Attention-deficit hyperactivity disorder and comorbid psychosis: a review and two clinical presentations. Journal of Clinical Psychiatry, 54 (4), 140-5.
²Opler LA, Frank DM, Ramirez PM. (2001) Psychostimulants in the treatment of adults with psychosis and attention deficit disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, 931, 297-301.
³Bellak L, Kay SR, Opler LA. (1987) Attention deficit disorder psychosis as a diagnostic category. Psychiatric Developments, 5 (3), 239-63.
Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A. (1991). Úvod do speciálního seriálu o poruchách pozornosti. Journal of Learning Disabilities, 24, 68-71.