Porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) nebo hyperkinetická porucha, jak se oficiálně říká v USA, ačkoli se častěji používá označení ADHD, je obecně považována za neurovývojové onemocnění, které má převážně neurologickou povahu a postihuje přibližně 5 % světové populace. Porucha se obvykle projevuje v dětství a je charakterizována přetrvávajícím vzorcem nepozornosti a/nebo hyperaktivity, jakož i zapomnětlivostí, špatnou kontrolou impulzů nebo impulzivitou a roztržitostí. ADHD je v současné době považována za přetrvávající a chronické onemocnění, na které neexistuje žádný lékařský lék. ADHD je nejčastěji diagnostikována u dětí a v posledním desetiletí je stále častěji diagnostikována i u dospělých. Přibližně 60 % dětí s diagnózou ADHD si poruchu zachovává i v dospělosti. Zdá se, že porucha je vysoce dědičná a že k ní příležitostně přispívá trauma nebo vystavení toxickým látkám. Metody léčby obvykle zahrnují určitou kombinaci léků, úpravy chování, změny životního stylu a poradenství. Někteří sociální kritici jsou velmi skeptičtí k tomu, že diagnóza označuje skutečnou poruchu, a zpochybňují prakticky vše, co je o ADHD známo. Příznaky ADHD se neliší od normálního chování tak hluboce jako u jiných chronických duševních poruch. Přesto bylo prokázáno, že ADHD často zhoršuje fungování a s ADHD je spojeno mnoho nepříznivých životních důsledků.
ADHD je vývojová porucha, o které se často říká, že je neurologické povahy. Výraz „vývojová“ znamená, že některé rysy, jako je například kontrola impulzů, ve srovnání s běžnou populací výrazně zaostávají ve vývoji. Toto vývojové zpoždění se u osob trpících ADHD ve srovnání s jejich vrstevníky odhaduje na 30-40 %; v důsledku toho jsou tyto opožděné vlastnosti považovány za poruchu. ADHD je také klasifikována jako porucha chování a neurologická porucha nebo kombinace těchto klasifikací, jako jsou neurobehaviorální nebo neurovývojové poruchy. Tyto složené termíny se nyní v terénu pro popis poruchy používají častěji: [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Osoby s převážně nepozornou poruchou ADHD často vykazují jen málo zjevných projevů chování nebo nevykazují žádné [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text].
Úvod tohoto článku neposkytuje dostatečný kontext pro ty, kteří nejsou s danou problematikou obeznámeni.
Pomozte prosím zlepšit úvod
aby odpovídal standardům Wikipedie. O problému můžete diskutovat na
diskusní stránce.
Diagnóza je založena na řadě přísných kritérií stanovených v Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch (DSM-IV), 4. vydání. Tato kritéria byla vytvořena pro výzkumné účely. Na základě níže uvedených kritérií DSM-IV se klasifikují tři typy ADHD:
Terminologie ADD přestala platit s revizí nejnovější verze DSM. V důsledku toho se v současné době používá pojmenování ADHD, které popisuje tuto poruchu jako jednu samostatnou poruchu, která se může projevovat jako primární deficit vedoucí k hyperaktivitě/impulzivitě (ADHD, převážně hyperaktivně-impulzivní typ) nebo nepozornosti (ADHD převážně nepozorný typ) nebo obojí (ADHD kombinovaný typ).
A. Šest nebo více z následujících příznaků nepozornosti se objevuje po dobu nejméně 6 měsíců v míře, která je rušivá a nepřiměřená vývojové úrovni:
B. Šest nebo více z následujících příznaků hyperaktivity a impulzivity je přítomno po dobu nejméně 6 měsíců v míře, která je rušivá a nepřiměřená vývojové úrovni:
II. Některé příznaky, které způsobují postižení, byly přítomny již před 7. rokem věku.
III. Určité zhoršení příznaků je přítomno ve dvou nebo více prostředích (např. ve škole/práci a doma).
IV. Musí existovat jasný důkaz o významném narušení sociálních, školních nebo pracovních funkcí.
V. Příznaky se nevyskytují pouze v průběhu pervazivní vývojové poruchy, schizofrenie nebo jiné psychotické poruchy. Příznaky nejsou lépe vysvětlitelné jinou duševní poruchou (např. poruchou nálady, úzkostnou poruchou, disociativní poruchou nebo poruchou osobnosti).
V desátém vydání Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů (MKN-10) jsou příznaky ADD označeny jako „hyperkinetické poruchy“. Pokud je přítomna porucha chování (podle definice MKN-10), označuje se tento stav jako „hyperkinetická porucha chování“. V opačném případě je porucha klasifikována jako „Poruchy aktivity a pozornosti“, „Jiné hyperkinetické poruchy“ nebo „Hyperkinetické poruchy, blíže neurčené“. Poslední jmenovaná porucha se někdy označuje jako „hyperkinetický syndrom“.
Směrnice Americké pediatrické akademie pro klinickou praxi u dětí s ADHD zdůrazňuje, že spolehlivá diagnóza závisí na splnění tří kritérií:
První kritérium lze splnit pomocí nástroje specifického pro ADHD, jako je Connersova škála hodnocení. Druhé kritérium lze nejlépe splnit zkoumáním individuální anamnézy. Tuto anamnézu lze získat od rodičů a učitelů nebo z paměti pacienta. Požadavek, aby byly příznaky přítomny ve více než jednom prostředí, je velmi důležitý, protože problém nemusí být v dítěti, ale v příliš náročných učitelích nebo rodičích. Použití testů inteligence, psychologických testů a neuropsychologických testů (pro splnění třetího kritéria) je nezbytné pro zjištění nebo vyloučení dalších faktorů, které by mohly způsobovat nebo komplikovat problémy, jež pacient pociťuje.
Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) uvádí, že diagnózu ADD by měli stanovit pouze vyškolení zdravotníci, protože mnohé z příznaků mohou být také součástí jiných stavů, například tělesných onemocnění nebo jiných fyziologických poruch, jako je hypertyreóza. Není neobvyklé, že fyzicky i psychicky nepatologičtí jedinci čas od času vykazují alespoň některé z příznaků. Závažnost a všudypřítomnost příznaků, které vedou k výraznému funkčnímu narušení v různých prostředích (škola, práce, sociální vztahy), jsou hlavními faktory pozitivní diagnózy.
Dospělí jsou často nadále postiženi poruchou pozornosti. Dospělí s ADD jsou diagnostikováni podle stejných kritérií, včetně podmínky, že se u nich příznaky projevily před sedmým rokem věku. Dospělí se potýkají s jedněmi z největších problémů v oblasti sebekontroly a sebemotivace a také exekutivních funkcí, obvykle mají více příznaků nepozornosti a méně příznaků hyperaktivity nebo impulzivity než děti.
Diagnóza ADHD je založena na kontrolním seznamu příznaků z DSM-IV-TR. Kritéria DSM-IV-TR pro ADHD
Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) zdůrazňuje, že diagnózu ADHD by měli stanovit pouze vyškolení zdravotníci. To je důležité, protože mnohá kritéria jsou společná i pro jiné poruchy. Různé psychiatrické poruchy se mohou projevovat příznaky nepozornosti (depresivní a úzkostné poruchy) nebo hyperaktivity a nesoustředěnosti (manická fáze bipolárního onemocnění). důležité je také poznamenat, že příznaky ADHD jsou v určité míře přítomny u mnoha jedinců, to, co z ní dělá poruchu, je výrazná závažnost a všudypřítomnost příznaků, které vedou k výraznému funkčnímu narušení v různých prostředích (škola, práce, sociální vztahy).
Předpokládá se, že dospělí s ADHD jsou méně nápadní než děti, protože si možná našli určité profesní specializace nebo výklenky, ve kterých jejich příznaky nejsou tak problematické, zjevné nebo narušující. Nebo se možná naučili lépe zvládat problémy a jiné formy adaptivního chování, například spoléhat se na organizovanější partnery, manžele nebo spolupracovníky a přátele, kteří jim pomáhají soustředit se na důležité cíle.
Někteří zastánci ADHD se domnívají, že osoby s ADD/ADHD jsou velmi kreativní, vědecké studie však tuto skutečnost nepotvrdily a zjistily, že nejsou ani více, ani méně kreativní než ostatní jedinci. Mohou však být méně produktivní v každodenním životě a často nedosahují dostatečných výsledků ve svém zaměstnání kvůli rušivým vlivům způsobeným jejich poruchou. Přestože byla porucha diagnostikována u řady slavných herců, spisovatelů, umělců a vynálezců, lze ji nalézt téměř ve všech profesních oborech.
ADHD je spojena s horšími školními výsledky, zejména s nízkou produktivitou, s vyšším výskytem zadržování známek (25-50 %), vyloučení ze školy (10-20 %) a předčasného ukončení školní docházky (30-40 %). Je také vysoce spojena se zvýšenými obtížemi při řízení, včetně většího počtu pokut za překročení rychlosti, dopravních nehod(2-4krát vyšší riziko) a horších nehod vedoucích k 2-3násobnému nárůstu pozastavení řidičského oprávnění. Osoby s ADHD se také častěji podílejí na těhotenství dospívajících (30-35 %) a nesou větší riziko pohlavně přenosných chorob v důsledku nižšího používání antikoncepce. V zaměstnání se u nich mohou vyskytnout nejen obvyklé problémy s pozorností, řízením času, organizací a špatnou kontrolou impulzů, ale také větší riziko úrazů na pracovišti (více než dvojnásobné riziko). Častěji mění zaměstnání z nudy a/nebo mohou být častěji propuštěny kvůli špatným pracovním výkonům nebo potížím s ovládáním emocí na pracovišti. ADHD je spojena s větším rizikem finančních potíží, včetně nadměrného využívání úvěrů, špatných spořících návyků a dokonce bankrotů. Předpokládaným pozitivním aspektem medikace je, že osoba s poruchou pak může uplatnit svou individuální inteligenci a zájmy.
Na druhou stranu jsou symptomy často identifikovány ve školním nebo obchodním prostředí, kde jsou individuální zájmy považovány za rozptýlení a originalita není podporována. V tomto kontextu slouží medikace k normalizaci školní nebo pracovní atmosféry.
ADHD se vyskytuje ve všech dosud zkoumaných zemích a kulturách. Ačkoli je nejčastěji diagnostikována ve Spojených státech amerických, ve většině průmyslově vyspělých zemí se počet diagnostikovaných případů zvyšuje s tím, jak se zvyšuje povědomí o této poruše, její diagnostice a léčbě.
Podle vydání DSM-IV-TR z roku 2000 trpí ADHD tři až sedm procent všech dětí v USA.Podle údajů z roku 2002 z každoročního Národního průzkumu zdravotního stavu, který provádějí Centra pro kontrolu a prevenci nemocí a který byl zveřejněn v roce 2004, byla ve Spojených státech diagnostikována porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD) u téměř 4 milionů dětí mladších 18 let. Obecně má ADHD pravděpodobně 5-8 % dětí, zatímco u dospělých je to 4-5 %. Z údajů z roku 2002 vyplývá, že ADHD byla diagnostikována dvakrát častěji u chlapců než u dívek (10 % oproti 4 %). Někteří odborníci vyslovují teorii, že ADHD je u dívek diagnostikováno nedostatečně, protože jejich příznaky bývají méně dramatické než u chlapců, a proto přitahují menší pozornost rodičů a učitelů. Důvodem může být nižší pravděpodobnost agresivního a asociálního chování u dívek a možná i vyšší výskyt nepozorného typu ADHD u dívek. I dívky s hyperaktivitou jsou však nedostatečně odhaleny, protože jejich hyperaktivita se může projevovat i jinými než fyzickými způsoby, například nadměrným mluvením.
Existují spekulace, které vysvětlují vyšší počet diagnostikovaných případů v USA.Jedna z teorií předpokládá, že vzhledem k rizikovým rysům osob postižených ADHD lze předpokládat, že u přistěhovalců mířících v minulých stoletích do Ameriky byla prevalence ADHD vyšší než v běžné populaci. V současné době neexistují žádné důkazy, které by takovou populární myšlenku podporovaly. A je stále zřejmější, že ADHD se vyskytuje ve stejně vysoké míře i v zemích s mnohem menší migrací, například v Japonsku a Číně.
Studie Olfsona (2003) uvádí, že míra léčby ADHD je u bělošských dětí výrazně vyšší než u Afroameričanů (4,4 % oproti 1,7 % v roce 1997). Na druhou stranu je také možné, že zde mohou převažovat sociální a jiné faktory. Na Floridské univerzitě provedla Regina Bussingová výzkum, který ukázal, že překážky v léčbě ADHD jsou vyšší u afroamerické a ženské populace. Vyhledávání léčby brání také kulturní faktory.
Jiná, často související teorie, spojuje statistický rozdíl především s vyšším povědomím o problémech a kompetencích v USA v důsledku delšího výzkumu a seznámení veřejnosti s ADHD. Ačkoli všechny tyto teorie mají určitou podporu, mnohé z nich jsou předmětem diskusí.
Některé testy, které mohou být užitečné jako doplňkové a potvrzující, jsou následující:
Počítačové testy pozornosti nejsou příliš užitečné pro další nezávislé posouzení, protože mají vysokou míru falešně negativních výsledků (skutečné případy ADHD mohou projít testy v 35 % a více případů), nekorelují dobře se skutečnými problémy v chování doma nebo ve škole a nejsou příliš užitečné pro stanovení léčby. Americká pediatrická akademie i Americká akademie dětské a dorostové psychiatrie prozatím nedoporučily tyto počítačové testy používat vzhledem k tomu, že nemají odpovídající vědecké ověření jako diagnostické nástroje. V USA je proces získávání doporučení pro taková hodnocení intenzivně podporován prezidentskou komisí New Freedom Commission on Mental Health.
Pro objektivnější diagnózu se používá neurometrie, PET nebo SPECT. Ty však obvykle nejsou vhodné pro velmi malé děti, mohou vést k nepřijatelné expozici záření bez zvýšení přínosu vyšetření a nemají přijatelné údaje o své prediktivní síle pro detekci ADHD, aby mohly být použity v klinické praxi. V současné době Americká pediatrická akademie a Americká akademie dětské a dorostové psychiatrie nedoporučují používat tyto neurozobrazovací metody pro klinickou diagnostiku osob, které mohou mít ADHD. Zůstávají však užitečnými výzkumnými nástroji při studiu skupin pacientů s ADHD. Nedávný přehled veškeré vědecké literatury o skenování u ADHD, který vypracoval doktor Alan Zametkin, odborník na neurozobrazování z NIMH (viz The ADHD Report, říjen 2005, www.guilford.com), rovněž dospěl k závěru, že tyto metody by se neměly používat ke klinické diagnostice, protože k tomu chybí dostatečné vědecké informace o jejich přesnosti.
ADHD je široce definovaná a rozšířená porucha a je pravděpodobné, že příznaky připisované ADHD mají různé příčiny. Mezi prvotní spouštěče mohou patřit genetická zranitelnost, alergie, virové nebo bakteriální infekce, poranění mozku nebo nutriční deficity. V důsledku toho toto zdánlivě neřešitelné onemocnění občas reaguje na pětidenní půst (viz část o běžné léčbě). Studie Národního ústavu duševního zdraví USA z roku 1990 dala do souvislosti ADHD s řadou metabolických abnormalit v mozku, což je další důkaz, že ADHD je neurologická porucha. Ačkoli se často uvádí dědičnost, některé případy mohou vzniknout v důsledku problémů v prenatálním vývoji, porodních komplikací nebo k ADHD může přispět pozdější neurologické poškození. Nejpřesvědčivější důkazy v současné době naznačují určitou roli kouření a užívání alkoholu matkou, které přispívají k riziku poruchy (2,5krát zvýšené riziko pro každou z nich). celkový počet těhotenských komplikací může také zvyšovat riziko poruchy. Opakovaně bylo zjištěno, že předčasné narození je spojeno s výrazně zvýšeným rizikem poruchy (30-50 %), zřejmě v důsledku traumatických účinků porodu na předčasně narozený mozek, které vedou k drobným krvácením a samotné nezralosti mozku. Rozvíjející se obor epigenetiky – studium toho, co způsobuje expresi nebo neexpresi genů – zkoumá otázky týkající se interakce těchto a dalších rizikových faktorů s geny, které rovněž přispívají k riziku poruchy. Došlo k prudkému nárůstu alternativních přístupů k příčinám ADHD, jako je nadbytek cukru, sledování televize, používání videoher atd. ale ty mají jen málo výzkumů, které by je podporovaly, a jsou důrazně zpochybňovány.
Dozrávání mozku u dětí s ADHD se opožďuje o několik let oproti dětem bez psychiatrického nebo neurologického postižení. Uváděná vývojová zpoždění dosahují v oblastech v přední části mozkové kůry vrcholu o pět let. Studie ukázala, že děti s ADHD vykazují stejnou posloupnost vývoje mozku jako zdravé děti, ale pomalejším tempem. K mírnému urychlení vývoje dochází v motorické kůře dětí s ADAH, zatímco v čelní kůře dochází k pozdnímu dozrávání. Autoři studie předpokládají, že tento vývojový nesoulad je příčinou neklidu a neposedného chování. Skupina použila magnetickou rezonanci k měření tloušťky 40 000 míst v mozkové kůře 223 mladých lidí s ADHD a 223 mladých lidí bez jakýchkoli poruch. Věkové rozmezí na začátku studie bylo od sedmi do třinácti let.
Bylo prokázáno, že u dětí, které mají alespoň jednoho z rodičů s diagnózou ADHD, je pravděpodobnost diagnózy ADHD vyšší. Vědecké důkazy nejsilněji naznačují, že v mnoha případech je tato porucha geneticky přenosná. Pokud má rodič ADHD, je u jeho dítěte 8krát vyšší pravděpodobnost, že bude mít ADHD, a u sourozence je 5-7krát vyšší pravděpodobnost, že bude mít také stejnou poruchu. Shoda mezi jednovaječnými dvojčaty, pokud má jedno z nich tuto poruchu, je 78-92 %. Byly identifikovány kandidátní geny, které mají určitou souvislost s poruchou, jak je uvedeno výše. Tyto geny naznačují, že ADHD může být důsledkem nerovnováhy nebo nedostatku určitých chemických látek, které regulují účinnost, s níž mozek řídí chování. Současný výzkum zkoumá, které geny se na tom mohou podílet. Tým z Kalifornské univerzity naznačuje, že geny přispívající ke vzniku (ADHD) se překrývají s oblastí chromozomu 16p13, což je marker, který se opakovaně objevuje v rámci celogenomového vyhledávání genů pro autismus. Zdá se, že tyto dva stavy spolu souvisejí, protože jak ADHD, tak autismus často zahrnují nepozornost a/nebo hyperaktivitu. Jiné studie spojují ADHD s alelou s 10 opakováními genu DAT1 a alelou se 7 opakováními genu DRD4, což jsou dopaminové geny. Několik studií nyní doložilo souvislost s genem pro dopamin beta hydrozylázu (DBH TaqI). Tyto výzkumy naznačují, že ADHD pravděpodobně vzniká spíše kombinací těchto různých rizikových genů než jedním genem. V budoucnu bude ADHD pravděpodobně rozdělena do podtypů podle toho, které rizikové geny jedinci mají, protože tyto podtypy budou mít pravděpodobně odlišná rizika, průběh života a reakce na léčbu, zejména na léky.
Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, že by sociální faktory samy o sobě mohly způsobit ADHD. Dosud zjištěné faktory prostředí spadají do oblasti biologických rizik, jako je alkohol, tabákový kouř, otrava olovem, předčasný porod, nadměrně komplikované těhotenství atd.
Přibývá důkazů, že varianty genu pro dopaminový transportér souvisejí s rozvojem ADHD (Roman et al., 2004, American Journal of Pharmacogenomics 4:83-92). Tyto důkazy jsou v souladu s teorií o neúčinnosti dopaminu u lidí s ADD/ADHD; podle jiných nedávných studií mají někteří lidé s ADHD obvykle poměrně vysoké hladiny dopaminového transportéru, který dopamin z meziprostoru neuronů vyčistí dříve, než se dostaví plný účinek dopaminu. Všechny stimulační léky používané k léčbě ADHD jsou schopny buď inhibovat působení dopaminového transportéru (jako methylfenidát), nebo podporovat uvolňování samotného dopaminu (jako léky amfetaminové třídy). Existuje tedy teorie, že stimulační léky umožňují mozku zvýšit účinek dopaminu tím, že blokují dopaminové transportéry nebo zvyšují uvolňování dopaminu. V současné době je tento model etiologie ADD/ADHD ve vědecké a lékařské komunitě nejrozšířenější.
Nové studie zvažují možnost, že svou roli hraje i noradrenalin. (viz Krause, Dresel, Krause in Psycho 26/2000 str. 199 a násl.). Léky, které manipulují s hladinou noradrenalinu v určitých oblastech mozku, jako je atomoxetin, prokázaly účinnost při zvládání této poruchy.
Zjištění další možné příčiny vyplynulo z pozorování, že děti žen, které v těhotenství kouřily, mají vyšší pravděpodobnost diagnózy ADHD (Kotimaa et al., 2003, J Am Acad Child Adol Psychiatry 42, 826-833). Vzhledem k tomu, že je známo, že nikotin způsobuje v děloze hypoxii (příliš málo kyslíku) a že hypoxie způsobuje poškození mozku, mohlo by být kouření během těhotenství důležitým faktorem, který vede ke vzniku ADHD (nebo fenokopie). Může to dokonce částečně pomoci vysvětlit nárůst počtu diagnóz ADHD, protože se zvýšil počet kuřaček. Nicméně žen kouřících během těhotenství není zdaleka tolik, aby to odpovídalo všem diagnózám ADHD, a matky mnoha z těch, u nichž byla diagnostikována ADHD, během těhotenství ani před ním nekouřily. Je také možné, že v této studii může dojít k záměně příčiny a následku, protože mnoho matek, které kouří během těhotenství, může samo trpět ADHD; příčinou tedy může být jednoduše společný genetický materiál matky a dítěte, nikoli kouření matky.
Vývoj mozku v děloze a během prvního roku života může být narušen užíváním drog během těhotenství nebo toxiny z prostředí.
Nedávná studie v časopise Lancet zjistila, že některá potravinářská barviva a konzervační látky (benzoan sodný) v nealkoholických nápojích, cukrovinkách a dalších potravinách mohou zvýšit aktivitu dítěte. Jednalo se o dvojitě zaslepenou studii, které se zúčastnilo 300 dětí v Anglii, polovina ve věku tří let a polovina ve věku osmi let, po dobu sedmi týdnů. Každé dítě dostávalo ve dvou náhodně přidělených týdnech dvě různé směsi potravinářských barviv spolu s benzoanem sodným. Ve zprávě se uvádí, že toto zvýšení „podporuje hyperaktivitu a nepozornost, což potenciálně snižuje schopnost dítěte učit se“. (p. 349). Zvýšená úroveň aktivity po vysazení přídatných látek nepřetrvávala. Zvýšení úrovně aktivity bylo měřeno pomocí dotazníků vyplněných rodiči, učiteli a výzkumníky. Průměrný nárůst přičitatelný aditivům byl asi o desetinu vyšší než skóre oddělující normální děti od dětí s diagnózou ADHD.
Bylo však jednoznačně prokázáno, že některé děti jsou citlivé na barviva a jiné potravinářské přídatné látky, zatímco některé mohou být citlivé na cukr, kofein atd. Tuto skutečnost potvrzuje více než 30 dvojitě slepých studií.
Výživové údaje byly dobře shrnuty v přehledovém článku. Několik studií naznačuje, že děti s ADHD mohou mít nižší hladinu klíčových mastných kyselin, ale to je třeba ještě přesvědčivě doložit. Jedna studie totiž zjistila, že čím nižší hladiny, tím horší příznaky. Možnost, že nedostatek mastných kyselin je spouštěčem ADHD, může být pravděpodobná, protože vědci zabývající se výživou nedávno prokázali, že americká strava má extrémní nedostatek omega-3 mastných kyselin. Zároveň rychle přibývá diagnóz ADHD. Další podporu pro tuto myšlenku přinášejí zjištění, že kojené děti mají mnohem nižší výskyt ADHD a že donedávna kojenecká výživa neobsahovala ŽÁDNÉ omega-3 mastné kyseliny. Tato zjištění však zůstávají čistě korelační a nelze z nich vyvozovat příčinu nebo přesný směr působení mezi těmito látkami a příznaky ADHD. V současné době odborníci nepřijímají zapojení mastných kyselin jako významné pro poruchu nebo pro její léčbu.
Nedávný randomizovaný dvojitě zaslepený experiment porovnával doplněk stravy s mastnými kyselinami s placebem u dětí s vývojovou koordinační poruchou (která se do značné míry překrývá s diagnózou ADHD). Doplňky mastných kyselin po třech měsících zlepšily pravopis, čtení a chování. Četné studie prokázaly zlepšení kognitivních funkcí, nálady a zraku při podávání doplňků omega 3 mastných kyselin. I když se přímo neprokázala příčinná souvislost mezi ADHD a mastnými kyselinami, zvýšená hladina mastných kyselin má příznivý vliv na související chování.
Navíc při nedostatku omega-3 mastných kyselin u březích potkanů vznikají hyperaktivní mláďata se změněnou hladinou dopaminu v mozku ve stejných oblastech mozku, jako je tomu u lidí a jiných modelů hyperaktivity u potkanů. Je však zjevně zapotřebí dalšího výzkumu, než bude možné doporučit doplňky stravy, jako jsou ty, které zahrnují mastné kyseliny, pro klinické použití.
Objevily se také nové důkazy o tom, že krátké zástavy dechu (apnoe) v kojeneckém věku mohou být příčinou ADHD. Dr. Glenda Keatingová z Emory University prezentovala na výročním zasedání Společnosti pro neurovědy v říjnu 2004 údaje, které ukazují, že po opakovaných poklesech hladiny kyslíku v krvi u novorozených potkanů, podobných těm, které způsobuje apnoe u některých lidských kojenců, následuje dlouhodobé snížení hladiny dopaminu, které je spojováno s ADHD. Apnoe se vyskytuje až u 85 % předčasně narozených lidských dětí. Ačkoli jsou tato zjištění u potkanů zajímavá, je třeba je zopakovat u lidí.
Již několik desetiletí je známo, že úrazy hlavy mohou u člověka vyvolat a projevit příznaky podobné ADHD.
Úrazy hlavy často vedou k poškození čelního laloku, což způsobuje potíže s výkonnými funkcemi, které jsou klíčovým prvkem poruchy pozornosti.
Existuje mnoho možností, jak léčit osoby s diagnózou ADHD.
Mezi možnosti s největší vědeckou podporou patří různé léky, terapie měnící chování a výchovné intervence.
V současné době panuje shoda, že nejlepší dostupná farmakologická léčba pacientů s poruchou pozornosti a hyperaktivitou (ADHD) s klinickým postižením zahrnuje jednu nebo druhou formu psychostimulancií methylfenidátu a amfetaminu nebo inhibitor zpětného vychytávání noradrenergních látek atomoxetin. Dobré klinické zlepšení u přibližně 70 % pacientů, kteří dostávají jeden z psychostimulancií, se po léčbě druhým preparátem zvyšuje na více než 80 %. Toto procento se však v psychofarmakologii zlepšuje obtížně, takže stále zůstává nejméně 20 % těch, kteří nereagují. Navíc u mnoha respondérů nemusí klinické zlepšení přesáhnout přibližně 25-30 % a akademické postižení mladých lidí nemusí vykazovat žádné dlouhodobé zlepšení. Jak ukázala studie NIMH Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (MTA), pozitivní účinky medikace mohou přetrvávat několik měsíců, ale v průběhu 2 let se mohou výrazně zhoršit.
Léky první volby používané k léčbě ADHD jsou většinou stimulancia, která stimulují oblasti mozku zodpovědné za soustředění, pozornost a kontrolu impulzů. Použití stimulancií k léčbě syndromu, který se často vyznačuje hyperaktivitou, se někdy označuje jako paradoxní efekt. Ve skutečnosti však o žádný paradox nejde, protože stimulancia aktivují mozkové inhibiční a sebeorganizační mechanismy umožňující jedinci větší seberegulaci. Mezi používané stimulanty patří např:
Mezi léky druhé volby patří:
Vzhledem k tomu, že většina léků používaných k léčbě ADHD je zařazena do seznamu II podle amerického systému DEA a jsou považovány za silné stimulanty s možností zneužití a zneužití, je předepisování těchto léků dětem a dospívajícím kontroverzní. Výzkumy zkoumající osoby trpící ADHD, které jsou buď léčeny stimulancii, nebo nejsou léčeny, však ukázaly, že u osob léčených stimulancii je ve skutečnosti mnohem menší pravděpodobnost zneužívání jakékoli látky než u osob trpících ADHD, které stimulancii léčeny nejsou.
Existují také psychoterapeutické intervence, které lze použít ve spojení s léky nebo místo nich. Jedním z takových přístupů je Program rodičovského výcviku
Existuje mnoho alternativních způsobů léčby ADHD, většina z nich je silně zpochybňována nebo odsouvána jako doplněk k medikamentózní léčbě. V této části se pokusíme pojednat o nejvýznamnějších alternativních léčebných postupech. Mějte na paměti, že termín „alternativní“ často znamená nevědecký, protože věrohodných vědeckých studií na podporu těchto navrhovaných zásahů je prostě málo nebo žádné. Kdyby existovaly, nazývaly by se vědecky podložené intervence, nikoliv alternativní.
Dr. Benjamin F. Feingold byl pediatr a alergolog a byl považován za průkopníka v oboru alergologie a imunologie. Působil jako primář alergologie v lékařském centru Kaiser Permanente v San Francisku. Při léčbě pacientů na klinice Dr. Feingold zjistil, že některé syntetické přídatné látky v potravinách vyvolávají u některých pacientů nejen alergické reakce, ale také změny chování.
V 70. letech 20. století začali být pediatři ve Spojených státech znepokojeni rostoucím počtem dětí, u kterých se objevovaly problémy s chováním, soustředěním a normálním fungováním. Dr. Feingold na základě své úspěšné klinické práce vyvinul takzvanou K-P dietu, pojmenovanou podle Kaiser-Permanente. Média ji brzy překřtila na „Feingoldovu dietu“ a stala se nejznámější pro pomoc hyperaktivním dětem a dětem s poruchami učení.
Když rodiče začali používat tuto dietu pro své děti, mnozí z nich zaznamenali výrazný úspěch a založili podpůrné skupiny. V roce 1976 se sdružili a založili neziskovou národní organizaci a zvolili název „Feingoldova asociace“ na počest muže, který tak pomohl jejich dětem. Jak se vyvíjela struktura Feingoldovy asociace, národní kanceláře převzaly mnoho úkolů, které byly dříve vykonávány na místní úrovni.
Většina těchto aditiv pochází z ropy.
Během prvních týdnů programu se odstraní skupina potravin označovaných jako „salicyláty“, které mohou být později znovu zavedeny. Většinu salicylátových potravin tvoří běžné ovoce. Během tohoto počátečního období (nazývaného první fáze) se místo potravin, jako jsou jablka, pomeranče a hroznové víno, používají potraviny, jako jsou hrušky, ananas a banán.
Asociace Feingold poskytuje informace a podporu těm, kteří začínají s programem. Obdrží komplexní materiály včetně knih se seznamem tisíců značkových potravin, které byly zkoumány asociací a neobsahují nežádoucí přídatné látky. Dále jsou poskytovány informační bulletiny, aktualizace a telefonická a e-mailová podpora.
Ve Feingoldově programu lze používat všechny druhy potravin. Patří sem zpracované potraviny, polotovary, svačiny a dokonce i nezdravé potraviny. Vhodné značky jsou uvedeny v seznamu potravin a v nákupním průvodci. Navzdory rozšířenému omylu nebyly ve Feingoldově programu nikdy vyloučeny nealkoholické nápoje, čokoláda a cukr, i když se při konzumaci sladkostí doporučuje střídmost. Rodiny mohou i nadále konzumovat druhy potravin, na které jsou zvyklé, včetně dezertů. Většina vhodných potravin je dostupná v supermarketech.
První studie ukázaly smíšené výsledky, ale novější studie byly pečlivěji navrženy. Ukazují, že přibližně 75 % dětí reaguje na odstranění syntetických přídatných látek pozitivně. Abstrakty těchto studií najdete na stránkách diet-studies.com.
Ústavy pro rozvoj lidského potenciálu
IAHP je nezisková organizace založená v roce 1955, jejímž cílem je zlepšovat zdraví a vývoj dětí, které mají nějakou formu poškození mozku, včetně dětí s diagnózou poruchy pozornosti a hyperaktivity. IAHP tvrdí, že s domácím programem sestávajícím ze zdravé stravy, čistého vzduchu a respiračních programů může být mnoho těchto dětí v pořádku, aniž by potřebovaly léky. IAHP na svých internetových stránkách zveřejňuje výsledky léčby více než 1700 dětí. (Webové stránky IAHP .
V 80. letech 20. století byl vitamin B6 propagován jako užitečný lék pro děti s poruchami učení včetně nepozornosti. Poté byl propagován zinek pro ADD a autismus. Později se deklarovaným řešením staly multivitaminy. Dosud se neobjevil žádný renomovaný výzkum, který by některá z těchto tvrzení potvrdil, s výjimkou případů podvýživy.
Pycnogenol, flavinoidní extrakt z kůry borovice se silnou antioxidační aktivitou, má podle neoficiálních zpráv příznivý vliv na pozornost dětí s ADHD. Experimentální testy sice možný účinek nevylučují, ale nejsou konzistentní.
V oblasti neurofeedbacku a ADHD bylo provedeno mnoho zajímavých prací. Děti se pomocí technologie podobné videohrám učí, jak ovládat své mozkové vlny. Někteří kliničtí odborníci mohou tuto léčbu považovat za slibnou, ale uvádějí, že zatím není dostatek důkazů, že funguje i po ukončení bezprostřední léčby. Důkladný přehled vědeckého výzkumu, který provedli Sandra Loo, Ph.D., a Russell Barkley, Ph.D. (Developmental Neuropsychology 2005), dospěl k závěru, že neurofeedback nemá v současné době dostatečnou oporu ve vhodně provedených vědeckých studiích, které by jej podporovaly jako intervenci. Bylo sice publikováno mnoho prací, ty však nesplňují vědecké standardy. Pouze dvě studie použily randomizované rozdělení do skupin s léčbou a placebem a ani jedna z nich nezjistila významné výsledky této léčby (chcete-li si přečíst tento článek, přejděte na www.russellbarkley.org a podívejte se na podstránku Research to Read).
Zvuková a vizuální stimulace využívá světelnou a zvukovou stimulaci k usměrňování a změně vzorců mozkových vln. Úspěšnost je údajně velmi vysoká, ačkoli tato metoda není příliš rozšířená (viz Joyceova studie v sekci reference). Technologie je ve srovnání s většinou léčebných postupů levná, ale pro mnoho lidí není hrazena ze zdravotního pojištění. Technologie je bezpečná, ale bohužel ji nelze použít u osob trpících fotosenzitivní epilepsií kvůli riziku vyvolání záchvatu. Technologie se v současné době používá v charterové škole New Visions v Minneapolis spolu s přibližně 50 dalšími školami. V současné době však neexistují žádné vědecké důkazy, které by tuto léčbu podporovaly, ani se nezdá, že by byla v souladu se současnými poznatky o příčinách ADHD.
Existuje několik cvičebních programů založených na stimulaci mozečku, které se používají k léčbě ADHD, Aspergerových poruch a mnoha poruch učení, jako je dyslexie, dyspraxie atd. Mezi nejznámější patří program DORE, Learning Breakthrough Program™ (který sloužil jako základ programu DORE ) a Brain Gym®, založený na vzdělávací kineziologii.
Tyto programy bez použití léků zahrnují cvičení rovnováhy, koordinace, očí a smyslů, která cíleně stimulují mozeček. Tvůrci programu DORE například předpokládají, že mozeček lidí s poruchami učení nebo poruchami, jako je ADHD a Asperger, je nedostatečně vyvinutý. Lékaři v DORE tomu říkají cerebelární vývojové opoždění (CDD) . Zlepšením funkce mozečku pacienta lze mnohé příznaky zmírnit nebo dokonce trvale odstranit.
Přestože některé z výše uvedených cvičebních programů (tvrdí), že mají vysokou míru úspěšnosti, jsou stále kontroverzní a nejsou široce přijímány kvůli značnému nedostatku vědeckých důkazů.
Nejnovější vědecké poznatky o mozku přinesly nové údaje o mozečku. Podle Bowera a Parsonse (2003) „mozeček může hrát důležitou roli v krátkodobé paměti, pozornosti, kontrole impulzů, emocích, vyšším poznání, schopnosti rozvrhovat a plánovat úkoly“. Někteří vědci přímo spojují mozeček s ADHD a dyslexií, např. neurozobrazovací studie provedená v roce 2002 Xavierem Castellanosem a Judith L. Rapoportovou a publikovaná v srpnu 2003 v Scientific American odhalila, že u dětí s ADHD je mozeček zmenšený. Tyto důkazy však podporují roli mozečku u ADHD, ale nepodporují léčbu, jako je program DORE, který tvrdí, že mění fungování mozečku.
Nezávislý výzkum, který v současné době probíhá v rámci programu DORE, navíc přinesl pouze naznačující výsledky, že metoda funguje. K prokázání platnosti této alternativní léčby je však zapotřebí dalšího výzkumu. Jak uvádí Dr. Hallowell v knize Delivered from Distraction, „musíme zůstat kritičtí, dokonce skeptičtí, dokud nebudeme mít k dispozici celý soubor výzkumů, které nám dají definitivní odpověď“ (s. 238).
Diagnóza ADHD je kontroverzní a zpochybňují ji někteří odborníci, dospělí s diagnózou ADHD i rodiče dětí s touto diagnózou. Někteří tvrdí, že ADHD má i pozitivní aspekty, jako je například hyperfokusace, i když se tím vědecká literatura nezabývá. Jiní se domnívají, že ADHD je divergentní nebo normální variantou lidského chování, a používají k jeho popisu termín neurodiverzita.
Neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že by výchovné metody mohly způsobit ADHD u jinak normálních dětí. Důkazy však ukazují, že rodiče dětí s ADHD zažívají více stresu a depresí, dávají více příkazů, tráví s dětmi méně volného času a kolísají mezi mírnými a přísnými tresty. Další výzkumy však ukazují, že takové rodičovské chování je z velké části reakcí na ADHD a s ním související rušivé a opoziční chování dítěte a z malé části je důsledkem vlastní ADHD rodičů. Podle rodičů je výchova dítěte s ADHD náročný úkol. Děti jsou často záměrně neposlušné. Psychiatrie nabízí možnost, že za špatnou kontrolu impulzů dítěte jsou zodpovědné nedostatečné regulační procesy v mozku. Léky, jako je Ritalin, tak dítě léčí a ujišťují rodiče, že chování dítěte není způsobeno jejich nedostatečnými rodičovskými schopnostmi.
Na druhou stranu se rodiče často snaží vést své děti tím, že kladou důraz na poslušnost a dodržování pravidel. Rodičovství je často rovnováhou mezi přehnaným doprovázením dětí a výchovou k zodpovědnosti. Okolnosti mohou rodiče nutit, aby se při výchově svých dětí spoléhali na školu nebo na televizi. Když přemýšlivé dítě potřebuje více intelektuální stimulace, než je mu nabízeno, může být ochotnější spolupracovat, pokud se vyhoví jeho osobním zájmům.
Důkazy o ADHD jako organickém jevu
Výzkumy zobrazování mozku pomocí magnetické rezonance (MRI) ukázaly, že mezi mozky dětí s ADHD a bez ADHD existují rozdíly, ačkoli nebylo prokázáno, že by tyto rozdíly byly patologické povahy. Studie PET navíc ukázaly, že může existovat souvislost mezi schopností člověka věnovat trvalou pozornost vnějším pokynům a využíváním glukózy – hlavního paliva organismu – v mozku. U dospělých s diagnózou ADHD využívají oblasti mozku, které řídí pozornost, méně glukózy a zdají se být méně aktivní, což naznačuje, že nižší úroveň aktivity v některých částech mozku může způsobovat nepozornost (Zametkin et al.).
Za zmínku stojí také výsledky některých studií využívajících SPECT (jednofotonová emisní počítačová tomografie). Jedna studie (Lou et al. in Arch. Neurol. 46(1989) 48-52) zjistila, že lidé označení jako ADHD mají snížené prokrvení striata. Ještě významnější však může být zjištění, že lidé s ADHD mají zřejmě výrazně vyšší koncentraci dopaminových transportérů ve striatu (Dougherty et al. in Lancet 354 (1999) 2132-2133; Dresel et al. in Eur. J.Nucl. Med. 25 (1998) 31-39).
Různé neurozobrazovací studie se shodují v tom, že u ADHD jsou postiženy nejméně tři oblasti, a to čelní laloky (zejména orbitální čelní oblast, více na pravé straně než na levé), bazální ganglia (zejména striatum) a centrální mozeček (vermis). Podle některých výzkumů se na ADHD může podílet i přední cingulární mozková kůra. Zdá se, že tyto různé oblasti jsou o 3-10 % menší než normálně a o 10-20 % méně aktivní než normálně.
Genetický výzkum byl popsán výše a rovněž podporuje, že problémy s neurotransmitery jsou spojeny s ADHD.
Je všeobecně známo, že lidé s poruchou pozornosti mají tendenci nahlížet na situace jiným způsobem. „Zatímco se studenti učí podrobnosti o fotosyntéze, děti s ADHD zírají z okna a přemýšlejí, jestli to funguje i za zamračeného dne“ (Underwood). Jednou z pozitivních stránek impulzivního chování je schopnost zkoušet nové věci bez obav. To může být silnou i slabou stránkou: „Kompulzivita není vždy špatná. Místo toho, aby váhali nad rozhodnutím, jsou ochotni riskovat“ (Underwood). V rozporu s tímto pohledem na ADHD je zjištění longitudinálních studií dětí s ADHD sledovaných až do dospělosti, že jsou výrazně méně vzdělané než kontrolní skupiny dětí sledovaných po stejnou dobu(viz Weiss a Hechtman, 1993, Hyperactive Children Grown Up, New York: Guilford, guilford.com). Zakladatel společnosti JetBlue David Neeleman věří, že ADHD přispěla k jeho obchodnímu umu, a byl citován, že odmítá léky ze strachu, že ztratí svou kreativitu. Argument, že léky ovlivňují kreativitu, však podporuje jen málo vědeckých důkazů.
Mnoho profesionálních poradců považuje za užitečné zdůraznit osobám s diagnózou ADHD a jejich rodinám, že tento stav nemusí nutně bránit velkým úspěchům, a dokonce je může usnadnit. Nejčastěji se jako potenciálně užitečný uvádí duševní stav hyperfokusace. Existuje řada seznamů slavných osobností, u nichž byla buď diagnostikována ADHD, její předchůdkyně ADD, nebo u nichž existuje podezření (ale nemusí být nutně známo, že trpěly ADHD).
Někteří další slavní přispěvatelé mohli trpět poruchou pozornosti, ačkoli posmrtná diagnóza je sporná. Mezi další historické osobnosti, které byly navrženy jako kandidáti na ADHD, patří: Hans Christian Andersen, Ludwig van Beethoven, Winston Spencer Churchill, Walt Disney, Benjamin Franklin, Robert a John F. Kennedyovi, Theodore Roosevelt, Jules Verne, Woodrow Wilson a bratři Wrightové. Byli navrženi i někteří současní kandidáti na ADHD, mezi nimi Whoopi Goldbergová, Emma Watsonová, Dustin Hoffman a dvojčata Olsenova Zároveň se k mnoha z výše uvedených hlásí i zástupci tábora Aspergerova syndromu a bipolární poruchy. Nebyl však předložen žádný důkaz, že by tito jedinci skutečně splňovali podmínky pro klinickou diagnózu poruchy nebo že by jim byla stanovena. A přestože se mnoha lidem s ADHD daří, názory na ADHD jako na „dar“ by neměly být chápány tak, že vylučují možnost prospěchu z lékařské intervence.
ADD/ADHD je sice známé psychiatrické onemocnění, ale existují různé teorie o jeho příčině a určité kontroverze ohledně počtu diagnostikovaných osob a nákladů na léky.
Skepse vůči diagnóze ADHD
Dr. Mary Megsonová tvrdí, že nárůst ADHD a autismu je důsledkem stále častějšího používání vakcín, které vyčerpávají zásoby vitaminu A, v kombinaci s poruchou G-proteinu.
Teorie lovce ve farmářské společnosti
Tato teorie evoluční psychologie, kterou navrhl Thom Hartmann, tvrdí, že ADHD byla adaptivním chováním „neklidného“ lovce před rozšířením zemědělství. Vědecké obavy kolem Hartmannovy teorie se točí kolem nesouladu mezi chováním, které je příznačné pro ADHD, a chováním, které popisuje jako adaptivní pro lovce a které lépe odpovídá diagnóze hypomanie (Mota-Castillo, 2005). Pozitivním rysem této teorie je myšlenka, že uvažování v termínech „rozdílů“ pozornosti spíše než „poruch“ pozornosti může nasměrovat úsilí k využití silných stránek a jedinečnosti postiženého jedince. Na druhou stranu může také posílit odmítání a odmítání léčby ze strany člověka.
Jako podpora Hartmannovy teorie se uvádí studie z roku 2001 o alele se sedmi opakováními (7R) genu pro lidský dopaminový receptor D4 (DRD4) (známá souvislost s ADHD). Studie došla k závěru, že „tato alela vznikla jako vzácná mutační událost, která se nicméně pozitivním výběrem zvýšila na vysokou frekvenci v lidských populacích“. Někteří vědci poukazují na to, že mutace mohou přežívat, aniž by přinášely nějaký užitek (viz genetický drift), prostě proto, že jedinci dospívají a rozmnožují se. Jinými slovy, gen nezpůsobuje žádnou časnou úmrtnost a nesnižuje zdatnost k rozmnožování.
ADHD jako sociální konstrukt
V návaznosti na teorii Hunter-versus-farmer lze ADHD, stejně jako mnoho dalších stavů v oblasti psychiatrie, vysvětlit spíše jako sociální konstrukt než jako objektivní „poruchu“.
Z tohoto pohledu mohou být ve společnostech, kde je vysoce ceněna pasivita a řád, lidé na aktivním konci spektra aktivita-pasivita považováni za „problémové“. Lékařské vymezení jejich chování (pomocí označení jako ADHD) slouží k tomu, aby byla vina sejmuta z těch, kteří „problém způsobují“.
Důkazy proti sociálně konstruktivistickému názoru pocházejí z řady studií, které prokazují významné rozdíly mezi jedinci s ADHD a typickými jedinci v široké škále sociálních, psychologických a neurologických ukazatelů, jakož i ukazatelů hodnotících různé oblasti fungování v hlavních životních činnostech. V poslední době se díky studiím podařilo jasně odlišit ADHD od jiných psychiatrických poruch v jejích příznacích, přidružených rysech, životním průběhu, komorbiditě a výsledcích v dospělosti, což přidává další důkazy pro názor, že se jedná o skutečnou poruchu.
Odvolávání se na tyto důkazy považují zastánci teorie sociálních konstruktů za nedorozumění. Teorie netvrdí, že jedinci napříč spektrem chování jsou neurologicky identičtí a že jejich životní výsledky jsou rovnocenné. Není překvapivé, že se rozdíly v PET skenech objevují u lidí na jednom konci jakéhokoli behaviorálního spektra. Teorie pouze říká, že hranice mezi normálním a abnormálním je arbitrární a subjektivní, a proto ADHD neexistuje jako objektivní entita, ale pouze jako „konstrukt“.
Sociální konstrukcionisty nepřesvědčí ani důkazy o úspěšné léčbě; například americký Národní institut pro zneužívání drog uvádí, že Ritalin je zneužíván studenty, kteří nemají poruchu pozornosti, částečně pro jeho schopnost zvýšit pozornost. Zdá se, že ani důkazy, které ukazují, že ADHD je spojena s určitými závazky, tento názor nezpochybňují; normální varianty chování mohou mít také určité závazky a životní výsledek nelze s jistotou předpovědět u žádného diagnostikovaného jedince.
Kritici sociálního konstrukcionismu tvrdí, že nepředkládá žádné důkazy na podporu svého stanoviska. Teorie musí předkládat své detaily a mechanismy co nejpřesněji, aby byly testovatelné a falzifikovatelné, a tato teorie prý žádné takové detaily neposkytuje. Zastánci tohoto názoru však nesouhlasí s tím, že chybí kritéria falzifikovatelnosti. Jednou z možností je například prokázat, že existuje objektivní vlastnost, kterou mají prakticky všichni diagnostikovaní jedinci a která neexistuje u žádného nediagnostikovaného jedince. Mezi současné kandidáty na falzifikovatelnost patří PET skeny, geny, neuroanatomické rozdíly a životní výsledky. Žádný z nich však nebyl prokázán jako přesný prediktor diagnózy nebo její absence. (Taková kritéria obecně splňují dobře pochopená lékařská onemocnění).
Kritici tohoto názoru také tvrdí, že není v souladu se známými poznatky. Například v Japonsku a Číně se ADHD vyskytuje stejně často jako v USA, a přesto by se v těchto společnostech, které upřednostňují poslušnost a pasivitu dětí, dalo očekávat, že pokud by tato teorie byla správná, byl by výskyt ADHD vyšší. Timimiho názor vážně kritizoval Russell Barkley a řada odborníků v časopise Child and Family Psychology Review (2005).
Byly však zaznamenány významné rozdíly v prevalenci ADHD v různých zemích (Dwivedi, 2005). Sám Timimi na podporu své teorie uvádí rozmezí prevalence od 0,5 % do 26 %.
ADHD jako pseudověda a její falzifikovatelnost
Kritici poznamenávají, že hypotéza „ADHD existuje jako objektivní porucha“ je nevědecká. Jinými slovy, ADHD nemá dobrá popperovská kritéria falzifikovatelnosti. Aby byla falzifikovatelná, muselo by existovat možné empirické pozorování, které by ukázalo, že hypotéza je nepravdivá.
Jak bylo uvedeno v předchozí části, opačná teorie (tj. „ADHD existuje pouze jako sociální konstrukt“) je falzifikovatelná, a tudíž vědecká. To znamená, že by bylo možné prokázat, že ADHD existuje jako objektivní entita, a to nalezením objektivní charakteristiky, která odděluje všechny diagnostikovatelné jedince od všech nediagnostikovatelných. Naproti tomu k prokázání toho, že ADHD jako objektivní entita neexistuje, by bylo třeba prokázat, že zmíněná objektivní charakteristika neexistuje. Tento úkol, který spočívá v prokázání negativity, je zjevně nesplnitelný.
Obavy z dopadu označování
Dr. Thomas Armstrong, významný kritik ADHD jako objektivní poruchy, řekl, že označení ADHD je „tragická vějička“, která ubírá možnost vidět v každém dítěti to nejlepší. Armstrong je zastáncem myšlenky, že existuje mnoho typů „chytrosti“, a jako alternativní, méně škodlivé označení přijal termín neurodiverzita (poprvé použitý aktivisty za práva autistů).
Mnoho rodičů a odborníků vznáší otázky ohledně bezpečnosti léků používaných k léčbě ADHD, zejména methylfenidátu (Ritalinu). Navzdory přesvědčení o opaku nebyly pozorovány žádné významné účinky na vzrůst nebo vznik tiků . Předpokládá se, že úmrtí připisovaná methylfenidátu jsou způsobena interakcemi s jinými léky a jsou velmi vzácná. Soudní lékař Ljubisa Dragovic s tím však nesouhlasí a v případě úmrtí čtrnáctiletého Matthewa Smithe uvedl: „Je tu problém velikosti oceánu, na který se musí velmi pečlivě podívat multidisciplinární týmy, aby pečlivě přehodnotily užívání tohoto léku.“ Hovořil o typu poruchy zvané „onemocnění malých cév“, kterou způsobují pouze stimulační léky – včetně Ritalinu -, a o pravděpodobnosti, že diabetické děti byly vystaveny vyššímu riziku srdečních problémů. Na webové stránce Stimulant medication and heart disease je uvedena řada relevantních studií. Zejména Brown (1989) ukázal, že Afroameričané jsou náchylnější ke zvýšení krevního tlaku a měli by být pečlivě sledováni.
Pediatrický poradní výbor Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) vydal 30. června 2005 prohlášení, ve kterém identifikoval dvě možné bezpečnostní obavy týkající se Concerty a methylfenidátu: psychiatrické nežádoucí účinky a kardiovaskulární nežádoucí účinky. Dne 9. února 2006 se poradní výbor FDA vyslovil pro to, aby byl Ritalin a další stimulační léky opatřeny důrazným varováním „černá skříňka“ poté, co se zabýval úmrtím 25 osob, včetně 19 dětí .
Novou obavou, kterou vyvolala studie malého rozsahu z roku 2005, je, že methylfenidát může způsobovat chromozomové aberace , a navrhla, že další výzkum je opodstatněný vzhledem k prokázané souvislosti mezi chromozomovými aberacemi a rakovinou a vzhledem k tomu, že u všech dětí v této studii se během velmi krátké doby objevily podezřelé změny DNA. Dne 23. května 2005 se do Texasu vydal tým z Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv (FDA), Národního ústavu zdraví (NIH) a Agentury pro ochranu životního prostředí (EPA), aby zhodnotil metodiku studie. Dr. David Jacobson-Kram z FDA uvedl, že studie má chyby v metodách, ale že její výsledky nelze odmítnout. Jako nedostatky bylo uvedeno, že (1) studie nezahrnovala kontrolní skupinu na placebu a (2) že je příliš malá. Několik výzkumných týmů se pokusí studii zopakovat ve větším měřítku.
Studie na potkanech naznačují, že po chronickém užívání v dospělosti může dojít k plastickým změnám osobnosti a fungování mozku, včetně změn v citlivosti na odměnu. Studie na lidech však opět chybí, a proto nelze tyto výsledky automaticky extrapolovat na člověka.
Někteří tvrdí, že ADD/ADHD je pouhý podvod; spiknutí farmaceutických společností a psychiatrů za účelem vydělávání peněz.
Hlavním zastáncem této teorie, i když ne jediným, je scientologická církev, která se staví proti psychiatrii obecně a jako jeden z příkladů, kdy psychiatři „škodí“ pacientům, uvádí ADHD. Scientologie udržuje několik satelitních organizací, jako je Občanská komise pro lidská práva, které otevřeně kritizují biologický základ ADHD a léky používané k jeho léčbě. Může zde existovat střet zájmů, protože scientologie propaguje a prodává alternativní a drahou nefarmakologickou léčbu známou jako dianetika.
Situaci komplikuje fakt, že scientologická církev je spojena s dalšími organizacemi, z nichž mnohé se k tomuto spojení otevřeně nehlásí. To ztěžuje práci ostatním odpůrcům diagnózy ADHD, protože jsou ve falešném podezření, že jsou nedeklarovanými agenty scientologie.
Nicméně důkazy pro takovou velkou konspirační teorii chybí. Mnoho studií navíc ukazuje četné rozdíly/deficity mezi osobami s ADHD a běžnou populací, které jsou v rozporu s názorem, že ADHD je pouhý výmysl nebo podvod. Církev je ve svém postoji také ve střetu zájmů vzhledem k tomu, že organizovaná psychiatrie a psychologie jsou jejich konkurenty vůči vlastním terapiím a kurzům, které prostřednictvím své církve pořádají.
Na pojmenování zatím nepanuje shoda. Níže je uvedeno několik termínů, které se používaly v minulosti i v současnosti. Jedním z problémů v taxonomii je, že některé vzorce chování jsou odborníky označovány jako symptomy nebo podtypy ADHD, zatímco jiní odborníci označují tytéž vzorce jako vlastní poruchy, nezávislé na ADHD. Pro účely tohoto článku budou v části „Terminologie“ použity pouze názvy ADHD a jejích blízkých ekvivalentů, zatímco názvy pro její projevy a podtypy budou uvedeny v části „Příznaky“ níže.
1Pine DS, Klein RG, Lindy DC, Marshall RD. (1993) Porucha pozornosti s hyperaktivitou a komorbidní psychóza: přehled a dvě klinické prezentace. Journal of Clinical Psychiatry, 54 (4), 140-5.
²Opler LA, Frank DM, Ramirez PM. (2001) Psychostimulancia v léčbě dospělých s psychózou a poruchou pozornosti. Annals of the New York Academy of Sciences, 931, 297-301.
³Bellak L, Kay SR, Opler LA. (1987) Psychóza s poruchou pozornosti jako diagnostická kategorie. Psychiatric Developments, 5 (3), 239-63.
Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A. (1991). Introduction to the special series on attention- deficit disorder (Úvod do speciální série o poruchách pozornosti). Journal of Learning Disabilities, 24, 68-71.