Aktivní a neaktivní μ-opioidní receptory.
μ-opioidní receptory (MOR) jsou třídou opioidních receptorů s vysokou afinitou k enkefalinům a beta-endorfinům, ale nízkou afinitou k dynorfinům. Prototypickým agonistou receptorů μ je opiový alkaloid morfin; μ (mu) označuje morfin.
Existují tři dobře charakterizované varianty μ opioidního receptoru, ačkoli reverzně transkriptázová PCR identifikovala u lidí celkem až 10 variant sestřihu.
O opioidním receptoru μ1 je toho známo více než o ostatních typech, ale některé informace existují. TRIMU 5 je selektivní agonista μ2 receptoru.
V roce 2003 byla popsána varianta μ3, která reaguje na opiátové alkaloidy, ale ne na opioidní peptidy.
V závislosti na typu buňky mohou existovat buď presynapticky, nebo postsynapticky.
μ-receptory se vyskytují převážně presynapticky v oblasti periakveduktální šedi a v povrchovém dorzálním rohu míchy (konkrétně v Rolandově substantia gelatinosa). Mezi další oblasti, kde byly μ-receptory lokalizovány, patří vnější plexiformní vrstva čichového bulbu, nucleus accumbens, v několika vrstvách mozkové kůry a v některých jádrech amygdaly a také v jádru solitárního traktu.
Receptory μ se nacházejí také ve střevním traktu. To způsobuje zácpu, hlavní nežádoucí účinek agonistů μ, v důsledku inhibice peristaltické činnosti.
MOR může zprostředkovat akutní změny neuronální excitability prostřednictvím „dezinhibice“ presynaptického uvolňování GABA (viz práce Charlese Chavkina a Rogera Nicolla). Aktivace MOR vede k různým účinkům na dendritické trny v závislosti na agonistovi a může být příkladem funkční selektivity na μ receptoru (viz práce Dezhi Liao a Horace Loh). Fyziologické a patologické role těchto dvou odlišných mechanismů je třeba ještě objasnit. Je možné, že oba se mohou podílet na závislosti na opioidech a deficitech v poznávání vyvolaných opioidy.
Aktivace μ receptoru agonistou, jako je morfin, způsobuje analgezii, sedaci, mírné snížení krevního tlaku, svědění, nevolnost, euforii, snížení dechu, miózu (zúžené zornice) a snížení motility střev, což často vede k zácpě. Některé z těchto nežádoucích účinků, jako je sedace, euforie a snížené dýchání, mají tendenci se s pokračujícím užíváním zmírňovat, protože se rozvíjí tolerance. Analgezie, mióza a snížená motilita střev mají tendenci přetrvávat; na tyto účinky se vyvíjí jen malá tolerance.
Předávkování opioidy způsobuje smrt v důsledku apnoe a smrtelné hypoxie, často
zhoršuje současné užití alkoholu, benzodiazepinů nebo barbiturátů.
Značná tolerance k respirační depresi se však vyvíjí rychle a tolerantní jedinci snadno snesou velké dávky, které jsou pro opioidní naivy smrtelné (příklad mitridismu).
Méně často je známo, že masivní předávkování způsobuje oběhový kolaps.
Stejně rychle se během odvykání ztrácí tolerance k respirační depresi. K mnoha, ne-li většině smrtelných předávkování dochází u závislých, kteří užívají své obvyklé dávky po dostatečně dlouhé abstinenci, aby ztratili toleranci k respirační depresi.
Předávkování opioidy lze rychle zvrátit některým z několika antagonistů opioidů: naloxonem nebo naltrexonem, které se liší především délkou účinku a účinností. Ačkoli se o nich běžně hovoří jako o antagonistech a při použití k léčbě předávkování se zdá, že tak i fungují, naloxon a naltrexon jsou inverzní agonisté.
CRH – FSH – LHRH – TRH – somatostatin
Vazopresin (1A, 1B, 2) – Oxytocin – LHCG – Receptor pro cytokiny typu I (GH, prolaktin) – TSH
Atriální natriuretický faktor – Kalcitonin – Cholecystokinin – VIP
Delta – Kappa – Mu – Sigma (1, 2) – Nociceptin
Angiotenzin – Bradykinin/Tachykinin (TACR1) – Calcitonin gene-related peptide – Galanin – GPCR neuropeptid (B/W, FF, S, Y) – Neurotensin