Popisy sympatické oftalmie lze nalézt v řeckých textech (Albert a Diaz-Rohena, 1989), moderní chápání SO vychází z prací Williama MacKenzieho, který onemocnění charakterizoval a pojmenoval sympatická oftalmitida. V té době se jako léčba SO používala perorální rtuť a pijavice aplikované na spojivku (MacKenzie, 1954).
Předpokládá se, že Louis Braille, který si v dětství poranil levé oko, ztratil kvůli SO zrak na pravém oku (Kaden 1977). Slepota Jamese Thurbera v dospělosti byla rovněž diagnostikována jako sympatická oftalmie odvozená od ztráty oka v jeho šesti letech.
Mezi nejčasnější příznaky patří plovoucí skvrny a ztráta akomodace. Onemocnění může přejít v těžkou iridocyklitidu s bolestí a světloplachostí. Oko obvykle zůstává relativně bezbolestné, zatímco se zánětlivé onemocnění šíří přes uveu. Sítnice však obvykle zůstává nezasažena, i když může dojít k perivaskulárnímu postižení cév sítnice zánětlivými buňkami. SO může doprovázet edém papily, sekundární glaukom, vitiligo a polióza řas.
Přibližně v 80 % případů se uveitida objeví do 2-12 týdnů po úrazu a v 90 % případů se objeví do 1 roku od úrazu. Byly však zaznamenány ojedinělé případy již 1 týden (2003) nebo až 66 let po prvním poranění (Zaharia et al., 1984).
Sympatická oftalmie je vzácná, postihuje 0,2 až 0,5 % nechirurgických poranění oka a méně než 0,1 % chirurgických penetrujících poranění oka. Ve výskytu SO nejsou žádné rozdíly mezi pohlavími ani rasami.
Sympatická oftalmie je v současnosti považována za autoimunitní zánětlivou reakci na oční antigeny, konkrétně za opožděnou přecitlivělost na struktury obsahující melanin z vnějších segmentů fotoreceptorové vrstvy sítnice. Imunitní systém, který za normálních okolností není vystaven očním antigenům, je po traumatickém poranění seznámen s obsahem oka. Jakmile je těmto antigenům vystaven, vnímá je jako cizí a začne na ně útočit. Tento proces může začít několik dní až let po traumatické události.
Diagnóza je klinická, hledá se anamnéza poranění oka. Důležitou diferenciální diagnózou je Vogt-Koyanagi-Harada syndrom (VKH), u kterého se předpokládá stejná patogeneze, ale bez anamnézy chirurgického zákroku nebo penetrujícího poranění oka.
Uvádí se, že stále experimentální kožní testy s rozpustnými extrakty lidské nebo hovězí uveální tkáně vyvolávají u těchto pacientů opožděné reakce přecitlivělosti. Kromě toho byly u pacientů se SO a VKH, stejně jako u pacientů s dlouhotrvající uveitidou, zjištěny cirkulující protilátky proti uveálním antigenům, což z tohoto testu činí méně než specifický test pro SO a VKH.
Definitivní prevence SO vyžaduje okamžitou enukleaci poraněného oka (během prvních 7 až 10 dnů po úrazu). Eviscerace – odstranění obsahu koule s ponecháním skléry a extraokulárních svalů – je jednodušší na provedení, nabízí dlouhodobou stabilitu orbity a je estetičtější. Existují však obavy, že eviscerace může vést k vyššímu výskytu SO ve srovnání s enukleací (přehled Migliori, 2002). Několik retrospektivních studií zahrnujících více než 3000 eviscerací však nezjistilo jediný případ SO.
Vzhledem k tomu, že se SO po poranění oka vyskytuje velmi zřídka, i když je poraněné oko zachováno, nemusí být první volbou léčby enukleace nebo eviscerace, zejména pokud existuje šance, že poraněné oko může znovu získat určitou funkci (Gurdal et al., 2002). Navíc díky současným pokročilým chirurgickým technikám má dnes mnoho očí, které byly dříve považovány za neživotaschopné, slušnou prognózu.
Základem léčby SO je imunosupresivní terapie. Pokud je zahájena ihned po úrazu, účinně tlumí zánět a zlepšuje prognózu. Mírné případy lze léčit lokální aplikací kortikosteroidů a zornicových dilatátorů. Těžší nebo progredující případy vyžadují vysoké dávky systémových kortikosteroidů po dobu několika měsíců až let. Pacienti, kteří se stanou rezistentními na kortikosteroidy nebo se u nich vyvinou nežádoucí účinky dlouhodobé léčby kortikosteroidy (osteoporóza a patologické zlomeniny, změny duševního stavu atd.), mohou být kandidáty na léčbu chlorambucilem, cyklofosfamidem nebo cykloosporinem.