Prekurzorové buňky oligodendrocytů předcházejí oligodendrocyty ve tkáni centrálního nervového systému a mohou se také diferencovat na neurony a astrocyty. Diferencované oligodendrocyty podporují axony a poskytují elektrickou izolaci ve formě myelinového pouzdra, což umožňuje rychlejší šíření akčního potenciálu a přenos vysoké věrnosti bez nutnosti zvýšení průměru axonu. Ztráta nebo nedostatek progenitorových buněk oligodendrocytů a s tím související nedostatek diferencovaných oligodendrocytů je spojen se ztrátou meylinace v centrálním nervovém systému, která může vést k poškození neurologické funkce.
Morfologie a diferenciace
Oligodendrocytové progenitorové buňky v raném věku pocházejí z neuroepitelu páteře a migrují do jiných oblastí mozku. Nezralé oligodendrocyty jsou vysoce proliferativní a stěhovavé bipolární buňky Oligodendrocytové progenitory se diferencují na méně mobilní, pro-oligodendrocyty a někdy na subpopulaci astrocytů. Pro-oligodendrocyty se dále diferencují na oligodendrocyty, což je proces charakterizovaný vznikem exprese myelinového základního proteinu (MBP), proteolipidového proteinu (PLP) nebo myelinového asociovaného glykoproteinu (MAG). Po terminální diferenciaci in vivo se zralé oligodendrocyty obtáčejí a myelinují axony. In vitro oligodendrocyty vytvářejí rozsáhlou síť myelinovým listům podobných listů. Proces [diferenciace] může být pozorován jak morfologickými změnami, tak markery povrchu buněk specifickými pro diskrétní stadium diferenciace, ačkoli signály pro diferenciaci nejsou známy.
Diferenciace progenitorů oligodendrocytů zahrnuje masivní reorganizaci proteinů cytoskeletu, která v konečném důsledku vede ke zvýšenému větvení buněk a rozšíření lamel, což oligodendrocytům umožňuje myelinizovat vícečetné axony<. Za příčinu větvení oligodendrocytů bylo identifikováno několik odlišných drah, ale jejich konkrétní příspěvky zatím nebyly objasněny a proces, kterým se oligodendocyty rozšiřují a obtáčejí kolem vícečetných axonů, zůstává málo pochopen.
Oligodendrocyty u onemocnění
Spontánní remyelinizace byla pozorována v lidském centrálním nervovém systému, i když remyelinizované axony vykazují myelin, který je nepoměrně malý ve srovnání s normálním myelinem na axonu podobného průměru. Funkčně je rychlost vedení, a tedy i neurologická funkce, plně obnovena remyelinizací, i když je třeba poznamenat, že k obnovení rychlosti vedení dochází před úplnou remyelinizací.
Spontánní oprava myelinu byla nejprve pozorována u kočičích modelů, ale později bylo zjištěno, že se vyskytuje i v lidském centrálním nervovém systému, konkrétně v případech roztroušené sklerózy. Spontánní oprava myelinu nevede k morfologicky normálním oligodendrocytům a je spojena s tenčím myelinem ve srovnání s průměrem axonu než s normálním myelinem. Navzdory morfologickým abnormalitám však remyelinizace obnovuje normální vedení a srovnávací studie kortikálních lézí uváděly větší podíl remyelinizace v mozkové kůře na rozdíl od lézí bílé hmoty.
Další faktory ovlivňující remyelinizaci
Chronická demyelinizace může nebo může neinhibovat schopnost centrálního nervového systému remyelinizovat. V obou případech se zdá, že pozorování kumulujícího se neurologického postižení u pacientů s roztroušenou sklerózou naznačuje, že jakýkoli endogenní remyelinizační mechanismus je zahlcen rozsahem demyelinizace nebo selže jiným způsobem. Bylo navrženo několik mechanismů, kterými by spontánní remyelinizační mechanismus mohl selhat.
Pozorování progenitorů oligodendrocytů v lézích roztroušené sklerózy, které neprošly remyelinizací, vedlo k hypotéze, že diferenciace těchto progenitorů byla inhibována. Jeden z navrhovaných mechanismů zahrnuje akumulaci myelinových trosek v axonu, což naznačuje, že zánětlivé prostředí může vést k remyelinizaci, stejně jako uvolnění růstových faktorů zánětlivými buňkami a aktivovanými mikroglii. Jako důvod, proč remyelinizace není rozsáhlejší, byla alternativně naznačena akumulace glykosaminoglykanu hyaluronanu v místě léze, inhibující schopnost progenitorů oligodendrocytů diferencovat se na zralé oligodendrocyty a uvolnění protilátek specifických pro progenitory oligodendrocytů chronicky demyelinizovanými axony. Jiné navrhované mechanismy předpokládají, že migrace progenitorů oligodendrocytů je inhibována buď molekulami exprimovanými chronicky demyelinizovanými axony, nebo akumulací nereaktivních astrocytů v lézích roztroušené sklerózy.
Trichocyt · Keratinocyt
přední hypofýza (Gonadotrop, Kortikotrop, Thyrotrope, Somatotrop, Lactotroph)
Chromaffinová buňka · Parafolikulární buňka
Melanoblast → Melanocyt (Nevusova buňka)Merkelova buňka
Odontoblast · Cementoblast
glia: Schwannova buňka · Satelitní gliální buňka
Oligodendrocytární progenitor → Oligodendrocyt · Astrocyt · Ependymální buňka · Pinealocyt