Stresové vředy jsou jednotlivé nebo mnohočetné defekty sliznice, které se mohou komplikovat krvácením z horní části trávicího traktu během fyziologického stresu způsobeného závažným onemocněním. Běžné peptické vředy se běžně vyskytují v „žaludečním antra a dvanáctníku“, zatímco stresové vředy se běžně vyskytují ve „fundické sliznici a mohou se nacházet kdekoli v žaludku a proximálním duodenu“.
Rizikových faktorů pro vznik stresového vředu bylo zjištěno mnoho a jsou různorodé. Existují však dvě stěžejní studie a jeden poziční dokument, které se zabývají tématem rizikových faktorů pro vznik stresových vředů:
Q. Kdy je podezření na stresový vřed?
Q. Jak lze diagnostikovat stresový vřed?
Vředy mohou být povrchové a omezené na sliznici, v takovém případě je vhodnější je nazývat erozemi, nebo mohou pronikat hlouběji do podsliznice. V prvním případě může dojít k difuznímu slizničnímu výtoku krve, zatímco v druhém případě může erodovat do podslizniční cévy a způsobit otevřené krvácení.
Patogenetické mechanismy jsou podobné jako u erozivní gastritidy.“
Q. Jak a proč vzniká stresový vřed?
Patogeneze stresového vředu je nejasná, ale pravděpodobně souvisí se snížením průtoku krve sliznicí nebo s poruchou jiných normálních obranných mechanismů sliznice ve spojení se škodlivými účinky kyseliny a pepsinu na gastroduodenální sliznici.
Profylaxe stresových vředů (SUP)
Prevence tohoto stavu je mnohem lepší než jeho léčba, když už se objeví. Mezi profylaktické prostředky patří antacida, blokátory H2-receptorů, sukralfát, inhibitory protonové pumpy (PPI), analoga prostaglandinů a výživa.
Antacida byla použita v SUP. Četné studie prokázaly, že jsou stejně účinné v prevenci ve srovnání s blokátory H2-receptorů. Jedna studie však prokázala, že nejsou účinnější než placebo. Nejsou tedy široce používány. Naproti tomu blokátory H2-receptorů jsou při SUP široce používány. Většina studií, ale ne všechny, prokázala jejich účinnost v prevenci vzniku stresových vředů. Nebylo prokázáno, že by sukralfát účinně snižoval výskyt tvorby stresových vředů. To bylo prokázáno v rozsáhlé randomizované, dvojitě zaslepené, kontrolní studii, které se zúčastnilo 1200 pacientů a v níž byl sukralfát porovnáván s blokátorem H2-receptorů, ranitidinem.
PPI jsou také hojně používány při SUP. „Údaje o účinnosti a možných nežádoucích účincích těchto léků v prevenci stresových ulcerací jsou méně rozsáhlé než u antacid, H2 blokátorů nebo sukralfátu.“ V jedné studii zabývající se omeprazolem byla pacientům podávána perorální suspenze ústy a následně nazogastrickou sondou a nebyly zaznamenány žádné epizody krvácení nebo známky toxicity. Podobné výsledky byly zopakovány v jiné studii.
Každý pacient, který přijde do nemocnice, nepotřebuje SUP. Cook et al prokázali, že u chirurgických kriticky nemocných pacientů byly jedinými rizikovými faktory spojenými s klinicky významným krvácením ze stresových vředů mechanická ventilace po dobu delší než 48 hodin a koagulopatie (OR 15,6, resp. 4,3).
Zásady léčby jsou stejné jako u chronického vředu.
Kroky léčby jsou podobné jako u erozivní gastritidy.
Endoskopické prostředky léčby stresové ulcerace mohou být neúčinné a je nutná operace. Předpokládá se, že odvádění krve ze sliznice způsobuje, že sliznice je ischemická a náchylnější k poranění.
Léčba stresové ulcerace obvykle začíná prevencí. Pečlivá pozornost věnovaná stavu dýchání, acidobazické rovnováze a léčbě jiných onemocnění pomáhá předcházet podmínkám, za kterých stresové vředy vznikají. Pacienti, u nichž se stresové vředy vyvinou, obvykle nevylučují velké množství žaludeční kyseliny; zdá se však, že kyselina se na patogenezi lézí podílí. U vysoce rizikových pacientů je tedy rozumné kyselinu buď neutralizovat, nebo inhibovat její sekreci.
V případě závažné hemoragické nebo erozivní gastritidy a stresových vředů může kombinace antacid a H2-blokátorů zastavit aktivní krvácení a zabránit opětovnému krvácení. U vybraných pacientů může pomoci zvládnout krvácení buď endoskopická léčba, nebo selektivní infuze vazopresinu do levé žaludeční tepny.
Cheung, L. Y. Patogeneze, profylaxe a léčba stresové gastritidy. Am. J. Surg. 156:437, 1988.
Craven, D. E., et al. Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation [Rizikové faktory pneumonie a úmrtí u pacientů podstupujících kontinuální mechanickou ventilaci]. Am. Rev. Respir. Dis. 133:792, 1986.
Driks, M. R., et al. Nosokomiální pneumonie u intubovaných pacientů, kterým byl podáván sukralfát ve srovnání s antacidy nebo blokátory histaminu typu 2. N. Engl. J. Med. 317:1376, 1987.
DuMoulin, G. C., et al. Aspirace žaludečních bakterií u pacientů léčených antacidy: Častá příčina pooperační kolonizace dýchacích cest. Lancet 1:242, 1982.
Lamothe, P. H., et al. Comparative efficacy of cimetidine, famotidine, ranitidine, and Mylanta in postoperative stress ulcers [Srovnávací účinnost cimetidinu, famotidinu, ranitidinu a Mylanty u pooperačních stresových vředů]: Kontrola pH žaludku a prevence vředů u pacientů podstupujících koronární bypass. Gastroenterology 100:1515, 1991.
Priebe, H. J., et al. Antacid versus cimetidin v prevenci akutního gastrointestinálního krvácení: Cimitin: randomizovaná studie u 75 nemocných. N. Engl. J. Med. 302:426, 1980.
Shuman, R. B., Schuster, D. P., and Zuckerman, G. R. Prophylactic therapy for stress ulcer bleeding: A reappraisal. Ann Intern. Med. 106:562, 1987.
Tryba, M. Stress bleeding profylaxis with sucralfate (Profylaxe stresového krvácení pomocí sukralfátu): Patofyziologický základ a klinické použití. Scand. J. Gastroenterol. [Suppl. 173] 25:22, 1990.