Karotické tělo (nebo karotid glomus) je malý shluk chemoreceptorů a podpůrných buněk nacházejících se v blízkosti bifurkace karotické tepny.
Měří změny ve složení tepenné krve, která jí protéká, především parciální tlak kyslíku, ale také oxidu uhličitého. Kromě toho je také citlivý na změny pH a teploty.
Tělo karotidy se skládá ze dvou typů buněk: buňky typu I (glomus) a buňky typu II (sustentacular). Buňky glomu jsou odvozeny z neurálního hřebenu, které jsou zase odvozeny z neuroectodermu. Uvolňují různé neurotransmitery, včetně acetylcholinu, ATP a dopaminu, které spouštějí EPSP v synapsích neuronech vedoucích do respiračního centra.
Buňky typu II se podobají gliím a fungují jako podpůrné buňky.
Tělo karotidy funguje pomocí stimulu, v tomto případě hlavně O2 parciálního tlaku, je detekováno buňkami typu I (glomus) a spouští akční potenciál v aferentním nervovém vlákně, které předává informaci centrálnímu nervovému systému.
Zatímco centrální chemoreceptory v mozkovém kmeni jsou vysoce citlivé na CO2, karotické tělo je periferní chemoreceptor, který poskytuje především aferentní vstup do respiračního centra, které je vysoce závislé na O2. Karotické tělo však také vnímá zvýšení parciálního tlaku CO2 a snížení arteriálního pH, ale v menší míře než u O2
Výstup karotid je nízký při parciálním tlaku kyslíku nad cca 100 mmHg (torr) (při normálním fyziologickém pH), ale pod ním se rychle zvyšuje aktivita buněk typu I (glomus).
Mechanismus detekce redukce PO2 není dobře znám. V glomusové buňce může být protein obsahující heme, který reaguje na ztrátu komplexně vázaného kyslíku snížením pravděpodobnosti otevření draslíkových kanálů. Další možností je, že nízký PO2 inhibuje NADPH oxidázu v mitochondriích. To by zvýšilo poměr redukovaného glutathionu k oxidovanému glutathionu, který blokuje draslíkové kanály.
Zvýšená koncentrace PCO2 je detekována, protože CO2 difunduje do buňky, kde zvyšuje koncentraci kyseliny uhličité a tím i protonů. Tyto protony vytěsňují vápník z vysokovodivých vápníkových kanálů, čímž snižují draslíkový proud.
Arteriální acidóza (metabolická nebo ze změněného PCO2) inhibuje acidobazické transportéry (např. Na+-H+), které zvyšují intracelulární pH, a aktivuje transportéry (např. Cl–HCO3-), které ho snižují. Změny koncentrace protonů způsobené acidózou (nebo opakem alkalózy) uvnitř buňky stimulují stejné dráhy, které se podílejí na snímání PCO2.
Buňky typu 1 (glomus) v karotidě (a aortálních tělesech) jsou odvozeny z neuroektodermu a jsou tedy elektricky excitovatelné. Pokles parciálního tlaku kyslíku, zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého a pokles arteriálního pH mohou způsobit depolarizaci buněčné membrány, a to tím, že blokují draslíkové proudy. Toto snížení membránového potenciálu otevírá napěťově řízené vápníkové kanály, které způsobují vzestup intracelulární koncentrace vápníku. To způsobuje exocytózu váčků obsahujících různé neurotransmitery, včetně acetylcholinu, noradrenalinu, dopaminu, látky P a met-enkefalinu. Ty působí na receptory na aferentních nervových vláknech, které leží v appozici k glomusové buňce a způsobují akční potenciál.
Zpětná vazba z karotického těla je posílána do respiračních center v prodloužené míše přes aferentní větve glossopharyngeálního nervu (IX). Tato centra zase regulují dýchání a krevní tlak.
Paragangliom je nádor, který může zahrnovat karotidu těla.