Hypertenze, nejčastěji označovaná jako „vysoký krevní tlak“ nebo HTN, je zdravotní stav, při kterém je krevní tlak chronicky zvýšený. Dříve byla označována jako arteriální hypertenze, ale v současném užívání slovo „hypertenze“ bez označení normálně odkazuje na arteriální hypertenzi.
Hypertenze může být klasifikována buď jako esenciální (primární), nebo sekundární. Esenciální hypertenze znamená, že nelze nalézt žádnou specifickou lékařskou příčinu, která by vysvětlila stav pacienta. Sekundární hypertenze znamená, že vysoký krevní tlak je důsledkem (tj. sekundárního) jiného stavu, jako je onemocnění ledvin nebo určité nádory (zejména nadledvinek). Přetrvávající hypertenze je jedním z rizikových faktorů pro mozkové mrtvice, infarkty, srdeční selhání a arteriální aneurysma a je hlavní příčinou chronického selhání ledvin. I mírné zvýšení arteriálního krevního tlaku vede ke zkrácení délky života. Při silně vysokých tlacích, definovaných jako průměrný arteriální tlak 50% a více nad průměrem, může člověk očekávat, že se nedožije více než několika let, pokud není vhodně léčen.
Za hypertenzi se považuje stav, kdy systolický krevní tlak osoby je trvale 140 mmHg nebo vyšší a/nebo její diastolický krevní tlak je trvale 90 mmHg nebo vyšší. Nedávno, od roku 2003, Sedmá zpráva Společného národního výboru pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku definovala krevní tlak 120/80 mmHg až 139/89 mmHg jako „prehypertenzi“. Prehypertenze není kategorie onemocnění; spíše je to označení zvolené pro identifikaci jedinců s vysokým rizikem rozvoje hypertenze. Webová stránka Mayo Clinic uvádí, že krevní tlak je „normální, pokud je pod 120/80“, ale že „některá data naznačují, že 115/75 mm Hg by měl být zlatým standardem“. U pacientů s diabetes mellitus nebo onemocněním ledvin studie ukázaly, že krevní tlak nad 130/80 mmHg by měl být považován za vysoký a vyžaduje další léčbu. Ještě vyšší čísla jsou považována za diagnostická pomocí domácích přístrojů na sledování krevního tlaku.
Faktory esenciální hypertenze
Ačkoli u esenciální hypertenze, nejčastější formy, nelze určit žádnou specifickou lékařskou příčinu, může k ní přispívat několik faktorů, včetně citlivosti na sůl, homeostázy reninu, inzulínové rezistence, genetiky a věku.
Sodík je environmentální faktor, kterému je věnována největší pozornost. Přibližně 60% populace s esenciální hypertenzí reaguje na příjem sodíku [Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]. Je to způsobeno tím, že rostoucí množství soli v krevním řečišti člověka způsobuje, že tělo odebírá více vody, což zvyšuje tlak na stěny krevních cév.
Účinky nadbytečného množství soli v těle závisí na tom, kolik nadbytečné soli (nebo slaných jídel) se v určitém čase sní oproti tomu, jak dobře fungovaly ledviny. Když se obsah soli v krvi zvýší, je z okolí buněk (ve svalech a orgánech) a do krve přitahována voda, aby se zředila slanost krve. Mimo každou buňku v těle je sůl jako sodík. Když se obsah soli v tekutině kolem buněk zvýší, přitahuje vodu z krve a dochází k otokům. Ledviny jsou zodpovědné za regulaci hladiny soli a vody v těle. Když se hladina soli a vody kolem buněk zvýší, nadbytek je vtažen do krve, která je filtrována ledvinami. Ledviny odstraňují nadbytek soli a vody z krve, které jsou vylučovány jako moč. Když ledviny nepracují dobře, hromadí se tekutina kolem buněk a v krvi. Srdce je pumpa, která tlačí krev kolem. Pokud je v krvi více tekutiny, srdce musí pracovat tvrději a krevní tlak může jít nahoru, protože je větší tlak na stěny krevních cév. Srdce může být slabší nebo opotřebované z práce navíc.
Sůl byla v minulosti obviňována z toho, že způsobuje vysoký krevní tlak. Nový výzkum naznačuje, že příliš málo vápníku nebo draslíku má také vliv na krevní tlak.
Renin je enzym vylučovaný juxtaglomerulárním aparátem ledvin a spojený s aldosteronem v negativní zpětnovazební smyčce. Rozsah reninové aktivity pozorovaný u pacientů s hypertenzí bývá širší než u normotenzních jedinců. V důsledku toho byli někteří pacienti s hypertenzí definováni jako pacienti s nízkým reninem a jiní jako pacienti s esenciální hypertenzí. Hypertenze s nízkým reninem je častější u Afroameričanů než u bělochů a může vysvětlovat, proč mají tendenci reagovat na diuretickou terapii lépe než léky, které interferují s renin-angiotenzinovým systémem.
Vysoké hladiny reninu predisponují k hypertenzi:
Zvýšený renin → Zvýšený angiotenzin II → Zvýšená vazokonstrikce, žízeň/ADH a aldosteron → Zvýšená reabsorpce sodíku v ledvinách (DCT a CD) → Zvýšený krevní tlak.
Inzulin je polypeptidový hormon vylučovaný slinivkou břišní. Jeho hlavním účelem je prostřednictvím negativních zpětnovazebních smyček antagonisticky regulovat hladiny glukózy v těle glukagonem. Inzulin má také vazodilatační vlastnosti. U normotenzních jedinců může inzulin stimulovat sympatickou aktivitu bez zvýšení středního arteriálního tlaku. V extrémnějších podmínkách, jako je například metabolický syndrom, však může zvýšená sympatická nervová aktivita přemoci vazodilatační účinky inzulinu. Za příčinu zvýšeného arteriálního tlaku u některých pacientů s hypertenzí je považována inzulinová rezistence a/nebo hyperinzulinémie. Tento rys je nyní široce uznáván jako součást syndromu X neboli metabolického syndromu.
Spánková apnoe je častá, málo uznávaná příčina hypertenze. Často je nejlépe léčit noční nosní kontinuální pozitivní tlak dýchacích cest, ale jiné přístupy patří Mandibulární postupující dlaha (MAS), UPPP, tonsilektomie, adenoidektomie, operace dutin, nebo hubnutí.
Hypertenze je jednou z nejčastějších komplexních poruch, přičemž genetická dědičnost dosahuje v průměru 30%.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Údaje podporující tento názor vyplývají ze studií na zvířatech i ze studií populace u lidí. Většina těchto studií podporuje koncepci, že dědičnost je pravděpodobně multifaktoriální nebo že řada různých genetických defektů má každý zvýšený krevní tlak jako jeden ze svých fenotypových projevů.
V asociačních studiích s hypertenzí bylo zkoumáno více než 50 genů a jejich počet neustále roste.
Postupem času se zvyšuje počet kolagenových vláken ve stěnách tepen a tepen, což způsobuje ztuhlost cév. Se sníženou elasticitou přichází menší průřezová plocha v systole, a tím i zvýšený střední arteriální krevní tlak.
Existují některé neoficiální nebo přechodné příčiny vysokého krevního tlaku. Ty nelze zaměňovat s onemocněním zvaným hypertenze, u kterého existuje vnitřní fyziopatologický mechanismus, jak je popsáno níže.
Etiologie sekundární hypertenze
Pouze u malé menšiny pacientů se zvýšeným arteriálním tlakem může být identifikována konkrétní příčina (v 90 až 95 procentech případů vysokého krevního tlaku Americká srdeční asociace tvrdí, že není identifikovatelná příčina). Tito jedinci budou mít pravděpodobně endokrinní nebo renální defekt, který, pokud bude opraven, může vrátit krevní tlak na normální hodnoty.
Většina sekundárních mechanismů spojených s hypertenzí je obecně plně pochopena a jsou nastíněny na sekundární hypertenzi. Avšak ty spojené s esenciální (primární) hypertenzí jsou mnohem méně pochopeny. Co je známo, je, že srdeční výdej je zvýšen v časné fázi průběhu nemoci, s celkovou periferní rezistencí (TPR) normální; v průběhu času srdeční výdej klesá na normální úroveň, ale TPR je zvýšen. Pro vysvětlení byly navrženy tři teorie:
Je také známo, že hypertenze je vysoce dědičná a polygenní (způsobená více než jedním genem) a několik kandidátních genů bylo postulováno v etiologii tohoto stavu.
Hypertenze je obvykle náhodně zjištěna – „case finding“ – zdravotnickými pracovníky během rutinní prohlídky. Jediným testem na hypertenzi je měření krevního tlaku. Hypertenze v izolaci obvykle nevyvolává žádné příznaky, ačkoli někteří lidé hlásí bolesti hlavy, únavu, závratě, rozmazané vidění, zrudnutí v obličeji nebo tinitus.
Maligní hypertenze (nebo akcelerovaná hypertenze) je charakteristická jako pozdní fáze onemocnění a může se projevovat bolestmi hlavy, rozmazaným viděním a poškozením koncových orgánů.
Hypertenze je často zaměňována s duševním napětím, stresem a úzkostí. Zatímco chronická úzkost a/nebo podrážděnost je u lidí s hypertenzí spojena se špatnými výsledky, sama o sobě ji nezpůsobuje. Zrychlená hypertenze je spojena se somnolencí, zmateností, poruchami vidění a nauzeou a zvracením (hypertenzní encefalopatie).
Hypertenzní urgence a nouzové stavy
Hypertenze je zřídkakdy natolik závažná, aby vyvolala příznaky. Ty se obvykle objevují pouze při systolickém krevním tlaku nad 240 mmHg a/nebo diastolickém krevním tlaku nad 120 mmHg. Tyto tlaky bez známek poškození koncových orgánů (jako je selhání ledvin) se nazývají „zrychlená“ hypertenze. Pokud je poškození koncových orgánů možné nebo již probíhá, ale při absenci zvýšeného nitrolebního tlaku, nazývá se hypertenzní stav. Hypertenzi je za těchto okolností třeba kontrolovat, ale dlouhodobá hospitalizace není nutně nutná. Pokud hypertenze způsobí zvýšený nitrolební tlak, nazývá se maligní hypertenze. Zvýšený nitrolební tlak způsobuje papilleedém, který je viditelný na očním vyšetření sítnice.
Zvýšený krevní tlak sám o sobě sice není nemocí, ale vzhledem ke svým krátkodobým a dlouhodobým účinkům na mnoho orgánů často vyžaduje léčbu. Riziko se zvyšuje u:
Ačkoli jen málo žen v plodném věku má vysoký krevní tlak, až u 10% se rozvine hypertenze těhotenství. I když je obecně benigní, může předznamenávat tři komplikace těhotenství: preeklampsii, HELLP syndrom a eklampsii. Proto je často nutné sledování a kontrola pomocí léků.
Stejně jako u dospělých je i u dětí variabilním parametrem krevní tlak. Liší se mezi jednotlivci i v rámci jednotlivců ze dne na den a v různých denních dobách. Epidemie dětské obezity, riziko vzniku hypertrofie levé komory a důkazy o časném rozvoji aterosklerózy u dětí by učinily detekci dětské hypertenze a zásah do ní důležité pro snížení dlouhodobých zdravotních rizik; podpůrná data však chybí.
Většina dětské hypertenze, zejména u preadolescentů, je sekundární k základní poruše. Onemocnění renálního parenchymu je nejčastější (60 až 70%) příčinou hypertenze. Dospívající mají obvykle primární nebo esenciální hypertenzi, tvoří 85 až 95% případů.
Diagnóza hypertenze je obvykle založena na trvale vysokém krevním tlaku. Obvykle to vyžaduje tři samostatná měření s odstupem nejméně jednoho týdne. Výjimečně, pokud je elevace extrémní nebo je přítomno poškození koncových orgánů, může být diagnóza použita a léčba zahájena okamžitě.
Získání spolehlivého měření krevního tlaku závisí na dodržování několika pravidel a pochopení mnoha faktorů, které ovlivňují čtení krevního tlaku.
Například měření hypertenze by mělo být provedeno nejméně 1 hodinu po kofeinu, 30 minut po kouření a bez stresu. Důležitá je také velikost manžety. Močový měchýř by měl obepínat a pokrývat dvě třetiny délky paže. Pacient by měl sedět minimálně pět minut. Pacient by neměl užívat žádné adrenergní stimulanty, jaké se vyskytují například u mnoha léků na nachlazení.
Při ručním měření by osoba provádějící měření měla dbát na to, aby manžeta byla nafouknuta vhodně nad předpokládaný systolický tlak. Osoba by měla manžetu nafouknout na 200 mmHg a pak pomalu uvolňovat vzduch při prohmatávání radiálního pulsu. Po jedné minutě by manžeta měla být znovu nafouknuta na hodnotu o 30 mmHg vyšší, než je tlak, při kterém radiální puls již nebyl hmatný. Nad brachiální tepnu by měl být lehce umístěn stetoskop. Manžeta by měla být v úrovni srdce a manžeta by měla být vyfouknuta rychlostí 2 až 3 mmHg/s. Systolický tlak je údaj o tlaku při nástupu zvuků popsaných Korotkoffem (fáze jedna). Diastolický tlak je pak zaznamenán jako tlak, při kterém zvuky mizí (K5) nebo někdy jako bod K4, kdy je zvuk náhle ztlumen. Dvě měření by měla být provedena s odstupem nejméně 5 minut, a pokud je rozdíl větší než 5 mmHg, měl by být proveden třetí údaj. Hodnoty by pak měly být zprůměrovány. Počáteční měření by mělo zahrnovat obě ramena. U starších pacientů, kteří zvláště při léčbě mohou vykazovat ortostatickou hypotenzi, může být užitečné měření tlaku vsedě a vestoje. Tlak by měl být někdy měřen v každém rameni a rameno s vyšším tlakem by mělo být preferováno pro následná měření.
Tlak se liší podle denní doby, stejně jako účinnost léčby, a archetypy používané k záznamu údajů by měly zahrnovat čas potřebný. Analýza tohoto jevu je v současnosti vzácná.
Běžně se používají automatizované stroje, které snižují variabilitu ručně odebraných hodnot . Rutinní měření prováděná v lékařských ordinacích u pacientů se známou hypertenzí mohou nesprávně diagnostikovat 20% pacientů s nekontrolovanou hypertenzí
Domácí sledování krevního tlaku může poskytnout měření krevního tlaku osoby v různých časových obdobích během dne a v různých prostředích, například doma a v práci. Domácí sledování může pomoci při diagnóze vysokého nebo nízkého krevního tlaku. Může být také použito ke sledování účinků léků nebo změn životního stylu přijatých ke snížení nebo regulaci hladiny krevního tlaku.
Domácí sledování krevního tlaku může také pomoci při diagnóze hypertenze bílého pláště. Americká srdeční asociace uvádí: „Můžete mít to, čemu se říká hypertenze bílého pláště; to znamená, že váš krevní tlak stoupne, když jste v ordinaci lékaře. Domácí sledování vám pomůže změřit váš skutečný krevní tlak a může poskytnout vašemu lékaři záznam měření krevního tlaku v průběhu času. To je užitečné při diagnostice a prevenci potenciálních zdravotních problémů.“
Rozlišení primární vs. sekundární hypertenze
Jakmile je diagnostikována hypertenze, je důležité pokusit se vyloučit nebo identifikovat reverzibilní (sekundární) příčiny.
Vyšetření často prováděná u nově diagnostikované hypertenze
Testy jsou prováděny s cílem identifikovat možné příčiny sekundární hypertenze, a hledat důkazy pro poškození koncových orgánů srdce samotného nebo očí (sítnice) a ledvin. Diabetes a zvýšené hladiny cholesterolu jsou další rizikové faktory pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění jsou také testovány, protože budou také vyžadovat správu.
Úroveň krevního tlaku považovaná za zhoubnou byla během let epidemiologických studií revidována směrem dolů. Široce citovanou a důležitou sérií takových studií je studie Framingham Heart Study provedená v americkém městě: Framingham, Massachusetts. Výsledky z Framinghamu a podobné práce v Busseltonu v západní Austrálii byly široce aplikovány. V rozsahu, v jakém jsou si lidé podobní, se to zdá být rozumné, ale je známo, že existují genetické odchylky v nejúčinnějších lécích pro určité subpopulace. Nedávno (2004) bylo zjištěno, že údaje z Framinghamu značně nadhodnocují rizika pro britskou populaci. Důvody jsou nejasné. Práce z Framinghamu byla nicméně důležitým prvkem britské zdravotní politiky.
Úprava životního stylu (nefarmakologická léčba)
Fyziologická reakce na trauma, nebo vzpomínka na trauma, způsobené rasové a / nebo diskriminační události, které mají za následek epizody přechodné nebo momentální hypertenze.
Ve shrnutí nedávného výzkumu Jules P. Harrell, Sadiki Hall a James Taliaferro popisují, jak rostoucí počet výzkumů zkoumal dopad setkání s rasismem nebo diskriminací na fyziologickou aktivitu. „Několik studií naznačuje, že vyšší hladiny krevního tlaku jsou spojeny s tendencí nevzpomínat si nebo nehlásit události označené jako rasistické a diskriminační.“ Jinými slovy, neschopnost rozpoznat případy rasismu má přímý dopad na krevní tlak osoby, která prožívá rasistickou událost. Vyšetřovatelé uvedli, že fyziologické vzrušení je spojeno s laboratorními analogiemi etnické diskriminace a špatného zacházení.
Interakce mezi vysokým krevním tlakem a rasismem byla také zdokumentována ve studiích Clauda Steela, Joshuy Aronsona a Stevena Spencera o tom, co nazývají „stereotypní hrozbou“.
Chiropraktikum, které léčí poruchy diagnostikou a léčbou mechanických poruch páteře, prokázalo pozitivní výsledky v léčbě hypertenze. Časopis Journal of Human Hypertension zveřejnil výsledky klinicky kontrolované studie, ve které byli k chiropraktické léčbě vybráni pacienti s hypertenzí a nevyrovnaným atlasovým obratlem. Studie prokázala významné snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí pouze po jedné chiropraktické úpravě atlasového obratle. Studie prokázala snížení krevního tlaku bezprostředně po úpravě a také celých osm týdnů po úpravě. Krevní tlak ve skupině léčené chiropraktikem byl snížen v průměru o 17 mmHg systolického krevního tlaku a o 10 mmHg diastolického krevního tlaku. Snížení krevního tlaku se rovnalo užívání dvou antihypertenziv najednou.
Existuje mnoho tříd léků na léčbu hypertenze, dohromady nazývaných antihypertenziva, které – různými způsoby – působí tak, že snižují krevní tlak. Důkazy naznačují, že snížení krevního tlaku o 5-6 mmHg může snížit riziko cévní mozkové příhody o 40%, ischemické choroby srdeční o 15-20% a snižuje pravděpodobnost demence, srdečního selhání a úmrtnosti na cévní onemocnění.
Cílem léčby by měla být kontrola krevního tlaku na <140/90 mmHg u většiny pacientů a snížení v určitých situacích, jako je cukrovka nebo onemocnění ledvin (někteří lékaři doporučují udržovat hladiny pod 120/80 mmHg). Každý přidaný lék může snížit systolický krevní tlak o 5-10 mmHg, takže často je pro dosažení kontroly krevního tlaku nezbytné více léků.
Volba počáteční medikace
Který typ mnoha léků by měl být použit zpočátku na hypertenzi bylo předmětem několika rozsáhlých studií a různých národních pokynů.
Pokud jde o kardiovaskulární výsledky, studie ALLHAT ukázala o něco lepší výsledek a nákladovou efektivnost thiazidového diuretika chlortalidonu ve srovnání s jinými antihypertenzivy v etnicky smíšené populaci.
Zatímco následná menší studie (ANBP2) tento malý rozdíl ve výsledku neprokázala a ve skutečnosti ukázala o něco lepší výsledek u inhibitorů ACE u starších bělošských pacientů.
Thiazidy jsou sice levné, účinné a mnozí odborníci je doporučují jako nejlepší lék první volby na hypertenzi, ale nejsou předepisovány tak často jako některé novější léky. Je to pravděpodobně proto, že jsou nepatentované, a tudíž jen zřídka propagované farmaceutickým průmyslem.
Vzhledem k jejich metabolickému vlivu (hypercholesterinemie, porucha glukózové tolerance, zvýšené riziko vzniku Diabetes mellitus 2. typu) bylo použití thiazidů jako léčby první volby pro esenciální hypertenzi opakovaně zpochybňováno a důrazně odrazováno.
Lékaři mohou zahájit léčbu antihypertenzivy bez thiazidů, pokud k tomu mají pádný důvod. Příkladem je použití inhibitorů ACE u diabetických pacientů, u kterých je prokázáno onemocnění ledvin, protože bylo prokázáno, že snižují krevní tlak a zpomalují progresi diabetické nefropatie. U pacientů s onemocněním věnčitých tepen nebo srdečním infarktem v anamnéze betablokátory a inhibitory ACE snižují krevní tlak a chrání srdeční sval po celý život, což vede ke snížení úmrtnosti.
Poradenství ve Spojeném království
Riziko betablokátorů vyvolávajících diabetes 2. typu vedlo k jejich přeřazení na léčbu čtvrté linie ve Spojeném království v červnu 2006, v revidovaných národních pokynech.
Poradenství ve Spojených státech
Sedmá zpráva Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) ve Spojených státech doporučuje začít s thiazidovým diuretikem, pokud je zahájena jednorázová léčba a jiný lék není indikován.