Nedostatek vitamínu A

Nedostatek vitamínu A je nedostatek vitamínu A u lidí. Je běžný v chudších zemích, ale zřídka se vyskytuje ve vyspělejších zemích, které jsou bohatší. Noční slepota je jedním z prvních příznaků nedostatku vitamínu A. Může se objevit také xeroftalmie, keratomalacie a úplná slepota, protože vitamín A má hlavní roli ve fototransdukci. Přibližně 250 000 až 500 000 podvyživených dětí v rozvojovém světě oslepne každý rok z nedostatku vitamínu A, přibližně polovina z nich zemře do jednoho roku od oslepnutí. Zvláštní zasedání OSN o dětech v roce 2002 stanovilo odstranění nedostatku vitamínu A do roku 2010. Rozšíření noční slepoty kvůli nedostatku vitamínu A je také vysoké u těhotných žen v mnoha rozvojových zemích. Nedostatek vitamínu A také přispívá k mateřské úmrtnosti a dalším špatným výsledkům v těhotenství a kojení.

Nedostatek vitamínu A také snižuje schopnost bojovat s infekcemi. V zemích, kde děti nejsou imunizovány, mají infekční onemocnění jako spalničky vyšší úmrtnost. Jak objasnil doktor Alfred Sommer, i mírný, subklinický nedostatek může být také problémem, protože může zvýšit riziko rozvoje respiračních a průjmových infekcí u dětí, snížit rychlost růstu, zpomalit vývoj kostí a snížit pravděpodobnost přežití při závažném onemocnění.

Odhaduje se, že nedostatek vitaminu A postihuje přibližně jednu třetinu dětí mladších pěti let po celém světě. Odhaduje se, že si ročně vyžádá život 670 000 dětí mladších pěti let. Přibližně 250 000-500 000 dětí v rozvojových zemích oslepne každý rok v důsledku nedostatku vitaminu A, s nejvyšší prevalencí v jihovýchodní Asii a Africe. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je nedostatek vitaminu A pod kontrolou ve Spojených státech, ale v rozvojových zemích je nedostatek vitaminu A významným problémem.

Nejčastější příčinou slepoty v rozvojových zemích je nedostatek vitamínu A (VAD). Světová zdravotnická organizace (WHO) odhaduje, že 13,8 milionů dětí trpí určitým stupněm ztráty zraku v souvislosti s VAD. Noční slepota a její zhoršený stav, xeroftalmie, jsou markery VAD, protože VAD může také vést k poruše imunitních funkcí, rakovině a vrozeným vadám. Pozorovány jsou také sbírky keratinu v spojivce, známé jako „Bitotovy skvrny“.

Doporučujeme:  Histaminový H1 receptor

Noční slepota je pro oči problém přizpůsobit se slabému světlu. Postižení jedinci nejsou schopni rozlišit obrazy při nízké úrovni osvětlení. Lidé s noční slepotou špatně vidí ve tmě, ale vidí normálně, když je přítomno dostatečné světlo.

VAD ovlivňuje zrak tím, že inhibuje tvorbu rhodopsinu, očního pigmentu zodpovědného za snímání situací se slabým světlem. Rhodopsin se nachází v sítnici a je složen ze sítnice (aktivní forma vitaminu A) a opsinu (bílkovina). Protože tělo nedokáže vytvořit sítnici v dostatečném množství, dieta s nízkým obsahem vitaminu A povede ke snížení množství rhodopsinu v oku, protože sítnice není dostatečná pro vazbu s opsinem. Výsledkem je noční slepota.

Noční slepota způsobená VAD je spojována se ztrátou pohárových buněk v spojivce, membráně pokrývající vnější povrch oka. Pohárové buňky jsou zodpovědné za sekreci hlenu a jejich absence má za následek xeroftalmie, stav, kdy oči nevytvářejí slzy. Mrtvé epiteliální a mikrobiální buňky se hromadí na spojivce a tvoří trosky, které mohou vést k infekci a možná i slepotě.

Snížení noční slepoty vyžaduje zlepšení stavu vitaminu A u rizikových populací. Bylo prokázáno, že doplňky stravy a fortifikace potravin jsou účinnými zásahy. Doplňková léčba noční slepoty zahrnuje vysoké dávky vitaminu A (200 000 IU) ve formě retinyl-palmitátu podávaného ústy, který se podává dvakrát až čtyřikrát ročně. Intramuskulární injekce se špatně vstřebávají a jsou neúčinné při dodávání dostatečného biologicky dostupného vitaminu A. Fortifikace potravin vitaminem A je nákladná, ale lze ji provádět v pšenici, cukru a mléce. Domácnosti mohou obcházet drahé fortifikované potraviny změnou stravovacích návyků. Konzumace žlutooranžového ovoce a zeleniny bohaté na karotenoidy, konkrétně beta-karoten, poskytuje prekurzory pro-vitaminu A, které zabrání noční slepotě spojené s VAD.

Kromě problémů se stravou existují i další příčiny nedostatku vitaminu A. Nedostatek železa může ovlivnit vychytávání vitaminu A. Nadměrná konzumace alkoholu může vitaminu A vyčerpat a vystresovaná játra mohou být náchylnější k toxicitě vitaminu A. Lidé, kteří konzumují velké množství alkoholu, by měli před užíváním doplňků s vitaminem A vyhledat lékařskou pomoc. Obecně by lidé měli před užíváním doplňků s vitaminem A vyhledat lékařskou pomoc také v případě, že mají jakékoli onemocnění spojené s malabsorpcí tuků, jako je pankreatitida, cystická fibróza, tropický smrk a obstrukce žlučových cest.

Doporučujeme:  John Morton

Spolu se špatnou stravou je v mnoha rozvojových komunitách přítomno velké množství infekce a onemocnění. Infekce velmi vysává zásoby vitaminu A a tento deficit vitaminu A činí jedince náchylnějším k infekci (Combs, 1991); po propuknutí spalniček byla pozorována zvýšená dokumentace xeroftalmie a různá stádia xeroftalmie se stávají dobrým referenčním bodem pro rozsah nedostatku (úmrtnost se zvyšuje se závažností očního onemocnění). V longitudinální studii předškolních indonéských dětí bylo zjištěno, že náchylnost k onemocnění se zvýšila devětkrát, když byla přítomna závažná VAD (Dole 2009).

Příčinou zvýšené míry infekce v populacích s nedostatkem vitamínu A jsou T-zabijácké buňky, které ke správnému proliferování potřebují retinoidy (Athanassiades1981). Kyselina retinová váže promotorovou oblast specifických genů a tím aktivuje transkripční proces a tím i buněčnou replikaci (Baron 1981). Dieta s nedostatkem vitamínu A bude mít velmi omezený přebytek retinolu a tím dojde k potlačení proliferace a replikace buněk, což přispěje ke snížení počtu T-buněk a lymfocytů. Jejich potlačení bude mít za následek nedostatečnou imunitní reakci, pokud se patogeny v těle objeví, a následně větší náchylnost k inkubaci onemocnění.

VAD a infekce se navzájem zhoršují, a proto při infekci dochází k vyčerpání hladiny vitaminu A, což zase snižuje střevní vstřebávání vitaminu A (WHO 1982). Velmi často se s nedostatkem vitaminu A setkáváme u energetické podvýživy bílkovin (PEM). U PEM se snižuje syntéza proteinu vázajícího retinol (RBP), následně se snižuje vstřebávání retinolu (Combs, 1991). To vede k neschopnosti využít jakýkoliv vitaminu A, který je přítomen, protože RBP chybí, a tak retinol nemůže být transportován do jater maximalizující VAD (Ikekpeazu 2010).

Léčba nedostatku vitamínu A může být prováděna perorálními i injekčními formami, obecně jako vitamín A-palmitát.

Globální snahy o podporu národních vlád při řešení nedostatku vitamínů vede Globální aliance pro vitamín A (GAVA), což je neformální partnerství mezi A2Z, Kanadskou mezinárodní rozvojovou agenturou, Helen Keller International, Micronutrient Initiative, UNICEF, USAID a Světovou bankou. Společnou činnost GAVA koordinuje Micronutrient Initiative.

Doporučujeme:  Acetát

Vitamínoví andělé se zavázali vymýtit dětskou slepotu způsobenou nedostatkem vitaminu A na planetě do roku 2020. Operace 20/20 byla zahájena v roce 2007 a bude zahrnovat 18 zemí. Program dává dětem dvě vysoké dávky vitaminu A a antiparazitární doplňky (dvakrát ročně po dobu čtyř let), které poskytují dětem dostatek živin během jejich nejzranitelnějších let, aby se zabránilo oslepnutí a utrpení z jiných život ohrožujících nemocí způsobených nedostatkem vitaminu A.

Přibližně 75 procent vitaminu A potřebného pro suplementační činnost rozvojových zemí dodává Iniciativa mikroživin s podporou Kanadské mezinárodní rozvojové agentury.

Odhaduje se, že od roku 1998 bylo ve 40 zemích odvráceno 1,25 milionu úmrtí v důsledku nedostatku vitaminu A.

V roce 2008 se odhadovalo, že roční investice ve výši 60 milionů amerických dolarů do kombinované suplementace vitaminu A a zinku by přinesla přínosy přesahující miliardu amerických dolarů ročně, přičemž každý vynaložený dolar by generoval přínosy přesahující 17 amerických dolarů. Tyto kombinované intervence byly Kodaňským konsensem z roku 2008 vyhodnoceny jako nejlepší rozvojová investice na světě.

Životní rok upravený podle zdravotního postižení pro nedostatek vitaminu A na 100 000 obyvatel v roce 2002.

vitamíny skupiny B: B1: Beriberiho/Wernickeho encefalopatie, B2: Ariboflavinóza, B3: Pellagra, B7: Nedostatek biotinu, B9: Nedostatek folátu, B12: Nedostatek vitamínu B12

další vitamíny: A: Nedostatek vitamínu A/Bitotovy skvrny, C: Scurvy, D: Rickets/Osteomalacia

minerální: Nedostatek zinku – Nedostatek železa, nedostatek hořčíku – Nedostatek chromu

Obezita – Hypervitaminóza A – Hypervitaminóza D