Krevní skvrna ukazující neutrofilní granulocyt; je vidět třílaločnaté jádro. Tento obrázek byl obarven MayGrunwald Giemsa, a pozorován s cílem 1000x v olejovém ponoření.
Neutrofilní granulocyty, obecně označované jako neutrofily, jsou nejrozšířenějším typem bílých krvinek a tvoří nedílnou součást imunitního systému. Jejich název pochází z barvicích charakteristik na histologických přípravcích obsahujících hematoxylin a eosin (H&E). Zatímco bazofilní buněčné složky barví tmavě modrou barvou a eozinofilní složky barví jasně červenou, neutrofilní složky barví neutrálně růžovou. Tyto fagocyty se normálně nacházejí v krevním řečišti. Nicméně během akutní fáze zánětu, zejména v důsledku bakteriální infekce, neutrofily opouštějí cévní stěnu a migrují směrem k místu zánětu v procesu zvaném chemotaxis. Jsou to převládající buňky v hnisu, což vysvětluje jeho bělavý/nažloutlý vzhled. Neutrofily reagují do hodiny po poranění tkáně a jsou charakteristickým znakem akutního zánětu.
Měření neutrofilů
Neutrofilní granulocyt migruje z cévy do matrice, snímá proteolytické enzymy, za účelem určení mezibuněčných spojení (zlepšení jeho mobility) a obalových bakterií prostřednictvím fagocytózy.
Neutrofilní granulocyty mají průměrný objem 330 femtolitrů (fl) a průměr 12-15 mikrometrů (µm) v nátěrech z periferní krve.
S eozinofilem a basofilem tvoří třídu polymorfonukleárních buněk (PMNs), pojmenovanou podle charakteristického multilobulárního tvaru jádra (ve srovnání s lymfocyty a monocyty, ostatními typy bílých krvinek). Neutrofily jsou nejpočetnější bílé krvinky; tvoří 70% všech bílých krvinek (leukocytů).
Uvedené normální rozmezí krevního obrazu se v jednotlivých laboratořích liší, ale počet neutrofilů 2,5-7,5 x 109/l je standardní normální rozmezí. Lidé afrického a blízkovýchodního původu mohou mít nižší počty, které jsou stále normální.
Hlášení může rozdělit neutrofily do segmentovaných neutrofilů a pásem.
Průměrný poločas neaktivovaného neutrofilu v krevním oběhu je asi 4-10 hodin. Po aktivaci marginují (umístí se do blízkosti endotelu krevní cévy), podstupují záchyt závislý na selekci následovaný adhezí závislou na integrinu, po které migrují do tkání, kde přežívají 1-2 dny.
Neutrofilů je mnohem více než monocytů/makrofágů s delší životností. Prvním fagocytem, se kterým se patogen (choroboplodný mikroorganismus) pravděpodobně setká, je neutrofil. Někteří odborníci se domnívají, že krátká životnost neutrofilů je evoluční adaptací s cílem minimalizovat šíření těch patogenů, které parazitují na fagocytech. Čím více času takoví parazité stráví mimo hostitelskou buňku, tím je pravděpodobnější, že budou zničeni nějakou složkou tělesné obrany. Protože však neutrofilní antimikrobiální přípravky mohou poškodit i hostitelské tkáně, jiné orgány se domnívají, že jejich krátká životnost je adaptací s cílem omezit poškození hostitele během zánětu.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Neutrofily procházejí procesem zvaným chemotaxis, který jim umožňuje migrovat do míst infekce nebo zánětu. Buněčné povrchové receptory jsou schopny detekovat chemické gradienty molekul, jako je interleukin-8 (IL-8), interferon gama (IFN-gama) a C5a, které tyto buňky používají k řízení cesty své migrace.
Jelikož jsou neutrofily silně pohyblivé, rychle se shlukují v ohnisku infekce, přitahují je cytokiny exprimované aktivovaným endotelem, žírnými buňkami a makrofágy.
Neutrofily jsou fagocyty, schopné přijímat mikroorganismy nebo částice. Mohou internalizovat a zabít mnoho mikrobů, přičemž každá fagocytární událost má za následek vznik fagosomu, do kterého se vylučují reaktivní druhy kyslíku a hydrolytické enzymy. Spotřeba kyslíku během tvorby reaktivních druhů kyslíku byla nazvána „respirační výboj“, i když ve skutečnosti nemá nic společného s dýcháním nebo produkcí energie.
Při respiračním výboji dochází k aktivaci enzymu NADPH oxidáza, který produkuje velké množství superoxidu, reaktivního kyslíku. Superoxid se spontánně nebo katalýzou přes enzym katalázu přeměňuje na peroxid vodíku, který se pak zeleným heme enzymem myeloperoxidáza přeměňuje na kyselinu chlornou (HOCl, také známý jako chlórové bělidlo). Má se za to, že baktericidní vlastnosti HOCl jsou dostatečné k tomu, aby usmrtily bakterie fagocytované neutrofilem, ale to nebylo přesvědčivě prokázáno.
Neutrofily také uvolňují sortiment bílkovin ve třech typech granulí procesem zvaným degranulace:
Je sporné, zda neutrofily mohou také vytlačovat neutrofilní extracelulární pasti (NET), síť vláken složených z chromatinu a serinových proteáz, které zachycují a zabíjejí mikroby extracelulárně. Předpokládá se, že NET poskytují vysokou lokální koncentraci antimikrobiálních složek a vážou, odzbrojují a zabíjejí mikroby nezávislé na fagocytárním vychytávání. Kromě svých možných antimikrobiálních vlastností mohou NET sloužit jako fyzická bariéra, která zabraňuje dalšímu šíření patogenů. V poslední době se ukázalo, že NET hrají roli při zánětlivých onemocněních, protože NET by mohly být detekovány u preeklampsie, zánětlivé poruchy související s těhotenstvím, při které je známo, že neutrofily jsou aktivovány. [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]
Nízký počet neutrofilů se označuje jako „neutropenie“. Ta může být vrozená (genetická porucha) nebo se může rozvinout později, jako v případě aplastické anémie nebo některých druhů leukémie. Může být také vedlejším účinkem léků, nejvýrazněji chemoterapie. Neutropenie je silně predisponována k infekci. A konečně, neutropenie může být výsledkem kolonizace intracelulárními neutrofilními parazity.
Funkční poruchy neutrofilů jsou často dědičné. Jsou to poruchy fagocytózy nebo poruchy respiračního výboje (jako u chronické granulomatózy, vzácné imunodeficience a deficience myeloperoxidázy).
Při nedostatku alfa 1-antitrypsinu není alfa1-antitrypsinem dostatečně inhibován důležitý neutrofilní enzym elastáza, což vede k nadměrnému poškození tkáně v přítomnosti zánětu – nejvýrazněji plicní rozedmy.
U Familiální středomořské horečky (FMF) vede mutace v genu pro pyrin (nebo marenostrin), který je exprimován hlavně v neutrofilních granulocytech, ke konstitučně aktivní reakci akutní fáze a způsobuje ataky horečky, artralgie, peritonitidy a – eventuálně – amyloidózy.[upřesnit]
Plazma – Hematopoetické kmenové buňky
T buňky: Cytotoxické CD8+, Helper CD4+/Regulatory, γδ, Natural Killer T buněčné B buňky: Plazma, MemoryNatural killer cells (lymfokinem aktivovaná zabijácká buňka)
Granulocyty (Neutrofil, Eosinophil, Basophil) – prekurzory žírných buněkDendritické buňky (Langerhansovy buňky, folikulární dendritické buňky)Monocyty/makrofágy (Histiocyty, Kupfferovy buňky, Langhansovy obří buňky, Microglia, Osteoclasty)Megakaryoblast – Megakaryocyt – destičky
Retikulocyt – Normoblast