Hypertyreóza (neboli „hyperaktivní štítná žláza“) je klinický syndrom způsobený nadbytkem cirkulujícího volného tyroxinu (T4) nebo volného trijodtyroninu (T3), případně obou.
Hypertyreóza je důsledkem nadměrné produkce hormonů štítné žlázy, která způsobuje nadměrný růst do výšky a zvýšenou rychlost všech tělesných orgánů a střev.
Hormon štítné žlázy obecně řídí tempo všech procesů v trávicím systému. Toto tempo se nazývá metabolismus. Pokud je hormonu štítné žlázy příliš mnoho, každá funkce těla má tendenci se zrychlovat. Štítná žláza reguluje tělesnou teplotu vylučováním dvou hormonů, které řídí, jak rychle tělo spaluje kalorie a energii. Pokud štítná žláza produkuje příliš mnoho hormonů, nazývá se tento stav hypertyreóza, pokud jich však produkuje příliš málo, výsledkem je hypotyreóza.
Hlavní příčiny u lidí jsou:
Další příčiny hypertyroxinémie (vysoké hladiny hormonů štítné žlázy v krvi) nelze zaměňovat se skutečnou hypertyreózou a patří mezi ně subakutní a jiné formy tyreoiditidy (zánětu) a struma ovarii (teratom). Tyreotoxikóza (příznaky způsobené hypertyroxinémií) se může vyskytnout jak u hypertyreózy, tak u tyreoiditidy. Pokud způsobuje akutně zvýšený metabolismus, nazývá se někdy „štítná bouře“, což je život ohrožující příhoda charakterizovaná tachykardií, hypertenzí a horečkou.
Nadbytek hormonů štítné žlázy z tablet může také způsobit hypertyreózu. Amiodaron, lék na srdce, může někdy způsobit hypertyreózu. Hamburgerová toxikóza je stav, který se vyskytuje sporadicky a souvisí s mletým hovězím masem kontaminovaným tkání štítné žlázy, a tedy i hormonem štítné žlázy.
Poporodní tyreoiditida se vyskytuje přibližně u 7 % žen v průběhu jednoho roku po porodu. PPT má obvykle několik fází, z nichž první je hypertyreóza. Mnohdy se hypertyreóza upraví sama během několika týdnů nebo měsíců, aniž by byla nutná jakákoli léčba.
Hlavní klinické příznaky [[úbytek hmotnosti v důsledku zvýšené rychlosti metabolismu, který je často doprovázen nechutenstvím), úzkost, nesnášenlivost tepla, únava, slabost, hyperaktivita, podrážděnost, apatie, deprese, polyurie, polydipsie a pocení. Kromě toho se u pacientů mohou objevit různé příznaky, jako je bušení srdce a arytmie (zejména fibrilace síní), dušnost (dyspnoe), ztráta libida, nevolnost, zvracení, osteoporóza a průjem. U starších osob nemusí být tyto klasické příznaky přítomny a mohou se projevovat pouze únavou a úbytkem hmotnosti, což vede k apatické hypertyreóze. Tyreotoxická krize přichází, když má nemocný stres. Jejími příznaky jsou zvýšení tělesné teploty na více než 40 °C, tachykardie, arytmie, zvracení, průjem, dehydratace, ikterus, kóma a smrt.
Neurologickými projevy jsou třes, chorea, myopatie a periodická paralýza. Jako jednu z nejzávažnějších komplikací hypertyreózy lze uvést cévní mozkovou příhodu kardioembolického původu v důsledku koexistující fibrilace síní.
Co se týče dalších autoimunitních poruch souvisejících s tyreotoxikózou, je dobře známa souvislost mezi onemocněním štítné žlázy a myastenií gravis. Onemocnění štítné žlázy je u tohoto onemocnění často autoimunitní a přibližně 5 % pacientů s myastenií gravis má také hypertyreózu. Myasthenia gravis se po léčbě štítné žlázy zřídkakdy zlepší a vztah mezi oběma jednotkami je zatím neznámý. Mezi velmi vzácné neurologické projevy, které jsou uváděny v pochybné souvislosti s tyreotoxikózou, patří pseudotumor cerebri, amyotrofická laterální skleróza a Guillain-Barré-like syndrom.
Drobné oční příznaky, které se mohou vyskytovat u jakéhokoli typu hypertyreózy, jsou retrakce víček („pohled“) a pokles víček. Tyto oční příznaky „podobné strachu“ jsou důsledkem zesílení účinku noradrenalinu hormony štítné žlázy. Při hypertyreózním pohledu (Dalrympleův příznak) jsou oční víčka zatažená směrem nahoru více než normálně (normální poloha je na horním korneosklerálním limbu, kde začíná „bělmo“ oka na horním okraji duhovky). Při zpoždění víček (von Graefeho příznak), kdy pacient sleduje očima nějaký předmět směrem dolů, víčka nesledují dolů se pohybující duhovku a dočasně dochází ke stejnému typu obnažení horní koule, jaký je pozorován při zatažení víček. Tyto příznaky vymizí při léčbě hypertyreózy nebo při léčbě některými antiadrenergními léky.
Žádný z těchto očních příznaků by neměl být zaměňován s exoftalmem (vyklenutím oční bulvy), který se vyskytuje u jednoho onemocnění souvisejícího se štítnou žlázou (Gravesova choroba), ale který není způsoben hypertyreózou u tohoto onemocnění a nesouvisí s ním. Tento pohyb očí dopředu je způsoben zánětem v retroorbitálním tuku. Exoftalmus, pokud je přítomen, však může zhoršit hypertyreózní pokles víček a upřený pohled.
Diagnóza se stanoví na základě krevních testů, kdy se měří hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) v krvi. Nízká hladina TSH (práci TSH přebírá imunoglobulin stimulující štítnou žlázu [TSI], který působí jako TSH) ukazuje na zvýšenou hladinu T4 a/nebo T3 v krvi. K diagnóze může přispět měření specifických protilátek, jako jsou protilátky proti TSH-receptorům u Gravesovy choroby. U všech pacientů s hypertyroxinémií je nutné provést scintigrafii, aby bylo možné odlišit skutečnou hypertyreózu od tyreoiditidy.
Hlavní a obecně uznávané způsoby léčby hypertyreózy u lidí zahrnují počáteční dočasné užívání supresivních tyreostatik a později případně trvalou chirurgickou nebo radioizotopovou léčbu. Všechny přístupy mohou způsobit nedostatečně aktivní funkci štítné žlázy (hypotyreózu), kterou lze snadno zvládnout suplementací levotyroxinem.
Tyreostatiky jsou léky, které inhibují tvorbu hormonů štítné žlázy, jako je karbimazol (používaný ve Velké Británii) a methimazol (používaný v USA), nebo pokud nejsou tolerovány, pak propylthiouracil. Předpokládá se, že tyreostatika působí tak, že inhibují jodování tyreoglobulinu tyreoperoxidázou.
Pokud je při farmakologické léčbě použita příliš vysoká dávka, mohou se u pacientů objevit příznaky hypotyreózy.
Beta-blokátory neléčí, ale spíše maskují běžné příznaky hypertyreózy, jako je bušení srdce, třes a úzkost. Propranolol ve Velké Británii a metoprolol v USA se nejčastěji používají k rozšíření léčby pacientů s hypertyreózou.
Chirurgický zákrok jako možnost předcházel použití méně invazivní radioizotopové terapie, ale stále je nutný v případech, kdy je štítná žláza zvětšená a způsobuje útlak krčních struktur nebo může být příčinou hypertyreózy nádorový původ.
Chirurgický zákrok (odstranění celé štítné žlázy nebo její části) se příliš nepoužívá, protože většina běžných forem hypertyreózy se poměrně účinně léčí metodou radioaktivního jódu. Někteří pacienti s Gravesovou chorobou, kteří z toho či onoho důvodu nesnášejí léky, pacienti alergičtí na jód nebo pacienti odmítající radiojód se však rozhodnou pro chirurgický zákrok. Někteří chirurgové se také domnívají, že léčba radiojodem není bezpečná u pacientů s neobvykle velkou žlázou nebo u těch, kterým začaly oči vystupovat z důlků, a tvrdí, že potřebná obrovská dávka jódu pouze zhorší pacientovy příznaky. Zákrok je zcela bezpečný – někteří chirurgové dokonce provádějí částečnou tyreoidektomii ambulantně.
Při radioizotopové terapii jódem-131 (radiojódem) se jednorázově podává radioaktivní jód perorálně (v tabletách nebo v tekutině), aby se zničila funkce hyperaktivní žlázy. Jód podávaný při ablační léčbě se liší od jódu používaného při snímkování. Radioaktivní jód se podává po rutinním jodovém skenu a zjišťuje se vychytávání jódu, aby se potvrdila hypertyreóza. Radioaktivní jód je vychytáván aktivními buňkami štítné žlázy a ničí je. Vzhledem k tomu, že jód je vychytáván pouze buňkami štítné žlázy (a ochotněji jej vychytávají nadměrně aktivní buňky štítné žlázy), je destrukce lokální a při této léčbě nedochází k žádným rozsáhlým vedlejším účinkům. Ablace radioaktivním jódem se bezpečně používá již více než 50 let a jedinými závažnými důvody, proč ji nepoužívat, jsou těhotenství a kojení.
Častým důsledkem léčby radiojodem je přechod na snadno léčitelnou hypotyreózu, ke které dochází u 78 % pacientů léčených pro Gravesovu tyreotoxikózu a u 40 % pacientů s toxickou multinodulární struma nebo solitárním toxickým adenomem.
Použití vyšších dávek radiojódu snižuje výskyt selhání léčby, přičemž vyšší odpověď na léčbu spočívá především ve vyšší míře hypotyreózy.
U štítných žláz, které se na ultrazvukových snímcích jeví jako uniformnější (hypoechogenní), je zvýšená citlivost na léčbu radiojodem, a to v důsledku hustě uspořádaných velkých buněk, přičemž 81 % z nich se později stane hypotyreózou, zatímco u těch s normálnějším vzhledem (normoechogenních) je to jen 37 %.
Ve veterinární medicíně je hypertyreóza jedním z nejčastějších endokrinních onemocnění starších domácích koček. Od prvních zpráv o kočičí hypertyreóze v 70. letech 20. století se toto onemocnění výrazně rozšířilo. U koček bývají jednou z příčin hypertyreózy nezhoubné nádory, ale důvod, proč se u těchto koček tyto nádory vyvíjejí, je nadále předmětem výzkumu.
Nedávný výzkum publikovaný v časopise Environmental Science & Technology, který vydává Americká chemická společnost, však naznačuje, že mnoho případů kočičí hypertyreózy je spojeno s expozicí znečišťujícím látkám z životního prostředí, tzv. polybromovaným difenyletherům (PBDE), které jsou obsaženy ve zpomalovačích hoření v mnoha výrobcích pro domácnost, zejména v nábytku a některých elektronických výrobcích.
Studii, z níž zpráva vychází, provedli společně vědci z Národní laboratoře pro účinky na zdraví a životní prostředí agentury EPA a z Univerzity v Indianě. Ve studii, které se zúčastnilo 23 koček s kočičí hypertyreózou, byly hladiny PDBE v krvi třikrát vyšší než u mladších koček bez hypertyreózy. V ideálním případě by se PBDE a příbuzné endokrinní disruptory, které vážně poškozují zdraví, neměly vyskytovat v krvi žádných zvířat ani lidí.
Nejnověji byly objeveny mutace receptoru pro hormon stimulující štítnou žlázu, které způsobují konstitutivní aktivaci buněk štítné žlázy. V patogenezi onemocnění může hrát roli řada dalších faktorů, jako jsou goitrogeny (izoflavony jako genistein, daidzein a kvercertin) a obsah jódu a selenu ve stravě.
Nejčastějšími příznaky jsou: podváha s rychlým úbytkem hmotnosti, tachykardie (zrychlená srdeční frekvence), zvracení, průjem, zvýšená konzumace tekutin (polydipsie) a jídla a zvýšená produkce moči (polyurie). Mezi další příznaky patří hyperaktivita, možná agresivita, srdeční šelesty, cvalový rytmus, zanedbaný vzhled a velké, tlusté nehty. Asi 70 % postižených koček má také zvětšenou štítnou žlázu (strumu).
Stejné tři způsoby léčby, které se používají u lidí, jsou možné i při léčbě kočičí hypertyreózy (chirurgický zákrok, léčba radiojodem a léky proti štítné žláze). Léky musí být kočkám podávány po zbytek jejich života, ale mohou být nejméně nákladnou možností, zejména u velmi starých koček. Léčba radiojódem a chirurgický zákrok často hypertyreózu vyléčí. Někteří veterinární lékaři dávají přednost léčbě radiojodem před operací, protože s ní nejsou spojena rizika spojená s anestezií. Léčba radiojódem však není pro kočky dostupná ve všech oblastech. Důvodem je skutečnost, že tato léčba vyžaduje odborné znalosti a vybavení v oblasti nukleární radiologie, protože moč zvířete je radioaktivní ještě několik dní po léčbě, což vyžaduje speciální zacházení a vybavení v nemocnici obvykle po dobu celkem 3 týdnů (první týden v úplné izolaci a další dva týdny v těsném závěsu). Operace se obvykle provádí pouze v případě, že je postižena pouze jedna ze štítných žláz (jednostranné onemocnění); po operaci však může dojít k nadměrné činnosti zbývající žlázy. Stejně jako u lidí je jednou z nejčastějších komplikací operace hypotyreóza.
Hypertyreóza je u psů velmi vzácná (vyskytuje se u méně než 1 až 2 % psů), u kterých se spíše vyskytuje opačný problém: hypotyreóza. Pokud se hypertyreóza u psů objeví, bývá způsobena nadměrnou suplementací hormonů štítné žlázy při léčbě hypothryoidismu. Příznaky obvykle vymizí, když se dávka upraví.
Občas se u psů vyskytuje funkční karcinom v thryoidu; častěji (asi v 90 % případů) se jedná o velmi agresivní nádor, který je invazivní a snadno metastazuje nebo se šíří do jiných tkání (zejména do plic), takže prognóza je velmi špatná. Operace je sice možná, ale často velmi obtížná vzhledem k invazivitě útvaru do okolních tkání včetně tepen, jícnu a průdušnice. Může být možné pouze zmenšit velikost útvaru, čímž se zmírní příznaky a zároveň se poskytne čas na to, aby mohla zafungovat jiná léčba.
Pokud má pes nezhoubný funkční karcinom (objevuje se v 10 % případů), léčba a prognóza se neliší od léčby kočky. Jediný skutečný rozdíl je v tom, že psi bývají asymptomatičtí, s výjimkou zvětšené štítné žlázy, která se projevuje jako bulka na krku.
hypotyreóza štítné žlázy (nedostatek jódu, kretenismus, vrozená hypotyreóza, struma) – hypertyreóza (Gravesova-Basedowova choroba, toxická multinodulární struma) – tyreoiditida (De Quervainova tyreoiditida, Hashimotova tyreoiditida).
pankreas Diabetes mellitus (typ 1, typ 2, koma, angiopatie, neuropatie, retinopatie) – Zollinger-Ellisonův syndrom
příštítná tělíska Hypoparatyreóza – Hyperparatyreóza Hyperfunkce hypofýzy (akromegalie, hyperprolaktinémie, ) – Hypopituitarismus Kallmannův syndrom, nedostatek růstového hormonu) – Hypotalamo-hypofyzární dysfunkce
Cushingův syndrom) – vrozená hyperplazie nadledvin (v důsledku nedostatku 21-hydroxylázy) – Bartterův syndrom) – nedostatečnost nadledvin (Addisonova choroba)
gonády – Deficit 5-alfa-reduktázy – Hypogonadismus – Opožděná puberta – Předčasná puberta
jiné – – Psychogenní trpasličí vzrůst – Syndrom necitlivosti na androgeny –