Chemická nerovnováha je jednou z hypotéz o etiologii duševních nemocí. Mezi další příčiny, které jsou diskutovány, patří psychologické faktory a sociální příčiny.
Základním konceptem je, že neurotransmiterové nerovnováhy v mozku jsou hlavními příčinami psychiatrických stavů a že tyto stavy lze zlepšit medikací, která tyto nerovnováhy napraví. Tato fráze vznikla z vědecké studie chemie mozku. V 50. letech 20. století se náhodně zjistilo, že inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) a tricyklická antidepresiva jsou účinná při léčbě deprese.
Tyto poznatky a další podpůrné důkazy vedly vědce Josepha J. Schildkrauta (1934–2006) k publikaci jeho práce s názvem „Katecholaminová hypotéza afektivních poruch“ v roce 1965. Schildkraut spojoval nízkou hladinu neurotransmiterů s depresí.
Výzkum dalších duševních onemocnění, jako je schizofrenie, také zjistil, že s těmito poruchami korelovala příliš vysoká aktivita některých neurotransmiterů, jako je dopamin. Ve vědecké komunitě byla tato hypotéza označována jako „Monoaminová hypotéza“. Tato hypotéza byla hlavním předmětem výzkumu v oblasti patofyziologie a farmakoterapie po více než 25 let a vedla k vývoji nových tříd léků, jako jsou SSRI (inhibitory zpětného vychytávání selektivního serotoninu).
Tento koncepční rámec byl zpochybněn v rámci vědecké obce, i když se neobjevila žádná jiná prokazatelně lepší hypotéza. I když se ukázalo, že hypotéza je zjednodušující a chybí, existují dostatečné důkazy pro to, abychom ji považovali za užitečnou heuristiku při napomáhání našemu chápání chemie mozku a vysvětlování farmakoterapie.
Wayne Goodman, předseda Psychofarmakologického poradního výboru amerického Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv, popsal serotonergní teorii deprese jako „užitečnou metaforu“ pro pochopení deprese, i když ne takovou, kterou používá u svých vlastních psychiatrických pacientů. Psychiatr Peter Kramer nedávno prohlásil, že serotoninová teorie deprese byla prohlášena za předčasně mrtvou. Kramer tvrdí, že nedávný vědecký výzkum ve skutečnosti ukazuje definitivní roli nedostatku serotoninu v depresi. Analýza studií, které Kramer cituje, tvrdí, že taková prohlášení jsou předčasná.
Teorie chemické nerovnováhy nikdy nebyla vědeckou teorií. Současný výzkum v neurovědě sice ukazuje role pro změny v činnosti neurotransmiterů v mozku a změny v neuronech a nervové struktuře v patofyziologii duševních onemocnění, ale současné modely jsou složitější než jednoduché chemické rovnováhy/nerovnováhy. Příčina (tj. zda změny neurotransmiterů způsobují duševní onemocnění nebo zda duševní onemocnění ovlivňuje hladinu neurotransmiterů) je nejistá.
Změny v hladinách neurotransmiterů a další jevy na úrovni nervového systému jsou hypotézou, že jsou základní psychopatologií pro určitá duševní onemocnění, zejména klinickou depresi a schizofrenii. V roce 1965 Joseph Schildkraut vyslovil hypotézu, že deprese je spojena s nízkými hladinami norepinefrinu v mozku, a později se vědci domnívali, že viníkem by mohl být serotonin.] Zpočátku se mělo za to, že u jedinců s depresí byly zjištěny relativně jednoduché změny v hladině těchto neurotransmiterů. Nicméně pokročilé poznatky začaly dolaďovat jednodušší vysvětlení. Například se zjistilo, že některé léky používané k léčbě deprese mění hladiny neurotransmiterů po několik dní, ale pak se vrátí k normálu, dlouho předtím, než byl pozorován jakýkoliv účinek na depresivní epizodu. Taková zjištění implikují složitější mechanismy, jako jsou změny v produkci neurotransmiterů, přenosu, zpětném vychytávání a nervové citlivosti.
Kromě deprese se změny hladin neurotransmiterů projevily také u úzkostných poruch, bipolární poruchy (maniodepresivní porucha), schizofrenie a Parkinsonovy choroby. Kromě změn serotoninu a noradrenalinu se uvažovalo také o dopaminových systémech.
Takže zatímco veškerá biologie má v podstatě chemickou povahu, spíše než že by byla způsobena prostou chemickou nerovnováhou, dnes se všeobecně uznává, že duševní choroby jsou způsobeny složitými a v mnoha případech dosud neznámými faktory. Podle Jaelline Jaffe a Jeanne Segal:
Hypotéza vztahující se ke specifickým poruchám
Monoaminová hypotéza je biologická teorie, která uvádí, že deprese je způsobena nedostatečnou aktivitou monoaminů v mozku, jako jsou dopamin, serotonin a noradrenalin.
V 50. letech 20. století se náhodně zjistilo, že inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) a tricyklická antidepresiva jsou účinné při léčbě deprese. Tato zjištění a další podpůrné důkazy vedly Josepha Schildkrauta v roce 1965 k publikaci jeho práce s názvem „Katecholaminová hypotéza afektivních poruch“. Schildkraut spojoval nízkou hladinu neurotransmiterů s depresí. Výzkum dalších duševních poruch, jako je schizofrenie, také zjistil, že s těmito poruchami byla spojena příliš malá aktivita některých neurotransmiterů.
Hypotéza je hlavním předmětem výzkumu v oblasti patofyziologie a farmakoterapie již více než 25 let. a vedla k vývoji nových tříd léků, jako jsou SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu).
Při studiu příčin schizofrenie byl kladen zvláštní důraz na funkci dopaminu v mezolimbické dráze mozku. Toto zaměření do značné míry vyplynulo z náhodného zjištění, že skupina léčiv, která blokuje funkci dopaminu, známá jako fenothiaziny, může snížit psychotické příznaky. Je to podpořeno i skutečností, že amfetaminy, které spouštějí uvolňování dopaminu, mohou zhoršit psychotické příznaky u schizofrenie.
Vlivná teorie, známá jako dopaminová hypotéza schizofrenie, navrhla, že příčinou (pozitivních příznaků) schizofrenie byla porucha dopaminových drah. Tato teorie je nyní považována za příliš zjednodušující jako úplné vysvětlení, částečně proto, že novější antipsychotické léky (nazývané atypické antipsychotické léky) mohou být stejně účinné jako starší léky (nazývané typické antipsychotické léky), ale také ovlivňují serotoninovou funkci a mohou mít o něco menší účinek na blokování dopaminu.
Omezení používání léků
Většina poruch léčených léky má hypotetický nervový mechanismus, ale je důležité poznamenat, že chemická nerovnováha nevysvětluje všechny psychiatrické rozdíly, ani se léky nepoužívají k léčbě všech neurologických nebo psychiatrických problémů. Některá duševní onemocnění, jako například někteří pacienti s ‚čistou‘ hraniční poruchou osobnosti, nemusí mít významný biochemický základ, na kterém stojí; tito pacienti obvykle nezjistí, že jejich symptomy jsou užitečně léčeny léky. Podobně, pokud se jedná o významné neuroanatomické rozdíly, je účinnost léků omezená. Například výzkumníci autismu zjistili rozdíly v objemech šedé a bílé hmoty, velikosti neuronu, hmotnosti mozku a lokusu mozkových funkcí; rozdíly, které mohou být způsobeny neznámými faktory, možná zahrnující interakci 15 až 100 různých genů. .
Podle kritiků byla hypotéza chemické nerovnováhy přehnaně propagována a farmaceutickými firmami ji nadále prosazují jako faktickou. Věří, že široká populace a mnozí novináři přijali tuto hypotézu do svého chápání duševních onemocnění nekriticky. Poukázali na nedostatek zavedené chemické rovnováhy (bez níž je podle nich pojem „nerovnováha“ nesmyslný). Některé farmaceutické firmy jako Pfizer nadále propagují léky jako Zoloft s reklamami, které tvrdí, že duševní onemocnění může být způsobeno chemickou nerovnováhou v mozku a že jejich léky pracují na „nápravě“ této nerovnováhy. Většina akademiků se domnívá, že reklamy jsou příliš zjednodušené a plně nevysvětlují, co se děje.
Teorie o chemické nerovnováze nepředpokládají, že by se od pacienta v době preskripce získaly individuální laboratorní testy, jak by se dalo očekávat v analogii s fyzikální medicínou. Například někomu trpícímu schizofrenií se haloperidol nepodává na základě laboratorního testu, který ukazuje, že jeho hladina dopaminu je příliš vysoká.
Teorie chemické nerovnováhy rozlišují při zaznamenávání reakce na lék mezi „vedlejšími“ a „hlavními“ účinky léku. „Vedlejšími“ účinky jsou považovány za jednoduché, přímé, předvídatelné, přípustné účinky, které jsou pouze „fyzické“, ale zahrnují často zploštělý vliv a paměť, emotivní a kognitivní účinky. Tyto účinky léku pak mohou být nazdařbůh citovány jako další důkaz pro potvrzení diagnózy jako správné, matoucí příčiny a následku.[citace nutná]
Když se ve studiích průmyslového výzkumu měří „zlepšení“, věnuje se pozornost pouze „hlavnímu“ efektu – typicky komplexní, nepřímé, interpersonální, percepční, kulturní změně, čímž se zaměňuje příčina za náhodu. V teoriích chemické nerovnováhy neexistují žádná měřítka účinnosti využívající standardní sociální sítě a související testy před a po podání léku.[citace nutná]
Teorie o chemické nerovnováze převládají v „zefektivnění“ veřejného sektoru medicíny pro nižší sociální vrstvy a osoby bez domova, kde drogy představují jedinou formu léčby. V připisování účinku drogy existuje mnoho zbožných přání, zejména v případech, jako je schizofrenie, kde již neexistuje kontrolní skupina pacienta [uživatele drog] k dispozici.[citace nutná]
Jedna kritika, i když ne přímo odmítající teorii, je, že bylo vědecky dokázáno[citace potřeba], že jiné věci než drogy mohou ovlivňovat chemii mozku. Cvičení uvolňuje endorfiny. I naše vlastní myšlenky mění chemii našeho mozku. Tyto přirozené metody změny chemikálií mozku jsou kritiky prohlašovány za vhodnější než drogy, protože drogy mají vedlejší účinky. Dále, některé psychiatrické drogy mohou[citace potřeba] změnit mysl tím, že znehybní nálady a emoce nejen za okolností, kdy jsou problémem, ale za okolností, kdy jsou vhodné nebo dokonce prospěšné stejně, zatímco přírodní způsoby změny chemie mozku mohou být použity podle potřeby.[citace potřeba]
Objevuje se také kritika, že teorie chemické nevyváženosti nebere v úvahu, že mechanismy zpětné vazby existují ve všech neurotransmiterových drahách.[nutná citace] Tyto mechanismy zpětné vazby jsou přítomny u všech savců a pravděpodobně ve všech formách života využívajících neurony a jsou naprosto nezbytné pro správné fungování zpracování informací. Publikace o teorii chemické nevyváženosti se často řádně neřídí vědeckou metodou, [nutná citace] a často shromažďují údaje o změnách neurotransmiterových systémů u pacientů, kteří užívají nebo užívali psychotropní léky. To zkresluje údaje tím, že zaměňuje příčinu nemoci s mechanismy zpětné vazby potencovanými psychotropními léky. Omezené publikace o změnách zjištěných v neurotransmiterových drahách u pacientů, kteří dosud nebyli léčeni psychotropními léky, nebyly reprodukovatelné.
Primární mechanismy zpětné vazby neurotransmiterů, které jsou v současné době zkoumány, jsou:
Kritici také tvrdí, že psychiatrické léky, jejichž účelem je měnit neurochemické procesy manipulací s hladinami neurotransmiterů, nejsou vždy účinné, ne vždy bezpečné a nemusí být nutně vědecky správnou metodou pro zlepšení duševního zdraví. Počet různých chemických látek v mozku a jejich neznámé interakce omezují porozumění a zvyšují pravděpodobnost nepředvídaných komplikací. Kritici navíc tvrdí, že psychiatrické zařízení pouze předpokládá, že pacienti, u nichž je diagnostikováno dané duševní onemocnění, mají v mozku vždy chemickou nerovnováhu, i když k dosažení diagnózy se používají behaviorální kontrolní seznamy, a nikoli skutečná chemická měření.
Psychiatrické diagnostické postupy ve Spojených státech se staly terčem kritiky kvůli přílišnému spoléhání na tyto behaviorální kontrolní seznamy, místo aby prováděly důkladné celotělové lékařské testy. Například ve studii psychiatrické nemocnice na Floridě z 80. let bylo sto pacientů s diagnostikovaným duševním onemocněním následně podrobeno kompletnímu lékařskému vyšetření, po němž se zjistilo, že téměř polovina psychiatrických problémů pacientů byly sekundární projevy nediagnostikovaného lékařského problému, jako je hypotyreóza napodobující depresi. Většina, ne-li všechny nemocnice ve Spojených státech v současnosti vyžaduje lékařské vyšetření u všech pacientů přijatých na lůžkové psychiatrické oddělení. Autor studie, psychiatr Mark Gold, zůstává silným zastáncem toho, že závislost a psychiatrické poruchy mají kořeny ve složité chemické nerovnováze a že účinná léčba je dostupná pro většinu správně diagnostikovaných psychiatrických pacientů z různých protidrogových léčeb – tento názor sdílí s většinou lékařské komunity.
I když jsou neurologické a neurochemické rozdíly spojeny s určitým chováním, praxe patologizace tohoto chování byla některými aktivisty a lidmi, u nichž byla diagnostikována duševní onemocnění, zpochybňována. Protože nervové mechanismy implikují fyziologický rozdíl, který je základem duševních onemocnění, zdá se, že ospravedlňují užívání léků v léčbě. Kritici tvrdí, že legitimita, kterou lékům dávají nervové mechanismy, může vést k nadměrnému spoléhání na léky. Podobně vnímaná účinnost léků jako léčby implikuje základní nervový mechanismus.
V roce 2003 členové neziskové organizace MindFreedom International drželi hladovku nazvanou „Fast for Freedom in Mental Health“ s požadavkem, aby Americká psychiatrická asociace předložila důkazy o biologickém základu, například o chemické nerovnováze, pro jakoukoli závažnou psychiatrickou poruchu. Při výměně názorů mezi Americkou psychiatrickou asociací a Vědeckým poradním výborem pro MindFreedom International nebyly předloženy žádné důkazy o biologickém základu.
Kritici také tvrdí, že farmaceutické společnosti jsou ve střetu zájmů, když financují výzkum biochemických mechanismů, které stojí za duševními nemocemi, a účinnosti léků na snižování rozdílů v chování.
Další kontroverzi vyvolávají vazby mezi některými kritiky psychiatrie a scientologickou církví. Zatímco antipsychiatrie není ekvivalentem scientologie, scientologie udržuje několik organizací, jako je Občanská komise pro lidská práva, které jsou otevřenými kritiky biologického základu duševních onemocnění a sponzorují webové stránky kritické k „chemické nerovnováze“. I zde může existovat podstatný střet zájmů, protože scientologie obhajuje a prodává alternativní a nákladnou nefarmakologickou léčbu známou jako dianetika.
Populární kultura a reklama
Teorie chemické nerovnováhy je podle kritiků běžně prezentována jako „fakt“, takže se stala široce přijímanou jako fakt, přestože byla opakovaně zpochybňována. Například společnost Pfizer silně propaguje svůj antidepresivní lék Zoloft reklamami, které tvrdí, že duševní onemocnění může být způsobeno chemickou nerovnováhou v mozku a že „Zoloft pracuje na nápravě této nerovnováhy“.
Aniž by uvedl své jméno, Eli Lilly vyzývá diváky, aby vyhledali léčbu deprese a navštívili jejich webové stránky DepressionHurts.com, protože „Mnoho výzkumníků věří, že deprese je způsobena nerovnováhou přirozeně se vyskytujících chemikálií, serotoninu a norepinefrinu, v mozku a těle“.
Existují pokročilé zobrazovací techniky, jako je pozitronová emisní tomografie (PET skeny), které mohou testovat chemické nerovnováhy. Změny hladin metabolitů neurotransmiterů jsou zjistitelné v moči a mozkomíšním moku a byly spojeny s některými duševními onemocněními, ale nejsou dostatečně prediktivní pro úspěšnou diagnózu.
Psychiatrické diagnózy jsou tedy obvykle vytvářeny na základě algoritmických (DSM-IV) kritérií uvedených v diagnostických manuálech, především s odkazem na Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM). Psychiatrické diagnózy se v praxi opírají o úsudek lékaře o anamnéze pacienta, klinické vyhodnocení příznaků a o reakci pacienta na psychiatrické léky.
Literatura farmaceutických společností nadále vysvětluje působení psychoaktivních léků z hlediska chemické nerovnováhy a obnovení chemické rovnováhy blíže „normálu“. Výzkum, na němž je založen mechanismus, podle něhož se předpokládá, že léky fungují, je obvykle odůvodněn klinickými studiemi prokazujícími jejich účinnost.
Důležitou úvahou s ohledem na chemickou intervenci je možnost relapsu do deprese nebo jiných psychiatrických stavů při náhlém přerušení užívání léků nebo bez lékařského dohledu. Kromě podvýživy je jediným jistým prostředkem k vytvoření chemické nerovnováhy v mozku užívání psychotropních chemikálií, což je kategorie, která zahrnuje jak legální léky na předpis, tak nelegální drogy jako LSD nebo kokain. Vedlejší účinky psychotropních drog mohou být významné. Je třeba věnovat velkou pozornost prevenci závažných abstinenčních příznaků po užívání psychotropních léků. Zvláště nebezpečné jsou rychle se stáhnout z neuroleptik (typicky používané při léčbě schizofrenie). Rebound psychóza je běžná a může způsobit, že pacient je nestabilnější, než byl před užíváním neuroleptik.