Nikotin je alkaloid z čeledi lilkovitých rostlin (Solanaceae), který tvoří přibližně 0,6-3,0% sušiny tabáku, přičemž biosyntéza probíhá v kořenech a hromadí se v listech. Funguje jako chemická látka proti býložravcům se zvláštní specificitou pro hmyz; proto byl nikotin v minulosti hojně používán jako insekticid a v současnosti jsou analoga nikotinu, jako je imidakloprid, nadále hojně používány.
V nízkých koncentracích (průměrná cigareta obsahuje asi 1 mg absorbovaného nikotinu) působí látka u savců jako stimulant a je jedním z hlavních faktorů, které jsou zodpovědné za schopnost kouření tabáku vytvářet závislost. Podle American Heart Association je „závislost na nikotinu historicky jednou z nejtěžších závislostí, kterou lze překonat“. Farmakologické a behaviorální charakteristiky, které určují závislost na tabáku, jsou podobné těm, které určují závislost na drogách, jako je heroin a kokain.
Nikotin je pojmenován po tabákové rostlině Nicotiana tabacum, která je zase pojmenována po Jean Nicot de Villemain, francouzském velvyslanci v Portugalsku, který poslal tabák a semena z Brazílie do Paříže v roce 1560 a propagoval jejich léčebné využití. Nikotin byl poprvé izolován z tabákové rostliny v roce 1828 německými chemiky Posseltem & Reimannem.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Jeho chemický empirický vzorec byl popsán Melsensem v roce 1843, jeho strukturu
objevil Adolf Pinner v roce 1893 a poprvé byl syntetizován A. Pictetem a Crepieuxem v roce 1904.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Nikotin je hygroskopická, mastná kapalina, která je mísitelná s vodou ve své základní formě. Jako dusíkatá báze nikotin tvoří soli s kyselinami, které jsou obvykle pevné a rozpustné ve vodě. Nikotin snadno proniká pokožkou. Jak ukazují fyzikální údaje, volná báze nikotinu bude hořet při teplotě nižší, než je její bod varu, a jeho páry budou hořet při teplotě 308 K (35 °C nebo 95 °F) na vzduchu navzdory nízkému tlaku par. Kvůli tomu je většina nikotinu spálena při kouření cigarety; nicméně je toho vdechnuto dost, aby se dosáhlo požadovaných účinků.
Jakmile se nikotin dostane do těla, je rychle distribuován krevním řečištěm a může projít hematoencefalickou bariérou. V průměru trvá asi sedm sekund, než se látka po vdechnutí dostane do mozku. Poločas nikotinu v těle je kolem dvou hodin. Množství nikotinu vdechnutého s tabákovým kouřem je zlomkem množství obsaženého v tabákových listech. Množství nikotinu absorbované tělem z kouření závisí na mnoha faktorech, včetně typu tabáku, toho, zda se kouř vdechuje a zda se používá filtr. U tabáku bez kouře, žvýkacího tabáku, tabáku pro namáčení a šňupacího tabáku, které se drží v ústech mezi rtem a dásní nebo se přijímají v nose, bývá množství uvolňované do těla mnohem větší než tabák uzený. Nikotin je metabolizován v játrech enzymy cytochromu P450 (většinou CYP2A6 a také CYP2B6). Hlavním metabolitem je kotinin.
Nikotin působí na nikotinové acetylcholinové receptory, konkrétně na nikotinový receptor ganglionového typu a jeden nikotinový receptor typu CNS. První z nich je přítomen v dřeni nadledvin a jinde, zatímco druhý je přítomen v centrálním nervovém systému (CNS). V malých koncentracích nikotin zvyšuje aktivitu těchto receptorů. Nikotin má také účinky na řadu dalších neurotransmiterů prostřednictvím méně přímých mechanismů.
Navázáním na nikotinové acetylcholinové receptory nikotin zvyšuje hladiny několika neurotransmiterů – působí jako jakási „regulace objemu“. Má se za to, že zvýšené hladiny dopaminu v odměnových obvodech mozku jsou tím, co je zodpovědné za euforii/potěšení, relaxaci a případnou závislost způsobenou konzumací nikotinu.
Studie prokázaly, že jiné složky vdechovaného tabákového kouře (na rozdíl od čistého nikotinu) inhibují produkci monoaminooxidázy (MAO), enzymu zodpovědného za odbourávání monoaminergních neurotransmiterů v mozku (např. dopamin, norepinefrin, serotonin atd.). Sloučeniny zodpovědné za tento účinek jsou beta-karbolinové alkaloidy jako harmin a norharmin.
Nikotin také aktivuje sympatický nervový systém, působí přes splanchnické nervy na adrenální dřeň, stimuluje uvolňování epinefrinu. Acetylcholin uvolněný preganglionickými sympatickými vlákny těchto nervů působí na nikotinové acetylcholinové receptory, což způsobuje uvolňování epinefrinu (a norepinefrinu) do krevního oběhu.
Navázáním na nikotinové receptory gangliového typu v adrenální dřeni nikotin zvyšuje průtok adrenalinu (epinefrinu), stimulačního hormonu. Navázáním na receptory způsobuje depolarizaci buněk a přítok vápníku napěťově řízenými vápníkovými kanály. Vápník spouští exocytózu chromafinových granulí a tím uvolňování epinefrinu (a norepinefrinu) do krevního řečiště. Uvolnění epinefrinu (adrenalinu) způsobuje zvýšení srdeční frekvence, krevního tlaku a dýchání, stejně jako vyšší hladiny glukózy v krvi
Cotinin je vedlejší produkt metabolismu nikotinu, který zůstává v krvi až 48 hodin. Může být proto použit jako indikátor expozice člověka kouři.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Účinky nikotinu ovlivňující náladu se podle zprávy liší. Nejprve způsobuje uvolnění glukózy z jater a adrenalinu (adrenalinu) z adrenální dřeně, což způsobuje stimulaci. Uživatelé uvádějí pocity relaxace, ostrosti, klidu a bdělosti. Snížením chuti k jídlu a zvýšením metabolismu mohou někteří kuřáci v důsledku toho zhubnout.
Když je cigareta vykouřena, krev bohatá na nikotin projde z plic do mozku během sedmi sekund a okamžitě stimuluje uvolnění mnoha chemických poslů včetně acetylcholinu, norepinefrinu, epinefrinu, vasopresinu, argininu, dopaminu, autokrinních látek a beta-endorfinu[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. To má za následek zvýšenou rozkoš[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text], sníženou úzkost[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] a stav bdělého uvolnění[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. Zdá se, že nikotin zvyšuje koncentraci[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] a učení[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] v důsledku zvýšení acetylcholinu. Také se zdá, že zvyšuje bdělost v důsledku zvýšení acetylcholinu a norepinefrinu. Arusál je zvýšen zvýšením norepinefrinu. Bolest je snížena zvýšením acetylcholinu a beta-endorfinu. Úzkost se snižuje zvýšením hladiny beta-endorfinu. Nikotin také senzibilizuje mozkové odměnové systémy. Většina cigaret (v inhalovaném kouři) obsahuje 0,1 až 2,8 miligramu nikotinu.
Výzkumy naznačují, že kuřáci, kteří si přejí dosáhnout stimulačního účinku, krátce a rychle potahují, čímž produkují nízkou hladinu nikotinu v krvi. To stimuluje nervový přenos. Když si přejí relaxovat, zhluboka potahují, čímž produkují vysokou hladinu nikotinu v krvi, což tlumí průchod nervových impulzů, a vyvolává tak mírný sedativní účinek. Při nízkých dávkách nikotin silně zesiluje působení norepinefrinu a dopaminu v mozku, čímž způsobuje účinek léků typický pro psychostimulanty. Při vyšších dávkách nikotin zesiluje účinek serotoninu a aktivity opiátů, čímž vytváří uklidňující, bolest tišící účinek. Nikotin je ve srovnání s většinou léků jedinečný, protože jeho profil se ve zvyšujících se dávkách a užívání mění ze stimulantu na sedativum/lék proti bolesti.
Náplast 21 mg aplikovaná na levou paži
K dispozici jsou nikotinové žvýkačky, obvykle v dávkách 2 mg nebo 4 mg, a nikotinové náplasti, které nemají všechny ostatní složky v uzeném tabáku.
Moderní výzkumy ukazují, že nikotin působí na mozek a vyvolává řadu účinků. Konkrétně bylo zjištěno, že jeho návyková povaha ukazuje, že nikotin aktivuje dráhy odměny – obvody v mozku, které regulují pocity rozkoše a euforie.
Pro snížení zdravotních účinků kouření cigaret je nejlepší přestat kouřit. Orgány veřejného zdraví neschvalují ani to, že kouří méně cigaret, ani přechod na značky s nižším obsahem dehtu a nikotinu jako uspokojivý způsob snížení rizika.
Dopamin je jedním z klíčových neurotransmiterů, které se aktivně podílejí na činnosti mozku. Výzkumy ukazují, že zvýšením hladin dopaminu v rámci odměnových okruhů v mozku působí nikotin jako chemická látka s intenzivními návykovými vlastnostmi. V mnoha studiích bylo prokázáno, že je návykovější než kokain a heroin, ačkoliv chronická léčba má opačný účinek na prahové hodnoty odměny. Podobně jako jiné fyzicky návykové drogy způsobuje nikotin snížení regulace produkce dopaminu a dalších stimulačních neurotransmiterů, jelikož se mozek pokouší kompenzovat umělou stimulaci. Kromě toho se snižuje citlivost nikotinových acetylcholinových receptorů. Aby kompenzoval tento kompenzační mechanismus, mozek zase zvyšuje počet receptorů a své regulační účinky splétá s kompenzačními mechanismy, které mají působit proti jiným kompenzačním mechanismům. Čistým efektem je zvýšení citlivosti dráhy odměny, na rozdíl od jiných drog zneužívání, jako je kokain a heroin, které citlivost dráhy odměny snižují. Tato neuronální mozková alterace přetrvává měsíce po ukončení podávání. Vzhledem ke zvýšení citlivosti dráhy odměny je vysazení nikotinu relativně mírné ve srovnání s vysazením ethanolu nebo heroinu.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Nikotin má také potenciál způsobovat závislost u mnoha jiných zvířat než u člověka. Myším byl podán nikotin a po ukončení jeho podávání vykazují abstinenční reakce.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]
Studie zjistila, že expozice nikotinu u dospívajících myší zpomaluje růst dopaminového systému, čímž zvyšuje riziko zneužívání návykových látek během dospívání.
LD50 nikotinu je 50 mg/kg u potkanů a 3 mg/kg u myší. 40-60 mg (0,5-1,0 mg/kg) může být smrtelná dávka pro dospělé lidi. To označuje nikotin jako extrémně smrtící jed. Je toxičtější než mnoho jiných alkaloidů jako kokain, který má LD50 95,1 mg/kg při podání myším. Vylití dostatečné koncentrace nikotinu na kůži může mít za následek otravu nebo dokonce smrt, protože nikotin snadno přechází do krevního oběhu při kontaktu s kůží.
Primární terapeutické využití nikotinu spočívá v léčbě závislosti na nikotinu s cílem odstranit kouření s jeho zdravotními riziky. Kontrolované hladiny nikotinu jsou pacientům podávány prostřednictvím dásní, kožních náplastí, pastilek, elektronických/náhražkových cigaret nebo nosních sprejů ve snaze zbavit je závislosti.
V několika málo situacích však bylo pozorováno, že kouření má pro pacienty zjevně terapeutickou hodnotu.
Ty jsou často označovány jako „kuřácké paradoxy“. Ačkoli ve většině případů je skutečný mechanismus chápán jen špatně nebo vůbec, obecně se má za to, že hlavní prospěšný účinek je způsoben podaným nikotinem a že podávání nikotinu bez kouření může být stejně prospěšné jako kouření, bez vyššího rizika pro zdraví kvůli dehtu a dalším složkám obsaženým v tabáku.
Nedávné studie například naznačují, že kuřáci vyžadují méně častou opakovanou revaskularizaci po perkutánní koronární intervenci (PCI). Často bylo prokázáno, že riziko ulcerózní kolitidy kuřáci snižují v závislosti na dávce; účinek je eliminován, pokud jedinec přestane kouřit.
Zdá se, že kouření také narušuje rozvoj Kaposiho sarkomu,
rakoviny prsu u žen s velmi vysokým rizikem genu BRCA,
preeklampsie,
a atopických poruch, jako je alergické astma.
Věrohodným mechanismem účinku v těchto případech může být nikotin působící jako protizánětlivá látka a zasahující do procesu onemocnění souvisejícího se zánětem, protože nikotin má vazokonstriktivní účinky.
Pokud jde o neurologická onemocnění, velké množství důkazů naznačuje, že rizika Parkinsonovy choroby nebo Alzheimerovy choroby mohou být u nekuřáků dvakrát vyšší než u kuřáků.
Mnoho takových dokumentů týkajících se Alzheimerovy choroby
Parkinsonova choroba
byly zveřejněny. Novější studie zjišťují, že neexistuje žádná prospěšná souvislost mezi kouřením a Alzheimerovou chorobou a v některých případech naznačují, že to ve skutečnosti vede k dřívějšímu nástupu nemoci.
Nedávné studie ukázaly, že nikotin může být použit k pomoci dospělým trpícím Autosomálně dominantní noční epilepsií čelního laloku. Stejné oblasti, které způsobují záchvaty v této formě epilepsie, jsou také zodpovědné za zpracování nikotinu v mozku.
Bylo zjištěno, že většina lidí s diagnózou schizofrenie kouří tabák. Odhady počtu schizofreniků, kteří kouří, se pohybují od 75% do 90%. Nedávno se argumentovalo, že zvýšená úroveň kouření u schizofrenie může být způsobena touhou samoléčby nikotinem. Novější výzkum zjistil opak, že se jedná o rizikový faktor bez dlouhodobého přínosu, který se používá pouze pro své krátkodobé účinky. Všechny tyto studie jsou založeny pouze na pozorování a nebyly provedeny žádné intervenční (randomizované) studie. Výzkum nikotinu podávaného prostřednictvím náplasti nebo dásně probíhá.
Výzkum jako potenciální základ pro antipsychotickou látku
Když však byly izolovány metabolity nikotinu a byl zkoumán jejich účinek nejprve na zvířecí mozek a poté na lidský mozek u lidí se schizofrenií, bylo prokázáno, že účinky pomáhají s kognitivními a negativními příznaky schizofrenie. Proto nikotinergní látky, jako antipsychotika, která neobsahují nikotin, ale působí na stejné receptory v mozku, vykazují slibné účinky jako přídatná antipsychotika v raných fázích studií FDA o schizofrenii.
„Inhibice před pulzem (PPI) je jev, při kterém slabý prepuls zeslabuje odpověď na následný překvapivý podnět. Proto se předpokládá, že PPI má tvář, konstrukci a prediktivní platnost pro narušení PPI u schizofrenie a je široce používána jako model pro studium neurobiologie této poruchy a pro screening antipsychotik. Inhibice před pulzem (PPI) je jev, při kterém slabý prepuls zeslabuje odpověď na následný překvapivý podnět. Alpha7 agonisté nikotinových receptorů hlásí, že narušení PPI zvrátili.“
Department of Clinical Pharmacology and Pharmacy, Neuroscience, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Toon 791-0295, Japan. suemaru@m.ehime-u.ac.jp
Studie navíc prokázaly, že existují geny predisponující lidi se schizofrenií k nikotinu.
„Důkazy o spojení mezi kouřením a alfa7 nikotinovým receptorovým podjednotkovým genem u pacientů se schizofrenií“ .
Neurogenetics Section, Clarke Site, Centre for Addiction and Mental Health, Department of Psychiatry, Toronto, Ontario, Kanada.
Proto lze při těchto faktorech společně vysvětlit silné užívání cigaret a dalších výrobků spojených s nikotinem mezi lidmi se schizofrenií a vyvinout nová antipsychotika, která mají tyto účinky způsobem, který není škodlivý a kontrolovaný a je slibnou arénou výzkumu schizofrenie.
Nikotin a jeho metabolity jsou zkoumány pro léčbu řady poruch, včetně ADHD, schizofrenie a Parkinsonovy nemoci.
Terapeutické využití nikotinu jako prostředku kontroly chuti k jídlu a na podporu hubnutí anekdoticky podporuje mnoho bývalých kuřáků, kteří tvrdí, že po odvykání přibrali na váze. Studie na myších naznačují, že nikotin může hrát roli při hubnutí, které je nezávislé na chuti k jídlu, a studie zahrnující starší osoby naznačují, že nikotin ovlivňuje nejen hubnutí, ale také zabraňuje určitému přibývání na váze.
Adafenoxát •
Adapromin •
Amantadin •
Bromantan •
Chlodantan •
Gludantan •
Memantin •
Midantan
8-Chlorotheofylin • 8-Cyklopentyltheofylin • 8-Fenyltofylin • Aminofylin • Kofein • CGS-15943 • Dimethazan • Paraxanthin • SCH-58261 • Theobromin • Theofylin
Cyklopentamin •
Cypenamin •
Cyprodenan •
Heptaminol •
Isomethepten •
Methylhexaneamin •
Oktodrin •
Propylhexedrin •
Tuaminoheptan
Benocyklidin •
Dieticyclidin •
Esketamin •
Eticyklidin •
Gacyklidin •
Ketamin •
Phencyclamine •
Phencyclidine •
Rolicyclidin •
Tenocyklidin •
Tiletamin
6-Br-APB •
SKF-77434 •
SKF-81297 •
SKF-82958
A-84543 •
A-366,833 •
ABT-202 •
ABT-418 •
AR-R17779 •
Altiniklin •
Anabasin •
Arekolin •
Cotinin •
Cytisin •
Dianiclin •
Epibatidin •
Epiboxidin •
GTS-21 •
Isproniclin •
Nikotin •
PHA-543,613 •
PNU-120,596 •
PNU-282,987 •
Pozaniklin •
Rivaniklin •
Sazetidin A •
SIB-1553A •
SSR-180,711 •
TC-1698 •
TC-1827 •
TC-2216 •
TC-5619 •
Tebaniclin •
UB-165 •
Vareniklin •
WAY-317,538
Anatoxin-a •
Bikukulin •
DMCM •
Flurothyl •
Gabazin •
Pentetrazol •
Picrotoxin •
Strychnin •
Thujon
Adrafinil •
Armodafinil •
CRL-40941 •
Modafinil
4-Methylaminorex •
Aminorex •
Clominorex •
Cyklazodon •
Fenozolon •
Fluminorex •
Pemolin •
Thozalinon
1-(4-Methylfenyl)-2-aminobutan •
1-fenyl-2-(piperidin-1-yl)pentan-3-on •
1-Methylamino-1-(3,4-methylendioxyfenyl)propan •
2-Fluoroamfetamin •
2-Fluoromethamfetamin •
2-OH-PEA •
2-fenyl-3-aminobutan •
2-fenyl-3-methylaminobutan •
2,3-MDA •
3-Fluoroamfetamin •
3-Fluoroethamfetamin •
3-Fluoromethkatinon •
3-Methoxyamfetamin •
3-metamfetamin •
3,4-DMMC •
4-BMC •
4-ethylamfetamin •
4-FA •
4-FMA •
4-MA •
4-MMA •
4-MTA •
6-FNE •
Alfetamin •
α-ethylfenethylamin •
Amfecloral •
Amfepentorex •
Amfepramon •
Amidefrin •
Amfetamin (dextroamfetamin, levoamfetamin) •
Amfetamin •
Arbutamin •
β-methylfenethylamin •
β-fenylmetamfetamin •
Benfluorex •
Benzedron •
Benzphetamin •
BDB (J) •
BOH (Hydroxy-J) •
BPAP •
Bufedron •
Bupropion (amfebutamon) •
Butylon •
Cathine •
Cathinon •
Chlorfentermin •
Cinnamedrin •
Klenbuterol •
Clobenzorex •
Cloforex •
Clortermin •
D-Deprenyl •
Denopamin •
Dimethoxyamphetamin •
Dimethylamfetamin •
Dimethylkatinon (Dimethylpropion, Metamfepramon) •
Dobutamin •
DOPA (Dextrodopa, Levodopa) •
Dopamin •
Dopexamine •
Droxidopa •
EBDB (Ethyl-J) •
Efedrin •
Epinefrin (adrenalin) •
Epinin (deoxyepinefrin) •
Etafedrin •
Ethkatinon (Ethylpropion) •
Ethylamfetamin (Etilamfetamin) •
Ethylnoradrenalin (Butanefrin) •
Ethylon •
Etilefrine •
Famprofazon •
Fenbutrazát •
Fencamin •
Fenethyllin •
Fenfluramin (dexfenfluramin) •
Fenmetramid •
Fenproporex •
Flefedron •
Fludorex •
Furfenorex •
Gepefrin •
HMMA •
Hordenin •
Ibopamin •
IMP •
Indanylamphetamin •
Isoetarin •
Isoethkatinon •
Isoprenalin (Isoproterenol) •
L-Deprenyl (Selegilin) •
Lefetamin •
Lisdexamfetamin •
Lofofin (Homomyristicylamin) •
Manifaxin •
MBDB (Methyl-J; „Eden“) •
MDA (tenamfetamin) •
MDBU •
MDEA („Eve“) •
MDMA („Extáze“, „Adam“) •
MDMPEA (Homarylamin) •
MDOH •
MDPR •
MDPEA (Homopiperonylamin) •
Mefenorex •
Mefedron •
Mefentermin •
Metanefrin •
Metaraminol •
Metamfetamin (Desoxyefedrin, Methedrin; Dextromethamfetamin, Levometamfetamin) •
Methoxamin •
Methoxyfenamin •
MMA •
Methkatinon (Methylpropion) •
Methedron •
Methoxyfenamin •
Methylon •
MMDA •
MMDMA •
MMMA •
Morazone •
N-benzyl-1-fenethylamin •
N,N-dimethylfenethylamin •
Naftylamfetamin •
Nisoxetin •
Noradrenalin (noradrenalin) •
Norfenefrin •
Norfenfluramin •
Normetanefrin •
Oktopamin •
Orciprenalin •
Ortetamin •
Oxilofrin •
Paredrin (Norpholedrin, Oxamphetamin, Mycadrine) •
PBA •
PCA •
PHA •
Pargylin •
Pentorex (Phenpentermine) •
Pentylon •
Phendimetrazin •
Femetrazin •
Fepromethamin •
Phentermine •
Fenylalanin •
Fenylefrin (neosynefrin) •
Fenylpropanolamin •
Pholedrine •
PIA •
PMA •
PMEA •
PMMA •
PPAP •
Prenylamin •
Propylamfetamin •
Pseudoefedrin •
Radafaxin •
Ropinirole •
Salbutamol (Albuterol; Levosalbutamol) •
Sibutramin •
Synefrin (oxedrin) •
Theodrenalin •
Tiflorex (Flutiorex) •
Tranylcypromin •
Tyramin •
Tyrosin •
Xamoterol •
Xylopropamin •
Zylofuramin
2C-B-BZP •
BZP •
CM156 •
DBL-583 •
GBR-12783 •
GBR-12935 •
GBR-13069 •
GBR-13098 •
GBR-13119 •
MeOPP •
MBZP •
Vanoxerin
1-Benzyl-4-(2-(difenylmethoxy)ethyl)piperidin •
1-(3,4-Dichlorfenyl)-1-(piperidin-2-yl)butan •
2-Benzylpiperidin •
2-Methyl-3-fenylpiperidin •
3,4-Dichlormethylfenidát •
4-Benzylpiperidin •
4-Methylmethylfenidát •
Desoxypipradrol •
Difemetorex •
Difenylpyralin •
Ethylfenidát •
Methylnaftalidát •
Methylfenidát (dexmethylfenidát) •
N-Methyl-3β-propyl-4β-(4-chlorfenyl)piperidin •
Nokain •
Phacetoperan •
Pipradrol •
SCH-5472
2-difenylmethylpyrrolidin •
α-PPP •
α-PBP •
α-PVP •
difenylprolinol •
MDPPP •
MDPBP •
MDPV •
MPBP •
MPHP •
MPPP •
MOPPP •
Naphyron •
PEP •
Prolintan •
Pyrovaleron
3-CPMT •
3′-Chloro-3α-(difenylmethoxy)tropan •
3-Pseudotropyl-4-fluorobenzoát •
4′-Fluorokokain •
AHN-1055 •
Altropan (IACFT) •
Brasofensin •
CFT (WIN 35,428) •
β-CIT (RTI-55) •
Cocaethylen •
Kokain •
Dichloropan (RTI-111) •
Difluoropin •
FE-β-CPPIT •
FP-β-CPPIT •
Ioflupan (123I) •
Norkokain •
PIT •
PTT •
RTI-31 •
RTI-32 •
RTI-51 •
RTI-105 •
RTI-112 •
RTI-113 •
RTI-117 •
RTI-120 •
RTI-121 (IPCIT) •
RTI-126 •
RTI-150 •
RTI-154 •
RTI-171 •
RTI-177 •
RTI-183 •
RTI-193 •
RTI-194 •
RTI-199 •
RTI-202 •
RTI-204 •
RTI-229 •
RTI-241 •
RTI-336
RTI-354 •
RTI-371 •
RTI-386 •
Salicylmethylecgonin •
Tesofensin •
Troparil (β-CPT, WIN 35,065-2) •
Tropoxan •
WF-23 •
WF-33 •
WF-60
1-(thiofen-2-yl)-2-aminopropan •
2-Amino-1,2-dihydronaftalen •
2-aminoindan •
2-Aminotetralin •
2-MDP •
2-fenylcyklohexylamin •
2-fenyl-3,6-dimethylmorfolin •
3-Benzhydrylmorpholin •
3,3-difenylcyklobutanamin •
5-(2-Aminopropyl)indol •
5-odo-2-aminoindan •
AL-1095 •
Amfonelová kyselina •
Amineptin •
Amifenozol •
Atipamezol •
Atomoxetin (Tomoxetin) •
Bemegrid •
Benzydamin •
BTQ •
BTS 74,398 •
Carphedon •
Ciclazindol •
Cilobamin •
Clofenciklan •
Kropramid •
Crotetamid •
Cypenamin •
D-161 •
Diklofensin •
Dimethokain •
Efaroxan •
Etamivan •
EXP-561 •
Fencamfamin •
Fenpentadiol •
Feprosidnin •
G-130 •
Gamfexin •
Gilutensin •
GSK1360707F •
GYKI-52895 •
Hexacyklonát •
Idazoxan •
Indanorex •
Indatralin •
JNJ-7925476 •
JZ-IV-10 •
Lazabemidum •
Leptaclin •
Levopropylhexedrin •
Lomevactone •
LR-5182 •
Mazindol •
Meklofenoxát •
Medifoxamin •
Mefexamid •
Mesokarb •
Methastyridon •
Methiopropamin •
N-Methyl-3-fenylnorbornan-2-amin •
Nefopam •
Nikethamid •
Nomifensin •
O-2172 •
Oxaprotilin •
Phthalimidopropiophenon •
PNU-99,194 •
Propylhexedrin •
PRC200-SS •
Rasagilin •
Rauwolscin •
Chlorid rubidný •
Setazindol •
Tametralin •
Tandamin •
Trazium •
UH-232 •
Johimbin