K otravě oxidem uhelnatým dochází po vdechnutí plynného oxidu uhelnatého. Oxid uhelnatý (CO) je produktem spalování organické hmoty za podmínek omezeného přísunu kyslíku, který zabraňuje úplné oxidaci na oxid uhličitý (CO2). Oxid uhelnatý je bezbarvý, bez zápachu, bez chuti a nedráždí, takže je pro lidi obtížně zjistitelný.
Oxid uhelnatý je výrazně toxický plyn, přičemž otrava je v mnoha zemích nejčastějším typem smrtelné otravy. Mezi příznaky mírné otravy patří bolesti hlavy a chřipkové účinky; větší expozice může vést k významné toxicitě centrálního nervového systému a srdce. Po otravě se často objevují dlouhodobé následky. Oxid uhelnatý může mít také závažné účinky na plod těhotné ženy.
Mechanismy, kterými oxid uhelnatý vyvolává toxické účinky, nejsou dosud zcela objasněny, ale předpokládá se, že hemoglobin, myoglobin a mitochondriální cytochromoxidáza jsou ohroženy. Léčba z velké části spočívá v podání 100% kyslíku nebo hyperbarické kyslíkové terapie, i když optimální léčba zůstává kontroverzní. Domácí otravě oxidem uhelnatým lze zabránit použitím domácích detektorů oxidu uhelnatého.
Otrava oxidem uhelnatým je nejčastějším typem smrtelné otravy ve Francii a ve Spojených státech. Odhaduje se, že více než 40 000 lidí ročně vyhledá lékařskou pomoc kvůli otravě oxidem uhelnatým ve Spojených státech. V mnoha průmyslových zemích může být oxid uhelnatý příčinou více než 50% smrtelných otrav. Ve Spojených státech zemře každý rok asi 200 lidí na otravu oxidem uhelnatým spojenou s domácími topnými zařízeními. CDC uvádí: „Každý rok zemře více než 500 Američanů na neúmyslnou otravu CO a více než 2000 jich spáchá sebevraždu tím, že se úmyslně otráví.“
Vzhledem k tomu, že další jedy jako kyanid a arsen byly podrobovány stále přísnějším právním omezením, stal se oxid uhelnatý v městském plynu hlavní metodou sebevraždy otravou.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Sebevražda byla také často páchána vdechováním výfukových plynů z běžících automobilových motorů. V minulosti mohly výfukové plyny motorových vozidel obsahovat až 25% oxidu uhelnatého. Novější vozy však mají katalyzátory, které mohou eliminovat přes 99% produkovaného oxidu uhelnatého. I vozy s katalyzátory však mohou produkovat značný oxid uhelnatý, pokud je vůz na volnoběh ponechán v uzavřeném prostoru. To je způsobeno sníženou dostupností kyslíku, a tedy i méně účinným spalováním.
Vzhledem k tomu, že otrava oxidem uhelnatým výfukovými plyny aut se stala méně sebevražednou možností, došlo k nárůstu nových metod otravy oxidem uhelnatým, jako je spalování dřevěného uhlí nebo jiných fosilních paliv v omezeném prostoru, jako je malá místnost, stan nebo auto. K takovým incidentům docházelo většinou v souvislosti se skupinovými sebevražednými pakty v Japonsku i Hongkongu, ale začínají se objevovat i v západních zemích, jako je sebevražda bostonského zpěváka Brada Delpa v roce 2007.
Nejčasnější příznaky, zejména z nízkých hladin expozice, jsou často nespecifické a snadno zaměnitelné s jinými onemocněními, typicky virovými syndromy podobnými chřipce, depresí, chronickým únavovým syndromem a migrénami nebo jinými bolestmi hlavy. To často komplikuje diagnózu otravy oxidem uhelnatým. V případě podezření lze diagnózu potvrdit měřením hladiny karboxyhemoglobinu v krvi.
Hlavní projevy otravy se vyvíjejí v orgánových systémech nejvíce závislých na použití kyslíku: v centrálním nervovém systému a v srdci. Klinické projevy zahrnují tachykardii a hypertenzi a příznaky centrálního nervového systému, jako jsou bolest hlavy, závratě, zmatenost, křeče a bezvědomí. Otrava CO může také vyvolat ischemii myokardu, fibrilaci síní, pneumonii, plicní edém, hyperglykémii, nekrózu svalů, akutní selhání ledvin, kožní léze, problémy se zrakem a sluchem a zástavu dýchání.
Jedním z hlavních problémů po otravě CO jsou závažné neurologické projevy, které se mohou objevit několik dní nebo dokonce týdnů po akutní otravě. Častými problémy jsou potíže s vyššími intelektuálními funkcemi a krátkodobou pamětí, demence, podrážděnost, poruchy chůze, poruchy řeči, parkinsonovy syndromy, kortikální slepota a deprese (deprese se může objevit u náhodně exponovaných). Tyto opožděné následky se objevují přibližně u 15 procent těžce otrávených pacientů po intervalu 2 až 28 dní. Je obtížné předvídat, u koho se mohou objevit opožděné následky; nicméně postupující věk, ztráta vědomí při otravě a počáteční neurologické abnormality mohou naznačovat větší pravděpodobnost rozvoje opožděných příznaků. Podle horké linky pro kontrolu jedů ve Filadelfii se následky obecně nepředpokládají, pokud expozice není natolik závažná, aby vedla ke ztrátě vědomí.
Osoby, které přežily otravu oxidem uhelnatým, měly relativně normální schopnosti při rutinních, pozornostních úkonech, ale byly oslabeny při vysokoúrovňových funkcích, jako je přepínání a ovládání pozornosti. Tyto nižší a vyšší úkoly zrcadlí rozvrhování obsahu, respektive dozorový pozornostní systém. Osoby, které přežily, měly výrazně pomalejší výkon a poruchy byly přítomny po dobu více než 1 měsíce.
Dlouhodobé opakované expozice představují větší riziko pro osoby s ischemickou chorobou srdeční a pro těhotné pacientky. Chronická expozice může zvýšit výskyt kardiovaskulárních příznaků u některých pracovníků, jako jsou vyšetřovatelé motorových vozidel, hasiči a svářeči. Pacienti si často stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, točení hlavy, deprese, zmatenost a nevolnost. Po odstranění z expozice příznaky obvykle samy odezní.
Oxid uhelnatý je významně toxický plyn, i když pacienti mohou vykazovat různé klinické projevy s různými výsledky, a to i za podobných expozičních podmínek.
Toxicitu zvyšuje také několik faktorů, včetně: zvýšené aktivity a rychlosti ventilace, již existujícího cerebrálního nebo kardiovaskulárního onemocnění, sníženého srdečního výdeje, anémie nebo jiných hematologických poruch, sníženého barometrického tlaku a vysoké metabolické rychlosti.
Za normálních podmínek je méně hustá než vzduch, ale při požárech se hromadí na zemi, takže pokud otrava způsobí ztrátu vědomí, množství vdechnutého oxidu uhelnatého se zvýší a možnost úmrtí se radikálně zvýší.
Oxid uhelnatý je život ohrožující pro člověka a další formy života dýchajícího vzduch, protože vdechnutí i relativně malého množství může vést k hypoxickému poranění, neurologickému poškození a možná i smrti. Koncentrace již 0,04% (400 částic na milion) oxidu uhelnatého ve vzduchu může být smrtelná. Plyn je zvláště nebezpečný, protože není snadno detekovatelný lidskými smysly. Mezi první příznaky otravy oxidem uhelnatým patří ospalost a bolest hlavy, následovaná bezvědomím, respiračním selháním a smrtí. První pomoc pro oběť otravy oxidem uhelnatým vyžaduje přístup k čerstvému vzduchu, podání umělého dýchání a, pokud je to možné, kyslíku a co nejdříve lékařskou pomoc.
Když je oxid uhelnatý vdechován, zaujme místo kyslíku v hemoglobinu, červeném krevním pigmentu, který normálně přenáší kyslík do všech částí těla. Protože se oxid uhelnatý váže na hemoglobin několiksetkrát silněji než kyslík, jeho účinky jsou kumulativní a dlouhotrvající, což způsobuje nedostatek kyslíku v celém těle. Aby se hemoglobin s příměsí CO (karboxyhemoglobin) pročistil, je nutné delší působení na čerstvý vzduch (nebo čistý kyslík).
Účinky oxidu uhelnatého v částicích na milion jsou uvedeny níže:
Kromě toho, nedávná zpráva dochází k závěru, že expozice oxidu uhelnatého může vést k významné ztrátě životnosti po expozici v důsledku poškození srdečního svalu.
Hladiny oxidu uhelnatého vázaného v krvi lze určit měřením karboxyhemoglobinu, což je stabilní komplex oxidu uhelnatého a hemoglobinu, který se tvoří v červených krvinkách. Oxid uhelnatý se v těle vytváří normálně a vytváří nízkou saturaci karboxyhemoglobinem. Oxid uhelnatý funguje také jako neurotransmiter. Normální hladiny karboxyhemoglobinu u průměrného člověka jsou nižší než 5%, zatímco u kuřáků cigaret (dvě krabičky denně) mohou být hladiny až 9%.
Závažná toxicita je často spojena s hladinami karboxyhemoglobinu nad 25% a riziko úmrtí je vysoké s hladinami nad 70%. Přesto nebyl zjištěn konzistentní vztah mezi dávkou a klinickými účinky karboxyhemoglobinu. Proto jsou hladiny karboxyhemoglobinu spíše vodítkem k hladinám expozice než k účinkům, protože spolehlivě nepředpovídají klinický průběh nebo krátkodobý nebo dlouhodobý výsledek.
Přesné mechanismy, kterými jsou toxické účinky indukovány CO, nejsou zcela objasněny.
Oxid uhelnatý se váže na hemoglobin (snižuje přenos kyslíku), myoglobin (snižuje jeho zásobní kapacitu kyslíku) a mitochondriální cytochromoxidázu (inhibuje buněčné dýchání).
Oxid uhelnatý má významnou afinitu k železitým místům v hemoglobinu, hlavní kyslíkaté sloučenině v krvi. Afinita mezi oxidem uhelnatým a hemoglobinem je 240krát silnější než afinita mezi hemoglobinem a kyslíkem.
CO se váže na hemoglobin a produkuje karboxyhemoglobin (COHb) – tradiční víra je, že toxicita oxidu uhelnatého vzniká vznikem karboxyhemoglobinu, který snižuje schopnost krve přenášet kyslík. To inhibuje transport, dodávku a využití kyslíku.
Protože hemoglobin je tetramer se čtyřmi vazebnými místy kyslíku, vazba CO na jednom z těchto míst také zvyšuje afinitu kyslíku zbývajících 3 míst, což narušuje normální uvolňování kyslíku. To způsobuje, že hemoglobin zadržuje kyslík, který by jinak byl dodáván do tkáně.
Úroveň kyslíku dostupného pro tkáňové použití se snižuje. Tato situace je popsána tak, že CO posunuje křivku disociace kyslíku doleva. V případě otravy oxidem uhelnatým se obsah kyslíku v krvi ve skutečnosti zvyšuje; protože veškerý kyslík je v krvi, žádný se do tkání nedostává, a to způsobuje hypoxické poranění tkáně. Avšak navzdory tomu, že CO ovlivňuje dostupnost kyslíku, mohou k rozhodujícím účinkům otravy CO přispívat jiné mechanismy.
Dostatečná expozice oxidu uhelnatému může snížit množství kyslíku, které mozek přijímá, do té míry, že oběť upadne do bezvědomí, a může utrpět poškození mozku nebo dokonce smrt v důsledku hypoxie. Mozek reguluje dýchání spíše na základě hladiny oxidu uhličitého v krvi než hladiny kyslíku, takže oběť může hypoxii podlehnout, aniž by si něčeho všimla až do bodu kolapsu. Puncovní patologickou změnou po otravě CO je oboustranná nekróza paldia.
Hemoglobin po převedení na karboxyhemoglobin získává jasně červenou barvu, takže oběť otravy CO je v učebnicích popisována jako vypadající růžovolící a zdravá. Nicméně tento „klasický“ třešňově červený vzhled není vždy k vidění – v jedné studii byl zaznamenán pouze ve 2% případů – proto je třeba dbát na to, aby diagnóza nebyla přehlédnuta, i když tato barva není přítomna.
Oxid uhelnatý má také vysokou afinitu k myoglobinu. CO vázaný na myoglobin může narušit srdeční výdej a vést k cerebrální ischemii. Byl hlášen opožděný návrat příznaků, který se zdá být výsledkem po návratu zvýšených hladin karboxyhemoglobinu; tento účinek může být způsoben pozdním uvolněním CO z myoglobinu, který se následně váže na hemoglobin.
Druhý mechanismus zahrnuje společné účinky na mitochondriální respirační enzymatický řetězec, který je zodpovědný za efektivní využití kyslíku tkáněmi. CO se neváže na cytochromoxidázu se stejnou afinitou jako kyslík, takže před vazbou pravděpodobně vyžaduje významnou intracelulární hypoxii. Tato vazba narušuje aerobní metabolismus a účinnou syntézu adenosintrifosfátu (ATP). Buňky reagují přechodem na anaerobní metabolismus, což způsobuje anoxii, laktátovou acidózu a případnou buněčnou smrt.
Dalším mechanismem, o kterém se předpokládá, že má významný vliv na opožděné účinky, jsou tvořené krvinky a chemické mediátory, které způsobují peroxidaci mozkových lipidů.
CO způsobuje uvolnění oxidu dusnatého z endoteliálních buněk a krevních destiček a tvorbu volných radikálů kyslíku včetně peroxynitritu. V mozku to způsobuje další mitochondriální dysfunkci, kapilární únik, sekvestraci leukocytů a apoptózu. Konečným výsledkem je lipidová peroxidace (degradace nenasycených mastných kyselin), která způsobuje opožděnou reverzibilní demyelinizaci bílé hmoty v centrálním nervovém systému a může vést k edému a ohniskovým oblastem nekrózy v mozku.
K tomuto poškození mozku dochází hlavně v období rekonvalescence a jeho následkem jsou kognitivní poruchy (zejména postihující paměť a učení) a poruchy hybnosti. Poruchy hybnosti souvisí se zálibou CO poškozovat bazální ganglie. Tyto opožděné neurologické účinky se mohou rozvinout během několika dnů po počáteční akutní otravě.
Otrava oxidem uhelnatým může mít významné fetální účinky. CO způsobuje hypoxii fetální tkáně snížením uvolňování mateřského kyslíku do plodu a průnikem oxidu uhelnatého placentou a kombinací s fetálním hemoglobinem, který má o 10 až 15% vyšší afinitu k CO než dospělý hemoglobin. Eliminace oxidu uhelnatého je u plodu také pomalejší, což vede ke kumulaci CO. Úroveň nemocnosti a úmrtnosti plodu při akutní otravě oxidem uhelnatým je významná, takže i přes blahobyt matky může stále docházet k těžké otravě plodu. Vzhledem k těmto účinkům jsou těhotné pacientky léčeny normálním nebo hyperbarickým kyslíkem delší dobu než netěhotné pacientky.
První pomoc při otravě oxidem uhelnatým spočívá v okamžitém odstranění oběti z expozice bez ohrožení sebe sama, přivolání pomoci a v případě potřeby použití resuscitace. Hlavní lékařskou léčbou při otravě oxidem uhelnatým je 100% kyslík pomocí těsné kyslíkové masky. Kyslík urychluje disociaci oxidu uhelnatého od hemoglobinu a zlepšuje okysličování tkáně snížením jeho biologického poločasu. Hyperbarický kyslík se používá také při léčbě otravy CO; hyperbarický kyslík také zvyšuje disociaci karboxyhemoglobinu a činí tak ve větší míře než normální kyslík. Hyperbarický kyslík může také usnadnit disociaci CO od cytochromové oxidázy.
Významnou kontroverzí v lékařské literatuře je, zda hyperbarický kyslík ve skutečnosti nabízí oproti normálnímu vysokoprůtokovému kyslíku nějaké extra výhody, pokud jde o zvýšení přežití nebo zlepšení dlouhodobých výsledků. Byly provedeny klinické studie, ve kterých byly obě možnosti léčby porovnány; ze šesti provedených čtyř zjistily hyperbarický kyslík zlepšený výsledek a dvě zjistily žádný přínos pro hyperbarický kyslík. Některé z těchto studií byly kritizovány za zjevné nedostatky v jejich provádění. Nedávný důkladný přehled veškeré literatury o léčbě oxidem uhelnatým dospěl k závěru, že role hyperbarického kyslíku je nejasná a dostupné důkazy nepotvrzují ani nepopírají klinicky významný přínos. Autoři navrhli rozsáhlou, dobře navrženou, externě auditovanou, multicentrickou studii, která měla srovnat normální kyslík s hyperbarickým kyslíkem.
Může být nutná další specifická léčba dalších komplikací, jako jsou záchvaty, srdeční abnormality, plicní edém a acidóza. Opožděný rozvoj neuropsychiatrické poruchy je jednou z nejzávažnějších komplikací otravy, často je nutná rozsáhlá kontrola a léčba.
Zásadním problémem veřejného zdraví zůstává prevence, která vyžaduje osvětu veřejnosti o bezpečném provozu spotřebičů, topení, krbů a spalovacích motorů a také zvýšený důraz na instalaci detektorů oxidu uhelnatého. Alarmy na přítomnost oxidu uhelnatého jsou obvykle instalovány v domácnostech v okolí topidel a dalších zařízení. Pokud je zjištěna vysoká hladina CO, zařízení spustí alarm, který dává lidem v okolí možnost větrat prostor nebo bezpečně opustit budovu. Na rozdíl od detektorů kouře nemusí být umístěny v blízkosti úrovně stropu. Komise pro bezpečnost spotřebního zboží uvádí, že „detektory oxidu uhelnatého jsou pro bezpečnost domů stejně důležité jako detektory kouře“, a doporučuje, aby každý dům měl alespoň jeden detektor oxidu uhelnatého.
Přístroje, které se prodávají za 20 – 60 USD a jsou běžně dostupné, mohou být napájeny buď bateriemi, nebo střídavým proudem (se zálohou baterie nebo bez ní). Vzhledem k tomu, že CO je bezbarvý a bez zápachu (na rozdíl od kouře z požáru), detekce v domácím prostředí je bez takového výstražného zařízení nemožná. Některé státní a obecní úřady, včetně Ontaria, Kanady a New Yorku, vyžadují instalaci detektorů CO v nových jednotkách. Massachusetts a Illinois začaly vyžadovat detektor ve všech rezidencích 1. ledna 2007.
Oxid uhelnatý lze snadno zjistit filtračním papírem impregnovaným roztokem chloridu palladnatého. Oxid uhelnatý redukuje oxid palladnatý na černý kovový palladium. Tato reakce je velmi citlivá.