Plicní embolie (PE) je ucpání hlavní tepny plic nebo jedné z jejích větví látkou, která putovala z jiného místa v těle krevním řečištěm (embolie). Obvykle je to způsobeno embolií trombu (krevní sraženiny) z hlubokých žil v nohou, což je proces nazývaný žilní tromboembolie. Malá část je způsobena embolizací vzduchu, tuku nebo plodové vody. Překážka průtoku krve plícemi a výsledný tlak na pravou srdeční komoru vede k příznakům a příznakům PE. Riziko PE se zvyšuje v různých situacích, jako je rakovina a prodloužený klid na lůžku.
Příznaky plicní embolie zahrnují potíže s dýcháním, bolest na hrudi při inspiraci a bušení srdce. Klinické příznaky zahrnují nízkou saturaci kyslíku v krvi a cyanózu, rychlé dýchání a rychlý srdeční tep. Závažné případy plicní embolie mohou vést ke kolapsu, abnormálně nízkému krevnímu tlaku a náhlé smrti.
Diagnóza je založena na těchto klinických nálezech v kombinaci s laboratorními testy (jako je D-dimerový test) a zobrazovacími studiemi, obvykle CT plicní angiografií. Léčba je typicky antikoagulační medikací, včetně heparinu a warfarinu. Těžké případy mohou vyžadovat trombolýzu léky, jako je tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA), nebo mohou vyžadovat chirurgický zásah prostřednictvím plicní trombektomie.
Příznaky plicní embolie jsou náhlá dušnost (dušnost), tachypnoe (zrychlené dýchání), bolest na hrudi „pleuritické“ povahy (zhoršená dýcháním), kašel a hemoptýza (vykašlávání krve). Závažnější případy mohou zahrnovat příznaky jako cyanóza (modré zbarvení, obvykle rtů a prstů), kolaps a oběhová nestabilita. Přibližně 15% všech případů náhlé smrti lze přičíst plicní embolii.
Při fyzikálním vyšetření, pleurální tření může být slyšitelné stetoskopem nad postiženými oblastmi plic. Kmen na pravé komory může být detekován jako levý parazitární zvracení, hlasitá plicní složka druhého srdečního zvuku, zvýšený krční žilní tlak, a vzácněji otoky nohou.
Horečka, i když obvykle nízkého stupně, se vyskytuje u 14% lidí s plicní embolií.
Diagnóza plicní embolie je založena primárně na validovaných klinických kritériích v kombinaci se selektivním vyšetřením, protože typický klinický projev (dušnost, bolest na hrudi) nelze definitivně odlišit od ostatních příčin bolesti na hrudi a dušnosti. Rozhodnutí provést zobrazovací vyšetření je obvykle založeno na klinických podkladech, tj. anamnéze, příznacích a nálezech na fyzickém vyšetření, po nichž následuje posouzení klinické pravděpodobnosti.
Nejčastěji používanou metodou k predikci klinické pravděpodobnosti, Wellsovo skóre, je pravidlo klinické predikce, jehož použití je komplikováno tím, že je k dispozici více verzí. V roce 1995 Wells a kol. zprvu vyvinuli pravidlo predikce (založené na vyhledávání v literatuře) k predikci pravděpodobnosti PE, založené na klinických kritériích. Pravidlo predikce bylo revidováno v roce 1998 Toto pravidlo predikce bylo dále revidováno, když bylo zjednodušeno během validace Wellsem a kol. v roce 2000. V publikaci z roku 2000 Wells navrhl dva různé bodovací systémy používající odstřižky 2 nebo 4 se stejným pravidlem predikce. V roce 2001 Wells publikoval výsledky používající konzervativnější odstřižek 2 k vytvoření tří kategorií. Byla navržena dodatečná verze, „modifikovaná rozšířená verze“, používající novější odstřižek 2, ale zahrnující zjištění z Wellsových počátečních studií. Nejnověji se další studie vrátila k dřívějšímu Wellsovu použití odstřižku 4 bodů k vytvoření pouze dvou kategorií.
Pro plicní embolii existují další pravidla predikce, například Ženevské pravidlo. Ještě důležitější je, že použití jakéhokoli pravidla je spojeno se snížením výskytu recidivující tromboembolie.
Tradiční výklad
Alternativní výklad
První primární výzkum ukázal, že při nízkém/středním podezření na PE stačí normální hladina D-dimeru (prokázaná krevním testem), aby se vyloučila možnost trombotické PE. To bylo potvrzeno nedávným systematickým přezkumem studií pacientů s nízkou pravděpodobností PE před testem (PTP) a negativními výsledky D-dimeru, které zjistily, že tříměsíční riziko tromboembolických příhod u pacientů vyloučených tímto způsobem bylo 0,14%, s 95% intervalem spolehlivosti od 0,05 do 0,41%, i když tento přezkum byl omezen použitím pouze jedné randomizované kontrolované klinické studie, zbytek studií byly prospektivní kohorty.
Při podezření na plicní embolii se provádí řada krevních testů, aby se vyloučily důležité sekundární příčiny plicní embolie. Patří sem kompletní krevní obraz, stav srážlivosti (PT, APTT, TT) a některé screeningové testy (rychlost sedimentace erytrocytů, funkce ledvin, jaterní enzymy, elektrolyty). Pokud je některý z nich abnormální, může být nutné provést další vyšetření.
Selektivní plicní angiogram odhalující významný trombus (označený A) způsobující centrální obstrukci v levé hlavní plicní tepně. Dole je zobrazeno EKG vyšetření.
CT plicní angiografie (CTPA) ukazuje sedlovou embolii a značnou trombózní zátěž v lobárních větvích obou hlavních plicních tepen.
Ventilačně-perfuzní scintigrafie u ženy užívající hormonální antikoncepci a valdekoxib.(A) Po inhalaci 20,1 mCi Xenon-133 plynu byly v zadní projekci pořízeny scintigrafické snímky, které ukazují rovnoměrnou ventilaci do plic. (B) Po intravenózní injekci 4,1 mCi makroagregovaného albuminu značeného techneciem-99m byly pořízeny scintigrafické snímky, které jsou zde zobrazeny v zadní projekci. Tento a další snímky ukázaly sníženou aktivitu ve více oblastech.
CT plicní angiografie (CTPA) je plicní angiogram získaný pomocí počítačové tomografie (CT) s radiokontrastem spíše než pravostrannou srdeční katetrizací. Jeho výhodami jsou klinická ekvivalence, neinvazivní charakter, jeho větší dostupnost pro pacienty a možnost identifikace dalších plicních poruch z diferenciální diagnózy v případě, že nedojde k plicní embolii. Posouzení přesnosti CT plicní angiografie brání rychlé změny v počtu řádků detektorů dostupných v multidetektorových CT (MDCT) přístrojích. Podle kohortní studie může jednořezové spirální CT pomoci diagnostikovat detekci u pacientů s podezřením na plicní embolii . V této studii byla citlivost 69% a specificita 84%. V této studii, která měla prevalenci detekce, byla 32%, pozitivní prediktivní hodnota 67,0% a negativní prediktivní hodnota 85,2% (klikněte zde pro úpravu těchto výsledků u pacientů s vyšším nebo nižším rizikem detekce). Výsledky této studie však mohou být zkreslené kvůli možnému inkorporačnímu zkreslení, protože CT sken byl konečným diagnostickým nástrojem u pacientů s plicní embolií. Autoři konstatovali, že negativní CT sken s jedním řezem je sám o sobě nedostatečný k vyloučení plicní embolie. Samostatná studie se směsí 4 skenerů s řezem a 16 skenerů s řezem uvedla citlivost 83% a specificitu 96%. Tato studie konstatovala, že dodatečné testování je nezbytné, pokud je klinická pravděpodobnost v rozporu s výsledky zobrazování. CTPA je non-inferiorní vůči VQ skenování a identifikuje více embolií (aniž by nutně zlepšilo výsledek) ve srovnání s VQ skenováním.
Ventilační/perfuzní sken (nebo V/Q sken nebo plicní scintigrafie), který ukazuje, že některé oblasti plic jsou odvětrávány, ale nejsou perfuzovány krví (kvůli obstrukci sraženinou). Tento typ vyšetření se používá méně často kvůli rozšířenější dostupnosti CT technologie, nicméně může být užitečný u pacientů, kteří mají alergii na jodovaný kontrast nebo v těhotenství kvůli nižší expozici záření než CT.
Často prováděné testy, které nejsou citlivé na PE, ale mohou být diagnostické.
Nálezy na elektrokardiogramu
Elektrokardiogram pacienta s plicní embolií vykazující sinusovou tachykardii přibližně 150 tepů za minutu a blokádu pravého raménka.
U pacientů s bolestí na hrudi se běžně provádí elektrokardiogram (EKG), aby se rychle diagnostikovaly infarkty myokardu (srdeční infarkty). EKG může vykazovat známky napětí pravého srdce nebo akutní cor pulmonale v případech velkých PEs – klasickými příznaky jsou velká S vlna v olovu I, velká Q vlna v olovu III a obrácená T vlna v olovu III („S1Q3T3“). Ta je příležitostně (až 20 %) přítomna, ale může se objevit i u jiných akutních plicních onemocnění, a proto má omezenou diagnostickou hodnotu. Nejčastěji pozorovanými příznaky na EKG jsou sinusová tachykardie, odchylka pravé osy a blokáda pravého raménka svazku. Sinusová tachykardie se však stále vyskytovala pouze u 8 – 69 % lidí s PE.
U masivních a submassivních plicních embolií lze na echokardiografii pozorovat dysfunkci pravé strany srdce, což svědčí o tom, že plicní tepna je silně ucpaná a srdce není schopno vyrovnat tlak. Některé studie (viz níže) naznačují, že tento nález může být indikací pro trombolýzu. Ne každý pacient s (podezřením) plicní embolií vyžaduje echokardiogram, ale zvýšení srdečních troponinů nebo mozkového natriuretického peptidu může svědčit o srdeční námaze a opravňovat k echokardiogramu.
Specifický vzhled pravé komory na echokardiografii je označován jako McConnellův znak. Jedná se o nález akinézie střední volné stěny, ale normálního pohybu vrcholu. Tento jev má 77% citlivost a 94% specificitu pro diagnózu akutní plicní embolie.
Kombinování testů do algoritmů
Vyšetřovatelé PIOPED zveřejnili nedávná doporučení pro diagnostický algoritmus; tato doporučení však neodrážejí výzkum pomocí 64 slice MDCT. Tito vyšetřovatelé doporučili:
Kritéria vyloučení plicní embolie
Pravidlo PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) pomáhá posoudit pacienty, u kterých je podezření na plicní embolii, ale je to nepravděpodobné. Na rozdíl od Wellsova skóre a Ženevského skóre, což jsou pravidla klinické predikce určená k rozložení pacientů s podezřením na plicní embolii, je pravidlo PERC navrženo tak, aby vyloučilo riziko plicní embolie u pacientů, u kterých je lékař již stratifikoval do kategorie s nízkým rizikem.
Pacienti v této kategorii nízkého rizika bez jakéhokoli z těchto kritérií nesmí podstoupit žádné další diagnostické vyšetření na plicní embolii: Hypoxie – Sa02 <95%, jednostranný otok dolních končetin, hemoptýza, předchozí DVT nebo PE, nedávný chirurgický zákrok nebo úraz, věk >50 let, užívání hormonů, tachykardie. Důvodem tohoto rozhodnutí je, že další vyšetření (konkrétně CT angiogram hrudníku) může způsobit větší poškození (z ozáření a kontrastní barvivo) než riziko plicní embolie. Pravidlo PERC má citlivost 97,4% a specificitu 21,9% s falešně negativní mírou 1,0% (16/1666).
Ve většině případů je základem léčby antikoagulační léčba. Akutně je často nutná podpůrná léčba, jako je kyslík nebo analgezie.
Ve většině případů je základem léčby antikoagulační léčba. Na počátku léčby se podává heparin, nízkomolekulární hepariny (jako je enoxaparin a dalteparin) nebo fondaparinux, zatímco léčba warfarinem, acenokumarolem nebo fenprokumonem se zahajuje (to může trvat několik dní, obvykle v době, kdy je pacient v nemocnici). Nízkomolekulární heparin může snížit krvácení u pacientů s plicní embolií ve srovnání s heparinem podle systematického hodnocení randomizovaných kontrolovaných studií pomocí Cochrane Collaboration. Snížení relativního rizika bylo 40,0%. U pacientů s podobným rizikem jako v této studii (2,0% mělo krvácení, když nebylo léčeno nízkomolekulárním heparinem) to vede k absolutnímu snížení rizika o 0,8%. 125,0 pacientů musí být léčeno, aby bylo dosaženo pozitivního výsledku (počet potřebný k léčbě = 125,0. Kliknutím sem upravíte tyto výsledky u pacientů s vyšším nebo nižším rizikem krvácení).
Může však být možné léčit nízkorizikové pacienty jako ambulantní pacienty. Probíhající klinická studie zkoumá bezpečnost této praxe na základě důkazů shrnutých nedávným systematickým přehledem observačních studií. Tento systematický přehled zkoumal ambulantní léčbu symptomatické plicní embolie a zjistil, že úmrtí ze všech příčin se pohybovalo od 5 do 44% a výskyt dalších komplikací, jako je recidivující tromboembolie, se pohyboval od 1 do 9% a velké krvácení od 0 do 4%.
Léčba warfarinem často vyžaduje častou úpravu dávkování a sledování INR. V PE jsou INR mezi 2,0 a 3,0 obecně považovány za ideální. Pokud se při léčbě warfarinem objeví další epizoda PE, může být INR okno zvýšeno např. na 2,5-3,5 (pokud nejsou kontraindikace) nebo může být antikoagulace změněna na jiné antikoagulancium, např. nízkomolekulární heparin. U pacientů se základním maligním onemocněním může být na základě výsledků studie CLOT upřednostněna léčba s průběhem nízkomolekulárního heparinu před warfarinem. Podobně jsou těhotné ženy často udržovány na nízkomolekulárním heparinu, aby se vyhnuly známým teratogenním účinkům warfarinu, zejména v časných fázích těhotenství.
Lidé jsou obvykle přijímáni do nemocnice v časných fázích léčby a mají tendenci zůstávat v ústavní péči, dokud INR nedosáhne terapeutické úrovně. Stále častěji jsou nízkorizikové případy řešeny ambulantně způsobem, který je již běžný v léčbě DVT.
Léčba warfarinem obvykle pokračuje po dobu 3-6 měsíců, nebo „celoživotní“, pokud již dříve došlo k DVT nebo PEs, nebo není přítomen žádný z obvyklých rizikových faktorů. Abnormální hladina D-dimeru na konci léčby může signalizovat potřebu pokračování léčby u pacientů s první nevyprovokovanou plicní embolií.
Masivní PE způsobující hemodynamickou nestabilitu (šok a/nebo hypotenze, definovaná jako systolický krevní tlak <90 mmHg nebo pokles tlaku o 40 mmHg po dobu > 15 minut, pokud není způsobena nově vzniklou arytmií, hypovolémií nebo sepsí) je indikací pro trombolýzu, enzymatickou destrukci sraženiny medikací. Je to nejlepší dostupná lékařská léčba v této situaci a je podporována klinickými pokyny.
O použití trombolýzy u nehmotných PEs se stále diskutuje. Cílem terapie je rozpuštění sraženiny, ale je zde přítomno riziko krvácení nebo mrtvice. Hlavní indikací trombolýzy je submassivní PE, kde lze na echokardiografii prokázat dysfunkci pravé komory a přítomnost viditelného trombu v atriu.
Použitý spodní dutý filtr.
Chirurgická léčba akutní plicní embolie (plicní trombektomie) je méně častá a byla z velké části opuštěna kvůli špatným dlouhodobým výsledkům. V poslední době však prošla opětovným oživením s revizí chirurgické techniky a má se za to, že pro vybrané pacienty je přínosem.
Chronická plicní embolie vedoucí k plicní hypertenzi (známá jako chronická tromboembolická hypertenze) je léčena chirurgickým zákrokem známým jako plicní tromboendarterektomie.
Pokud je antikoagulační léčba kontraindikována a/nebo neúčinná, nebo aby se zabránilo vstupu nové embolie do plicní tepny a kombinaci s existující blokádou, může být implantován filtr dolní duté žíly.
Úmrtnost na neléčenou plicní embolii je prý 26%. Toto číslo pochází ze studie publikované v roce 1960 společností Barrit a Jordan, která porovnávala antikoagulaci proti placebu pro léčbu plicní embolie. Barritt a Jordan provedli svou studii v Bristol Royal Infirmary v roce 1957. Tato studie je jedinou placebem kontrolovanou studií, která kdy zkoumala místo antikoagulancií v léčbě plicní embolie, jejíž výsledky byly tak přesvědčivé, že se studie nikdy neopakovala, že by to bylo považováno za neetické. Uváděná míra úmrtnosti 26% ve skupině s placebem je však pravděpodobně nadsazená, vzhledem k tomu, že tehdejší technologie mohla odhalit pouze závažné plicní embolie.
Prognóza závisí na množství plic, které je postiženo, a na koexistenci dalších zdravotních potíží; chronická embolizace do plic může vést k plicní hypertenzi. Po masivní plicní embolii musí být embolie nějak vyřešena, pokud má pacient přežít. U trombotické plicní embolie může být krevní sraženina odbourávána fibrinolýzou, nebo může být organizována a znovu analizována tak, aby se vytvořil nový kanál skrz sraženinu. Průtok krve je obnoven nejrychleji první nebo druhý den po plicní embolii. Poté se zlepšení zpomaluje a některé defekty mohou zůstat natrvalo. Existuje polemika o tom, zda malé subsegmentální PEs musí být vůbec léčeny, a existují určité důkazy, že pacienti s subsegmentálními PEs mohou bez léčby obstát.
PESI a Ženevská predikční pravidla mohou odhadovat mortalitu, a tak mohou být vodítkem pro výběr pacientů, kteří mohou být zvažováni pro ambulantní terapii.
Po první PE je hledání sekundárních příčin obvykle krátké. Teprve když se objeví druhá PE, a zejména když se tak stane ještě za antikoagulační terapie, je provedeno další hledání základních podmínek. To bude zahrnovat testování („trombophilia screen“) na Leidenskou mutaci faktoru V, antifosfolipidové protilátky, hladiny proteinu C a S a antitrombinu a později protrombinovou mutaci, mutaci MTHFR, koncentraci faktoru VIII a vzácnější dědičné koagulační abnormality.
Vývoj trombózy je klasicky způsoben skupinou příčin pojmenovaných Virchowova triáda (změny krevního průtoku, faktory ve stěně cévy a faktory ovlivňující vlastnosti krve). Často je přítomno více než jeden rizikový faktor.
Po ukončení antikoagulace je riziko fatální plicní embolie 0,5% ročně.
Infekce horních cest dýchacích · Běžné nachlazení · Rýma · Sinusitida · Faryngitida (Streptokok v krku) · Tonsillitida · Laryngitida · Tracheitida · Záchvat · Epiglottitida
Chřipka · Pneumonie (virová, bakteriální, bronchopneumonie) · Závažný akutní respirační syndrom
Bronchitida (akutní, chronická) · Bronchiolitida
Rozedma plic · CHOPN · Astma · Status asthmaticus · Bronchiektázie
Pneumokonióza (Coalworker’s pneumoconiosis, Asbestosis, Silicosis, Bauxite fibrosis, Berylliosis, Siderosis) · Byssinosis · Hypersensitivní pneumonitida (Farmer’s lung, Bird fancier’s lung)
Syndrom akutní dechové tísně · Plicní edém · Hammanův-Richův syndrom · Intersticiální plicní nemoc
Plicní absces · Pleurální výpotek · Empyema
Pneumotorax · Hemothorax · Hemopneumothorax · Mendelsonův syndrom · Respirační selhání · Atelektáza · Mediastinální emfyzém · Mediastinitida
viz také vrozené (Q30-Q34, 748)