Rehabilitace cévní mozkové příhody

Rehabilitace cévní mozkové příhody, nebo v optimističtějším pojetí rekonvalescence cévní mozkové příhody, je proces, při kterém pacienti s invalidizující cévní mozkovou příhodou podstupují léčbu, která jim má pomoci vrátit se co nejvíce do normálního života tím, že znovu získají a znovu se naučí dovednosti každodenního života. Je multidisciplinární v tom, že zahrnuje tým s různými dovednostmi, který spolupracuje na pomoci pacientovi. Patří mezi ně ošetřující personál, fyzioterapie, pracovní terapie, logopedie a jazyková terapie a obvykle lékař vyškolený v rehabilitační medicíně. Některé týmy mohou také zahrnovat psychology a sociální pracovníky a lékárníky. Pacienti mohou požadovat přístup k nejmodernější léčbě s pomocí svého vlastního lékaře.

U většiny pacientů s cévní mozkovou příhodou zahrnuje rehabilitační proces ošetřování, pracovní terapii (OT), fyzioterapii (PT), terapeutickou rekreaci (TR) a logopedii (neboli logopedickou jazykovou terapii, SLP). OT zahrnuje cvičení a trénink, které pomáhají pacientovi s cévní mozkovou příhodou znovu se naučit každodenní činnosti, někdy nazývané Aktivity každodenního života (ADL), jako je jídlo a pití, oblékání, koupání, vaření, čtení a psaní a toaleta. Terapeutická rekreace funguje v několika oblastech včetně řešení problémů, zlepšení pohybu a opětovného vstupu do komunity prostřednictvím známých, nových a adaptivních volnočasových dovedností. Řečová a jazyková terapie je vhodná pro pacienty, kteří mají problémy s porozuměním řeči nebo psaným slovům nebo problémy s formováním řeči. Řečoví terapeuti také hodnotí schopnost člověka bezpečně polykat po cévní mozkové příhodě.

Rehabilitační tým pořádá pravidelná setkání, na kterých může být pacient s rodinou přítomen, aby prodiskutoval aktuální situaci a stanovil cíle a zajistil účinnou komunikaci. Ve většině případů je kýženým cílem umožnit pacientovi návrat domů do samostatného života, i když to není vždy možné.

Rehabilitace cévní mozkové příhody může trvat od několika dnů až po několik měsíců. Největší návrat funkce je pozorován v prvních několika dnech a týdnech a poté odpadá, pokud se používají pouze tradiční OT, PT, TR a SLP. Oproti tomu oprava mozku, neurogeneze a nervové přeočkování mohou být nakonec výrazně medicínsky posíleny ještě dlouho po tomto krátkém terapeutickém okně.

Po mozkové mrtvici se řídicí signály z mozku často nemohou dostat do některých svalů, typicky do rukou nebo nohou. Bez těchto signálů je úroveň elektrické aktivity v těchto svalech příliš nízká na to, aby se mohly samy přiměřeně stáhnout. To způsobuje, že jsou stále slabší.

Historie neurorehabilitace cévní mozkové příhody

Znalosti o mrtvici a procesu uzdravení po mrtvici jsou v relativním plenkách. Až v roce 1620 přišel Johan Wepfer studiem mozku prasete s teorií, že mrtvice je způsobena přerušením toku krve do mozku. To byl důležitý průlom, ale jakmile byla známa příčina mrtvice, vyvstala otázka, jak léčit pacienty s mrtvicí.

Po většinu minulého století byli lidé po mrtvici skutečně odrazováni od aktivní činnosti. Kolem padesátých let se tento postoj změnil a lékaři začali pacientům s mrtvicí předepisovat léčebná cvičení s dobrými výsledky. Přesto se za dobrý výsledek považovalo dosažení takové míry nezávislosti, při níž jsou pacienti schopni bez pomoci přestoupit z postele na invalidní vozík. To byla stále poměrně neradostná vyhlídka, ale situace se zlepšovala.

Začátkem padesátých let začal Twitchell studovat vzorec uzdravení u pacientů s cévní mozkovou příhodou. Podal zprávu o 121 pacientech, které pozoroval. Zjistil, že do čtyř týdnů, pokud dojde k určitému uzdravení funkce ruky, je 70% šance na úplné nebo dobré uzdravení. Podal zprávu, že k většině uzdravení dochází v prvních třech měsících a po šesti měsících dochází jen k malému uzdravení.

Přibližně ve stejné době popsal Brunnstrom také proces obnovy a rozdělil tento proces do sedmi fází. S tím, jak se zlepšují znalosti vědy o obnově mozku, se vyvíjejí i metody zásahu. Dojde k trvalému zásadnímu posunu v procesech používaných k usnadnění obnovy mozkové mrtvice.

Současné perspektivy a terapeutické cesty

Pro neurorehabilitaci je zásadní pochopení toho, jak probíhá motorické učení. Termín „motorické učení“ se používá k popisu souboru procesů spojených s praxí nebo zkušeností, které vedou k „relativně“ trvalým změnám ve schopnosti pohybu.

Proces motorického učení (nebo motorického přeučení po mozkové mrtvici) využívá neasistované, cílené cvičení. Tak se děti, olympijští sportovci a pacienti po mozkové mrtvici učí motorické dovednosti.

Pohybová terapie vyvolaná omezením

Nová technika zvaná terapie vyvolaná omezením je dobrým příkladem motorického re-učení. Myšlenka na terapii vyvolanou omezením je ve skutečnosti stará asi 100 let. Významný výzkum prováděl muž jménem Oden. Byl schopen simulovat mrtvici v opičím mozku, která způsobila hemiplegii. Pak opici svázal zdravou ruku a donutil ji, aby použila svou špatnou ruku, a sledoval, co se stalo. Po dvou týdnech této terapie byly opice schopny znovu použít své kdysi hemiplegické paže. Udělal stejný experiment bez svázání paží a čekal šest měsíců od jejich zranění. Opice bez zásahu nebyly schopny použít postiženou ruku ani o šest měsíců později. V roce 1918 byla tato studie zveřejněna, ale dostalo se jí málo pozornosti.

Nakonec vědci začali jeho techniku aplikovat na pacienty s mrtvicí a začalo se to nazývat pohybová terapie vyvolaná omezením. Zejména počáteční studie se zaměřily na pacienty s chronickou mrtvicí, kteří byli více než 12 měsíců po mrtvici. To zpochybnilo přesvědčení, které v té době panovalo, že po jednom roce nedojde k uzdravení. Terapie spočívá v nošení měkké rukavice na zdravé ruce po 90% bdělých hodin, což nutí postiženou ruku používat. Pacienti podstupují intenzivní terapii jeden na jednoho po dobu šesti až osmi hodin denně po dobu dvou týdnů.

Roboticky asistovaná pohybová terapie

Kvůli požadavkům na dávkování a potřebě zajistit tisíce pohybů nákladově efektivním způsobem vznikají automatizované počítačové programy a roboticky asistované terapeutické systémy.

Doporučujeme:  Ganglie

Cyklická elektrická neuromuskulární stimulace

Cyklická elektrická neuromuskulární stimulace byla zjištěna v některých studiích na zvýšení motorické obnovy po mrtvici, s tvrzením, že to může snížit spasticitu, posílit svaly, a zvýšit rozsah pohybu kloubů s prevencí nebo korekce kontraktur.

Transplantace kmenových buněk má nahradit odumřelé mozkové buňky. Tato terapie je slibná, ale mnoho otázek zůstává nezodpovězeno:

Růstové faktory v mozku podporují nervovou opravu, neurogenezi a adaptativní předělávání. Při podání pacientovi snadno pronikají do mozku. Zvýšení trofického vstupu v mozku je slibnou strategií pro obnovu mozkové mrtvice.

Monoaminy a antidepresiva

Monoaminy (noradrenalin, dopamin a serotonin) se nepodílejí pouze na náladě (a depresi po mozkové mrtvici), ale také posilují zotavení po mozkové mrtvici.

Léčba nedostatku živin souvisejících s cévní mozkovou příhodou

Deficit folátu a hyperhomocysteinémie jsou převládající u starších obětí po mozkové mrtvici a jsou „silně a nezávisle“ spojeny s rozvojem mozkové atrofie.

Inhibice enzymů štěpících mozkové proteiny

Matrix metalloproteinázy (MMP) jsou po mozkové příhodě zvýšené a nepřímo korelují s funkční obnovou. MMP také zřejmě snižují hladiny růstových faktorů. (viz Růstové faktory, supra) MMP jsou atraktivními cíli v jiných podmínkách, kdy je konjunktivní tkáň pod proteolytickou degradací, jako jsou infekční onemocnění a malignity.

Inhibice aktivace mikroglií

Po mozkovém inzulínu obklopují místo léze specializované mozkové buňky zvané microglia i další gliální buňky (astrocyty) a vytvářejí jizvu po glii. Ačkoli je tato jizva pravděpodobně výsledkem adaptačního mechanismu, její objem nepřímo koreluje s uzdravením. Kromě toho může deprese po mozkové mrtvici souviset s hladinami zánětlivých cytokinů v mozku. Obnova mozkové mrtvice by tedy měla zahrnovat normalizaci imunitní aktivace obklopující lézi.

Přestože přímá elektrická stimulace není tak módní jako farmakologická léčba, je účinná.

Taková práce představuje posun paradigmatu v přístupu k rehabilitaci mozkově poraněného mozku od farmakologického zaplavování neuronálních receptorů, namísto cílené fyziologické stimulace.

Akustická elektrická stimulace (rytmická sluchová stimulace)

Poslech rytmické hudby zvyšuje motorickou aktivitu a podporuje pohyb u pacientů s cévní mozkovou příhodou. Ukázalo se, že rytmická sluchová stimulace (RAS) je lepší než trénink podle Bobatha.

Léčba spasticity po cévní mozkové příhodě

Spasticita je stav, který běžně postihuje svaly u lidí po lézích horních motorických neuronů, například po mozkové mrtvici. Odhaduje se, že přibližně u 65 % jedinců se po mozkové mrtvici 1 rozvine spasticita, a studie odhalily, že přibližně 40 % obětí mozkové mrtvice může mít spasticitu ještě 12 měsíců po mozkové mrtvici.² Spasticita byla popsána jako „motorická porucha charakterizovaná zvýšením tonického strečového reflexu (svalového tonu) v závislosti na rychlosti, což je způsobeno hyperexcitabilitou strečového reflexu“. 1 Lze ji také popsat jako „zlého charleyho koně“, a jakmile je spasticita zjištěna, chronicky zkrácený sval může vyvolat fyzické změny, jako je zkrácení a kontrakce, které dále přispívají ke ztuhlosti svalů.³ Tyto ztuhlé, ztuhlé svaly mohou činit pohyb, zejména paží nebo nohou, obtížným nebo nekontrolovatelným.4 Patofyziologický základ spasticity je nedokonale pochopen. Změny v tonu svalů pravděpodobně vyplývají ze změn v rovnováze vstupů z retikulspinálních a jiných sestupných drah do motorických a interneuronálních obvodů míchy a z absence neporušeného kortikospinálního systému.³ Jinými slovy, dochází k poškození části mozku nebo míchy, která řídí dobrovolný pohyb.

Křečovitost po mrtvici se může objevit v jakékoliv svalové skupině, ale nejčastěji postihuje paži, přičemž typické držení těla je zaťatá pěst, ohnutý loket a paže přitisknutá k hrudi; 5-7 to může výrazně narušit schopnost oběti mrtvice provádět každodenní činnosti, jako je oblékání a stravování.

Nefarmakologické terapie

Mezi nefarmakologické terapie patří strečink, splinting, sériové lití, dynamické splinting, biofeedback a elektrická stimulace.1,8,9 Tyto terapie jsou tradičními formami léčby spasticity a měly by být zahájeny co nejdříve. Cílem těchto terapií je prodloužit hyperaktivní sval, zlepšit rozsah pohybu, zabránit další kontrakci a snížit škodlivé podněty, které mohou mít vliv na páteřní okruh spasticity. Aplikace kontraktury preventivní polohování bylo prokázáno, že zpomaluje rozvoj ramenních abdukčních kontraktur 10, a použití oděvů Lycra pro horní končetinu může být také prospěšné.11

Intratekální podání léků zahrnuje implantaci pumpy, která dodává léky přímo do CNS.1,3 Přínosem je, že lék zůstává v míše, aniž by cestoval v krevním řečišti, a často dochází k menším vedlejším účinkům. Nejčastěji používaným lékem na to je Baclofen, ale Morfin sulfát a Fentanyl byly použity také, hlavně na silné bolesti v důsledku spasticity.

Chirurgická léčba spasticity zahrnuje prodlužování nebo uvolňování svalů a šlach, procedury zahrnující kosti a také selektivní dorzální rhizotomii.3,8 Rhizotomie, obvykle vyhrazená pro těžkou spasticitu, zahrnuje řezání selektivních smyslových nervových kořenů, protože pravděpodobně hrají roli při generování spasticity.

Subluxace ramene po cévní mozkové příhodě

Glenohumerální (nebo rameno) subluxace je definována jako částečné nebo neúplné dislokace ramenního kloubu, který obvykle vyplývá ze změn v mechanické integritě kloubu. Subluxace je častý problém s hemiplegií, nebo slabost svalstva horní končetiny. Tradičně to bylo považováno za významnou příčinu post-mrtvice bolesti ramene, i když několik posledních studií neprokázaly přímou korelaci mezi ramenní subluxace a bolest.

Přesná etiologie subluxace u pacientů po cévní mozkové příhodě je nejasná, ale zdá se, že je způsobena slabostí muskulatury podpírající ramenní kloub. Rameno je jedním z nejvíce pohyblivých kloubů v těle. Pro zajištění vysoké úrovně pohyblivosti rameno obětuje stabilitu vaziva a v důsledku toho spoléhá na okolní muskulaturu (tj. svaly rotátorových manžet, latissimus dorsi a deltový sval) pro velkou část své podpory. To je v kontrastu s jinými méně pohyblivými klouby, jako je koleno a kyčel, které mají významné množství podpory z kloubní kapsle a okolních vazů. Pokud cévní mozková příhoda poškodí horní motorické neurony ovládající svaly horní končetiny, dochází ke slabosti a ochrnutí, následované spasticitou v poněkud předvídatelném vzorci. Svaly podporující ramenní kloub, zejména supraspinatus a zadní deltový sval ochabnou a již nemohou nabídnout dostatečnou podporu vedoucí k pohybu paže směrem dolů a ven v ramenním kloubu způsobujícímu napětí na relativně slabé kloubní kapsli. Byly uváděny i další faktory přispívající k subluxaci, jako je tah za hemiplegickou paži a nesprávné polohování.

Doporučujeme:  Loď bláznů (duševní nemoc)

Diagnózu lze obvykle provést pohmatem nebo prohmatáním kloubu a okolních tkání, i když je sporné, zda lze stupeň subluxace klinicky měřit či nikoli. Pokud dojde k subluxaci ramene, může se stát bariérou pro rehabilitační proces. Léčba zahrnuje opatření na podporu kloubu se subluxací, jako je taping kloubu, pomocí laptopu nebo armboardu. Ramenní závěs může být použit, ale je kontroverzní a několik studií neprokázalo žádný citelný rozdíl v rozsahu pohybu, stupeň subluxace, nebo bolest při použití závěsu. Závěs může také přispět ke kontrakturám nebo utažení kloubu, pokud se používá po delší dobu. To znamená, že závěs může být nutné pro některé terapeutické činnosti. Funkční elektrická stimulace (FES) také ukázala slibné výsledky v léčbě subluxace, a snížení bolesti, i když některé studie prokázaly návrat bolesti po vysazení FES. Jako u většiny stavů, nejlepší léčba spočívá v preventivních opatřeních, jako je raný rozsah pohybu, správné polohování, pasivní podpora struktur měkkých tkání a případně včasná opětovná aktivace ramenní svaloviny pomocí funkční elektrické stimulace.

1. Teasell RW: „Bolestivé hemiplegické rameno“. Physical Medicine and Rehabilitation: State of the Art Reviews 1998; 12 (3): 489-500.
2. Boyd EA, Goudreau L, O’Riain MD, et al: Radiologické měření subluxace ramene v hemiplegii: jeho spolehlivost a platnost. Arch Phys Med Rehabil 1993 Feb; 74(2): 188-93
3. Brandstater ME: Stroke rehabilitation. In: DeLisa JA, et al, eds. Rehabilitation Medicine: Principles and Practice. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:1165-1189.
4. Chae J, Yu DT, Walker ME, et al: Intramuskulární elektrická stimulace pro hemiplegické bolesti ramene: 12měsíční sledování multicentrické, randomizované klinické studie. Am J Phys Med Rehabil. 2005 Nov; 84(11): 832-42
5. Chantraine A, Baribeault A, Uebelhart D, Gremion G: Bolest ramene a dysfunkce v hemiplegii: účinky funkční elektrické stimulace. Arch Phys Med Rehabil 1999 Mar; 80(3): 328-31

Bolestivé syndromy po cévní mozkové příhodě

Central Post-stroke Pain (CPSP) je neuropatická bolest, která je způsobena poškozením neuronů v mozku (centrální nervový systém) v důsledku cévního poranění. Jedna studie zjistila, že až u 8% lidí, kteří prodělali mozkovou mrtvici, se vyvine Central Post-stroke Pain a že bolest bude středně silná až silná u 5% postižených.1 Tento stav byl dříve nazýván „thalamická bolest“, kvůli vysoké incidenci mezi těmi, kteří mají poškození thalamových nebo thalamových jader. Nyní známý jako CPSP, je charakterizován vnímanou bolestí z nebolestivých podnětů, jako je teplota a lehký dotyk. Toto změněné vnímání podnětů, nebo alodynie, může být obtížné posoudit vzhledem k tomu, že bolest se může měnit denně v popisu a místě a může se objevit kdekoli od měsíců do let po mozkové mrtvici. CPSP může také vést ke zvýšené centrální reakci na bolestivé pocity, nebo hyperpatie. Postižené osoby mohou bolest popsat jako křeče, pálení, drcení, vystřelování, mravenčení a dokonce i nadýmání nebo nucení na močení.² Jak variace, tak mechanismus bolesti v CPSP ztížily její léčbu. Lékaři využili několik strategií, včetně intravenózního lidokainu, opioidů/narkotik, antidepresiv, antiepileptik a neurochirurgických zákroků s různou úspěšností. Vyšší míry úspěšné kontroly bolesti u osob s CPSP lze dosáhnout léčbou dalších následků mozkové příhody, jako je deprese a spasticita. S rostoucím věkem populace bude diagnóza a léčba CPSP stále důležitější pro zlepšení kvality života rostoucího počtu pacientů, kteří přežili mozkovou příhodu.

1. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Výskyt centrální bolesti po mozkové příhodě. Bolest 1995; 61: 187-193.
2. Nicholson B. Hodnocení a léčba syndromů centrální bolesti. Neurologie 2004; 62 (supp) S30-36.

zh:中风康复
Nepříliš neobvyklý, ale méně pochopený výsledek mrtvice, stejně jako metabolické a traumatické poškození mozku, je stav zvaný apraxie. Tento stav byl zpočátku uznáván jako: „Poruchy provádění naučených pohybů, které nemohou být způsobeny ani slabostí, nekoordinací nebo smyslovou ztrátou, ani nepochopením nebo nepozorností vůči příkazům.“1 Je rozpoznáno několik forem apraxie. Limb-kinetická apraxie je neschopnost provádět přesné nebo přesné pohyby prstem, paží nebo nohou. Ideamotorová apraxie je neschopnost vykonávat příkaz z mozku k napodobení pohybů končetin nebo hlavy prováděných nebo navrhovaných jinými. Koncepční apraxie je podobná ideamotorové apraxii, ale vyvozuje hlubší poruchu, při které již není chápána funkce nástrojů nebo předmětů. Ideační apraxie je neschopnost vytvořit plán pro určitý pohyb. Buccofaciální apraxie, neboli obličejová-orální apraxie, je neschopnost koordinovat a provádět pohyby obličeje a rtů, jako je pískání, mrkání, kašel atd. na povel. Konstrukční apraxie ovlivňuje schopnost osoby kreslit nebo kopírovat jednoduché diagramy, nebo konstruovat jednoduché obrázky. Okulomotorová apraxie je stav, při kterém pacient obtížně pohybuje očima. Mnozí se domnívají, že nejčastější formou apraxie je ideamotorová apraxie, při které dochází k odpojení oblasti mozku obsahující plány pro pohyb a oblasti mozku, která je zodpovědná za provedení tohoto pohybu.²

Zatímco při mnoha účincích cévní mozkové příhody, kdy je klinický lékař schopen posoudit konkrétní oblast mozku, kterou cévní mozková příhoda zranila určitými známkami nebo příznaky, není případ apraxie tak jasný. Obvyklou teorií, proč tento stav způsobuje, je, že část mozku, která obsahuje informace pro dříve naučené kvalifikované motorické činnosti, jako je použití lžíce k nabrání polévky a jejímu vložení do úst, byla buď ztracena, nebo není přístupná. Tento stav je obvykle způsoben urážkou dominantní hemisféry mozku. Častěji se nachází ve frontálním laloku levé hemisféry mozku. Léčba získané apraxie v důsledku cévní mozkové příhody se obvykle skládá z fyzikální, pracovní a logopedické terapie. Kodaňská studie cévní mozkové příhody, která je velkou důležitou studií publikovanou v roce 2001, ukázala, že z 618 pacientů s cévní mozkovou příhodou byla manuální apraxie zjištěna u 7% a orální apraxie u 6%.4 Manuální i orální apraxie souvisely se zvyšující se závažností cévní mozkové příhody. Ústní apraxie souvisela se zvýšením věku v době cévní mozkové příhody. Mezi pohlavími nebyl zjištěn žádný rozdíl ve výskytu. Bylo také zjištěno, že zjištění apraxie nemá negativní vliv na schopnost fungovat po ukončení rehabilitace. Národní institut neurologických poruch a cévní mozkové příhody (NINDS) v současné době sponzoruje klinickou studii s cílem získat poznatky o fungování mozku při provádění a kontrole dobrovolných motorických pohybů u normálních subjektů. Jejich cílem je pokusit se zjistit, co se děje s těmito procesy v průběhu získané apraxie v důsledku cévní mozkové příhody nebo poranění mozku.4

Doporučujeme:  Prokrastinace

1. Rehabilitace a léčba apraxie po mrtvici, Can Heugten CM. Recenze v klinické gerontologii (2001), 11: 177-184 Cambridge University Press.
2. www.emedicine.com
3. www.cigna.com/healthinfo/nord766.html
4. Pedersen PM et al. Manual and Oral Apraxia in Acute Stroke, Frequency and Influence on Functional Outcome: The Copenhagen Stroke Study. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 2001; 80(9):685-692.

Laterální medulární syndrom

Laterální medulární syndrom, známý také jako Wallenbergův syndrom, je způsoben blokádou zadní dolní mozkové tepny (PICA) nebo vertebrálních tepen. Známky a příznaky zahrnují sníženou bolest a teplotu na stejné straně obličeje a opačné straně těla v porovnání s lézí, ataxii na stejné straně léze a Hornerův syndrom na stejné straně obličeje.

Léčba v akutním prostředí je většinou zaměřena na symptomatickou léčbu. Po počáteční léčbě v nemocnici budou někteří pacienti potřebovat krátkodobé umístění v pečovatelském domě nebo rehabilitačním zařízení před odchodem domů. Rehabilitace u Wallenbergova syndromu se zaměřuje na zlepšení rovnováhy, koordinaci, práci na činnostech každodenního života a zlepšení funkce řeči a polykání. Může být přítomna těžká nevolnost a závrať, které omezují pokrok v rehabilitaci a rekonvalescenci. Důležitá je symptomatická léčba antiemetiky a léky na škytavku. Mezi běžně používaná antiemetika patří odansetron, metokloprid, prochlorperazin a promethazin. Tyto léky se také používají k léčbě škytavky spolu s chlorpromazinem. Existují kazuistiky dalších léků užitečných při léčbě škytavky u Wallenbergova syndromu včetně baklofenu a antiepileptických léků. Prognóza u někoho s laterálním medulárním syndromem závisí na velikosti a umístění poškozené oblasti mozkového kmene. Někteří jedinci se rychle uzdraví, zatímco jiní mohou mít významné neurologické postižení měsíce až roky po počátečním úrazu.

Deprese je často hlášeným následkem cévní mozkové příhody a lze ji pozorovat u 25-50% pacientů. Diagnostická a statistická příručka (DSM-IV-TR) definuje depresi po cévní mozkové příhodě jako „poruchu nálady způsobenou celkovým zdravotním stavem (tj. cévní mozkovou příhodou), která je považována za způsobenou přímými fyziologickými účinky [tohoto] stavu.“ Deprese po cévní mozkové příhodě může zahrnovat depresivní náladu a snížený zájem a potěšení, které narušují sociální a pracovní fungování, ale nemusí nutně splňovat plná kritéria depresivní poruchy.

První studie, které hledaly souvislost mezi specifickými lézemi po cévní mozkové příhodě a výskytem deprese, uváděly korelaci mezi lézemi levé fronty a závažnou depresí. Předpokládalo se, že poškození frontálních noradrenergních, dopaminergních a serotonergních projekcí způsobuje úbytek katecholaminů, které vedou k depresi. Novější studie však prokázaly, že anatomické aspekty léze nemusí nutně korelovat s výskytem deprese. Další psychologické faktory mohou vést k rozvoji deprese včetně osobních a sociálních ztrát souvisejících s fyzickým postižením, které je často způsobeno cévní mozkovou příhodou.

V léčbě deprese po mozkové mrtvici se tradičně používají tricyklická antidepresiva (TCA), jako je nortriptylin. V poslední době se selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), jako je fluoxetin a citalopram, staly farmakologickou terapií volby kvůli nižšímu výskytu nežádoucích účinků. Také psychologická léčba, jako je kognitivně behaviorální terapie, skupinová terapie a rodinná terapie jsou uváděny jako užitečné doplňky léčby.

Celkově může vývoj deprese po mozkové mrtvici hrát významnou roli v rekonvalescenci pacienta po mozkové mrtvici. Například závažnost deprese po mozkové mrtvici je spojována se závažností zhoršení činností každodenního života (ADL). Účinnou léčbou deprese dochází u pacientů k větší obnově základních ADL, jako je oblékání, stravování a ambulance, jakož i instrumentálních ADL, jako je schopnost postarat se o finanční a domácí záležitosti. Rozpoznání a léčba deprese po mozkové mrtvici vede v podstatě k větší funkční schopnosti pacienta v průběhu času.

1. Berg A, Palomaki, H, et al: Poststroke Depression: An 18-Month Follow-UP. Stroke 2003; 34: 138.

2. Brandstater ME: Stroke Rehabilitation. In: DeLisa JA, et al, eds. Rehabilitation Medicine: Principles and Practices. 3. vyd. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:1165-1189.

3. Grasso MG, Pantano P, et al: Mesial temporal cortex hypoperfusion is associated with
deprese u subkortikální cévní mozkové příhody. Mrtvice. 1994 květen; 25(5): 980 – 85.
4. Mayberg HS, Robinson, RG, et al: PET zobrazování kortikálních S2 serotoninových receptorů po mrtvici: lateralizované změny a vztah k depresi. Am J Psychiatry 1998; 145(8): 937-43.
5. Robinson RG: deprese po mrtvici: prevalence, diagnóza, léčba a onemocnění
progrese. Biologická psychiatrie 2003 srp; 54(3): 376-87.