Tardivní dysfrenie

Lékařský výraz Tardivní dysfrenie byl navržen americkým neurologem Stanleym Fahnem, vedoucím oddělení pohybových poruch Neurologického institutu v New Yorku, ve spolupráci s psychiatrem Davidem V. Forrestem v 70. letech. Původně byl spojen s unikátním, vzácným, behaviorálním/mentálním neuroleptickým lékem vyvolaným tardivním syndromem pozorovaným u psychiatrických pacientů (zejména u schizofrenie) léčených typickými antipsychotickými léky nebo neuroleptiky. Tardivní dysfrenie je jedním z mnoha neuroleptiky vyvolaných tardivních syndromů, včetně tardivní dyskineze a další již rozpoznané tardivní dystonie, tardivní akatizie.

Nedávno brazilský psychiatr Leopoldo Hugo Frota, pomocný profesor psychiatrie na Federální univerzitě v Rio de Janeiru, rozšířil původní Fahnův konstrukt o -nezávisle popsané, ale etiologicky příbuzné koncepty- rebound psychózy, psychózy supersenzitivity (Guy Chouinard) a pseudo-refrakterity schizofrenie (Heinz Lehmann & Thomas Ban) nebo sekundární získané refrakterity.

V psychiatrické komunitě panují určité neshody ohledně diagnózy tardivní dysfrenie. Proto by měl být následující popis považován za obecný a nesmělý.

Tardivní dysfrenie je charakterizována zhoršením psychiatrických příznaků, které lze přímo vysledovat po podání antipsychotické medikace.

Etiologie všech těchto syndromů byla Frotou připisována adaptativní, ale extrémní a dlouhotrvající up-regulaci dopaminergní mezolimbické dráhy receptoru typu D2. Zdůraznil také mimořádnou roli moderních atypických antipsychotik druhé generace s převládajícím účinkem na dopaminergní mezolimbickou dráhu odlišně od těch typických, která působí především na nigrostriatální dráze.

Při diagnostice tardivní dysfrenie je zvažováno šest příznaků:

B) Příznaky jsou přítomny po celé čtyři týdny (plné dva týdny, pokud se úspěšně léčí okamžitým opětovným nasazením nebo augmentací účinnějším lékem a/nebo vzestupem předchozího léku) a obsahují některý z těchto vzorců:

C) Kritéria A & B známky a příznaky se objevují postupně po podání perorálního antipsychotika nebo během čtyř týdnů, které následují po jeho vysazení (8 týdnů u lékových forem dépôt).

Doporučujeme:  Alopatická medicína

D) K expozici typickému a/nebo atypickému antipsychotickému léku došlo po dobu nejméně tří celých měsíců (plných 12 týdnů), nebo 1 celý měsíc (plné 4 týdny), pokud je pacientovi šedesát let nebo více.

E) Klinické příznaky a projevy nemohou být přisuzovány jinému psychiatrickému stavu, neurologickému stavu, somatickému onemocnění nebo těžkému stresu. Rovněž musí být vyloučeno vystavení jiným lékům vyvolávajícím psychózu.

F) Známky a příznaky nemohly být lépe vysvětleny případným předchozím psychiatrickým/neurologickým stavem nepříznivým přirozeným vývojem (tj. primární refrakterní nebo špatná prognóza Schizofrenie; těžká akutní mánie; demence s psychotickými příznaky) ani neuroleptickou dysforií.

Stejně jako u jiných neuroleptiky indukovaných tardivních syndromů neexistuje jednoznačná léčba tardivní dysfrenie. Pokračování v užívání léku nebo změna dávkování užívaného atypického antipsychotika nebo jeho rozšíření o typické antipsychotikum může příznaky dočasně zmírnit. Tato řešení však s sebou nesou riziko zhoršení nebo přetrvávání iatrogeneze v dlouhodobém horizontu.

Někteří pacienti by mohli postupně profitovat z přechodu na parciální agonistu dopaminového receptoru D2, jako je klozapin. Tyto léky nevyvolávají regulaci, místo toho působí jako profylaxe.