Tardivní dyskineze je závažná neurologická porucha způsobená dlouhodobým a/nebo vysokodávkovým užíváním antagonistů dopaminu, obvykle antipsychotik a mezi nimi zejména typických antipsychotik. Tyto neuroleptické léky jsou obecně předepisovány pro závažné psychiatrické poruchy. Starší typická antipsychotika, která zřejmě způsobují tardivní dyskinezi o něco častěji než novější atypická antipsychotika, jsou předepisována méně často. Existují však některá nová použití, jako například rok trvající implantáty, které jsou vyvíjeny za použití starších typických léků, např. Haldol®, jeden z nejhorších provinilců, pokud jde o tardivní dyskinezi. Dalšími antagonisty dopaminu, kteří mohou způsobit tardivní dyskinezi, jsou léky na gastrointestinální poruchy (například metoklopramid) a neurologické poruchy. Některé léky, které nejsou určeny k ovlivnění dopaminu, jako jsou SSRI antidepresiva, mohou také způsobit tardivní dyskinezi. Nová generace atypických antipsychotik zřejmě způsobuje tardivní dyskinezi o něco méně často (ačkoliv mohou způsobit závažné metabolické poruchy, např. diabetes, dostatečně často na to, aby byly stejně nebezpečné).
Termín tardivní dyskineze byl zaveden v roce 1964. Dyskineze znamená „abnormální pohyb“ a tardivní znamená „pozdní“, což znamená, že dyskineze se objevuje až po uplynutí určité doby po počátečním podání neuroleptického léku.
Tardivní dyskineze je charakterizována opakujícími se, mimovolními, bezúčelnými pohyby. Mezi znaky poruchy může patřit grimasa, vystouplý jazyk, mlaskání rtů, svraštění a sešpulení rtů a rychlé mrkání očí. Mohou se objevit také rychlé pohyby rukou, nohou a trupu. Zhoršené pohyby prstů se mohou jevit, jako by pacient hrál na neviditelnou kytaru nebo klavír. Mnoho příznaků tardivní dyskineze se jeví podobně jako Parkinsonova choroba.
Příčina tardivní dyskineze zřejmě souvisí s poškozením – v důsledku užívání antipsychotických léků – systému, který využívá a zpracovává neurotransmiter dopamin. Má se za to, že postsynaptické dopaminergní receptory se stávají supersenzitivními na stimulaci během neuroleptické léčby a že tato supersenzitivita způsobuje příznaky tardivní dyskineze. Dostupný výzkum zřejmě naznačuje, že současné profylaktické užívání neuroleptika a antiparkinsonika je zbytečné, aby se zabránilo časným extrapyramidovým vedlejším účinkům a může pacienta učinit citlivějším na tardivní dyskinezi.
Primární prevence tardivní dyskineze se dosáhne použitím nejnižší účinné dávky neuroleptika po co nejkratší dobu. Pokud je tardivní dyskineze diagnostikována, měl by být příčinný lék pokud možno snížen nebo vysazen. Tardivní dyskineze může přetrvávat po vysazení ‚urážlivého neuroleptika‘ měsíce, roky, nebo dokonce trvale. Není znám lék na tardivní dyskinezi, ale předběžný výzkum naznačuje, že atypické neuroleptikum Clozaril (Clozapine®) může zlepšit stav pacienta. Zlepšení je v některých případech pozorováno také při použití vysoce účinných benzodiazepinů – lorazepamu (Ativan®), diazepamu (Valium®) nebo klonazepamu (Klonopin®). Zjištění o účincích přírodních látek, jako je vitamin E (alfa-tokoferol) nebo melatonin, jsou neprůkazná. Léčba adrenergními blokátory a agonisty dopaminu, jako je bromokriptin, také zůstává poněkud kontroverzní. Objevily se zprávy o slibných účincích léku tetrabenazinu (jiný druh neuroleptika). Naopak, většina antiparkinsonik zhoršuje stav pacienta.
Hořčík a vitamín B6 snížily hyperkinetické vedlejší účinky psychotropních léků u 62% subjektů experimentu po 21 dnech.
Tardivní dyskineze se nejčastěji vyskytuje u pacientů se schizofrenií, bipolární poruchou nebo jinými psychiatrickými onemocněními, kterým jsou podávány antipsychotické léky, ale může se vyskytnout i u jiných pacientů, kteří jsou léčeni těmito léky. Některé odhady naznačují, že se vyskytuje u 15-30% pacientů léčených antipsychotickými neuroleptickými léky po dobu 3 měsíců nebo déle. Jiné odhady naznačují, že s každým rokem užívání neuroleptik se u 5% pacientů projeví známky tardivní dyskineze, tj. 5% po jednom roce, 10% po dvou letech, 15% po třech letech bez jasné horní hranice. Nakonec, podle těchto odhadů, pokud jsou léky užívány dostatečně dlouho, u většiny pacientů se porucha rozvine. Výskyt tardivní dyskineze se liší podle typu neuroleptika (např. Haldol® častěji než Trilafon®), denní dávky a délky léčby (čím vyšší denní dávka a delší trvání léčby, tím vyšší riziko).
Starší pacienti a pacientky jsou náchylnější k rozvoji tardivní dyskineze. Děti a dospívající jsou mnohem citlivější k časným a pozdním extrapyramidovým nežádoucím účinkům neuroleptik než dospělí. Z tohoto důvodu může být léčba mladých lidí neuroleptiky kontraindikována a mnohé úřady se domnívají, že by měla být zahájena až jako poslední možnost, s využitím režimu nejnižší možné dávky a nejkratší délkou léčby v souladu s dobrým vedením pacienta.
Tardivní dyskineze se může stát důkladně oslabujícím sociálním handicapem. Ničivý dopad tardivní dyskineze ilustruje, proč pacienti (pokud to jejich stav dovoluje) a/nebo jejich rodiny (opatrovníci a/nebo ošetřovatelé/zdravotní sestry) musí před zahájením léčby obdržet úplné informace o neuroleptiku (informovaný souhlas).