Nežádoucí účinek léku (zkráceně ADR) je výraz, který popisuje nežádoucí, negativní následky spojené s užíváním daných léků. ADR je zvláštní typ nežádoucího účinku. Význam tohoto výrazu se liší od významu výrazu „nežádoucí účinek“, protože posledně jmenovaný výraz může znamenat i to, že účinky mohou být prospěšné. Studiem nežádoucích účinků se zabývá obor známý jako farmakovigilance.
Pro psychologa jsou důležité dvě konkrétní třídy reakcí:
Nežádoucí účinky mohou být klasifikovány např. podle příčiny a závažnosti.
Typy A a B byly navrženy v 70. letech 20. století a další typy byly navrženy později, když se ukázalo, že první dva typy jsou pro klasifikaci ADR nedostatečné.
Americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv definuje závažné účinky jako::
Ačkoli zatím neexistuje žádná oficiální stupnice, která by informovala o celkovém drogovém riziku, systém hodnocení drogových rizik iGuard je pětibarevná hodnotící stupnice podobná poradenskému systému vnitřní bezpečnosti:
Nežádoucí účinky mohou být lokální, tj. omezené na určité místo, nebo systémové, kdy lék vyvolává nežádoucí účinky v celém systémovém oběhu.
Například některá oční antihypertenziva způsobují systémové účinky, přestože se podávají lokálně jako oční kapky, protože část z nich uniká do systémového oběhu.
S tím, jak výzkum lépe vysvětluje biochemii užívání léků, ubývá nežádoucích účinků typu B a přibývá typů A. Mezi nejčastější mechanismy patří:
Abnormální metabolismus léků může být způsoben dědičnými faktory oxidace fáze I nebo konjugace fáze II. Farmakogenomika je studium dědičného základu abnormálních reakcí na léčiva.
Dědičnost abnormálních alel cytochromu P450může změnit metabolismus léčiv. K dispozici jsou tabulky pro kontrolu lékových interakcí způsobených interakcemi P450.
Dědičnost abnormální butyrylcholinesterázy (pseudocholinesterázy) může ovlivnit metabolismus léků, jako je sukcinylcholin.
Dědičnost abnormální N-acetyltransferázy, která konjuguje některé léky, aby usnadnila jejich vylučování, může ovlivnit metabolismus léků, jako je isoniazid, hydralazin a prokainamid.
Dědičnost abnormální thiopurin S-metyltransferázy může ovlivnit metabolismus thiopurinových léčiv merkaptopurinu a azathioprinu.
Interakce s jinými léky
Při polyfarmacii se zvyšuje riziko lékových interakcí.
Tyto interakce jsou obvykle přechodné a mírné, dokud není dosaženo nového ustáleného stavu. Týkají se hlavně léčiv bez výrazného metabolismu při prvním průchodu játry. Základní plazmatické proteiny pro vazbu léčiv jsou:
Některé lékové interakce s warfarinem jsou způsobeny změnami vazby na bílkoviny.
U pacientů dochází k abnormálnímu metabolismu cytochromem P450 buď v důsledku zděděných abnormálních alel, nebo v důsledku interakcí s léky. K dispozici jsou tabulky pro kontrolu lékových interakcí v důsledku interakcí P450.
Příkladem synergismu jsou dva léky, které oba prodlužují QT interval.
Složitější stupnicí je algoritmus Naranjo.
V mnoha zemích existují oficiální orgány, které monitorují bezpečnost a reakce na léky. Na mezinárodní úrovni vede WHO Monitorovací centrum v Uppsale a Evropská unie Evropskou agenturu pro léčivé přípravky (EMEA). Ve Spojených státech je za monitorování postmarketingových studií odpovědný Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA).