Syndrom akutní respirační tísně (ARDS), také známý jako syndrom respirační tísně (RDS) nebo syndrom respirační tísně dospělých (na rozdíl od IRDS) je závažná reakce na různé formy poranění plic, která má za následek respirační tíseň.
ARDS je závažné plicní onemocnění způsobené celou řadou přímých a nepřímých problémů. Je charakterizováno zánětem plicního parenchymu vedoucím k porušené výměně plynů se současným systémovým uvolňováním mediátorů zánětu způsobujícím zánět, hypoxémii a často vedoucí k mnohočetnému selhání orgánů. Tento stav je často smrtelný, obvykle vyžaduje mechanickou ventilaci a přijetí na jednotku intenzivní péče. Méně závažná forma se nazývá akutní plicní poranění (ALI).
ARDS dříve nejčastěji označoval syndrom respirační tísně dospělých, aby jej odlišil od syndromu respirační tísně kojenců u předčasně narozených dětí. Protože se však tento typ plicního edému vyskytuje i u dětí, ARDS se postupně posunul na střední akutní spíše než na dospělé. Rozdíly oproti typickému syndromu kojenců přetrvávají.
Syndrom akutní respirační tísně byl poprvé popsán v roce 1967 Ashbaughem a spol. Zpočátku neexistovala žádná definice, což vedlo ke sporům o incidenci a mortalitu. V roce 1988 byla navržena rozšířená definice, která kvantifikovala fyziologické respirační poškození.
ARDS byl definován jako poměr arteriálního parciálního kyslíkového napětí (PaO2) jako frakce inspirovaného kyslíku (FiO2) pod 200 mmHg za přítomnosti bilaterálních alveolárních infiltrátů na rentgenu hrudníku. Tyto infiltráty se mohou jevit podobně jako u selhání levé komory, ale srdeční silueta se u ARDS jeví normálně. Také tlak v plicním kapilárním klínu je u ARDS normální (méně než 18 mmHg), ale zvýšený při selhání levé komory.
Poměr PaO2/FiO2 menší než 300 mmHg s oboustrannými infiltráty ukazuje na akutní poranění plic (ALI). Ačkoli je ALI formálně považována za odlišnou od ARDS, je obvykle jen předzvěstí ARDS.
Konsenzus po letech 1967 a 1994
ARDS se vyznačuje:
Prezentace a diagnóza pacienta
ARDS se může objevit během 24 až 48 hodin po úrazu nebo záchvatu akutního onemocnění. V takovém případě se u pacienta obvykle objeví dušnost, tachypnoe a příznaky související se základní příčinou, tj. šokem. ARDS je klasicky spojován s hypoxémií, petechiemi v axilách a neurologickými abnomalitami, jako je mentální zmatenost.
Spouštěčem mohou být i dlouhodobá onemocnění, např. malárie. ARDS se pak může objevit někdy po vzniku zvláště akutního případu infekce. Viz. xray malariálních ARDS.
Analýza krevních plynů z arterií a rentgen hrudníku umožňují formální diagnózu odvozením za použití výše uvedených kritérií. Ačkoli je obvykle zahrnuta závažná hypoxémie, příslušný práh definující abnormální PaO2 nebyl nikdy systematicky studován.
Jakákoli kardiogenní příčina plicního edému by měla být vyloučena. Toho lze dosáhnout umístěním plicního arteriálního katetru pro měření tlaku v plicním klínu. To však není nutné a v současnosti se to dělá jen zřídka, protože se objevily četné důkazy, které prokazují, že použití plicních arteriálních katetrů nevede ke zlepšení výsledků u pacientů s kritickým onemocněním včetně ARDS.
Obyčejné rentgenové snímky hrudníku jsou ve většině případů dostačující pro zdokumentování oboustranných alveolárních infiltrátů. CT sice vede k přesnějšímu zobrazení plicního parenchymu u ARDS, ale v klinické léčbě pacientů s ARDS má malý užitek a zůstává z velké části výzkumným nástrojem.
Patohistologický obraz ARDS.
ARDS se vyznačuje difuzním zánětem plicního parenchymu. Spouštěcí inzulín parenchymu obvykle vede k počátečnímu uvolnění cytokinů a dalších mediátorů zánětu, vylučovaných místními epiteliálními a endoteliálními buňkami.
Neutrofily a některé T-lymfocyty rychle migrují do zanícené plicní parynchemy a přispívají k zesílení jevu.
Typická histologická prezentace zahrnuje difuzní alveolární poškození a tvorbu hyalinové membrány v alveolárních stěnách.
Přestože spouštěcí mechanismy nejsou zcela pochopeny, nedávný výzkum zkoumal roli zánětu a mechanického namáhání.
Samotný zánět, stejně jako sepse, způsobuje endoteliální dysfunkci, extravazaci tekutin z kapilár a zhoršení odtoku tekutiny z plic. Může být také přítomna dysfunkce plicních epiteliálních buněk typu II se současným snížením produkce povrchově aktivních látek. V této fázi se často stává nutností zvýšená koncentrace inspirovaného kyslíku, která může usnadnit „respirační výboj“ v imunitních buňkách.
V sekundární fázi endoteliální dysfunkce způsobuje, že buňky a zánětlivý exsudát vstupují do plicních sklípků. Tento plicní edém zvyšuje tloušťku alveolo-kapilárního prostoru, čímž se zvětšuje vzdálenost, kterou musí kyslík rozptýlit, aby se dostal do krve. To narušuje výměnu plynů vedoucí k hypoxii, zvyšuje práci při dýchání, nakonec vyvolá fibrózu vzdušného prostoru.
Navíc edém a snížená produkce povrchově aktivních látek u pneumocytů II. typu může způsobit kolaps celých plicních sklípků nebo úplné zaplavení. Tato ztráta provzdušnění dále přispívá k pravolevému zkratu u ARDS. Protože plicní sklípky obsahují postupně méně plynu, proudí jimi více krve, aniž by byla okysličena, což vede k masivnímu intrapulmonálnímu zkratu.
Kolapsované alveoly (a malé průdušky) neumožňují výměnu plynů. Není neobvyklé vidět pacienty s PaO2 60 mmHg (8,0 kPa) i přes mechanickou ventilaci se 100% inspirovaným kyslíkem.
Ztráta provzdušnění může probíhat různě podle charakteru základního onemocnění a dalších faktorů. Například u ARDS vyvolaných zápalem plic způsobují velké, častěji relativně kompaktní oblasti alveolárních infiltrátů. Ty jsou obvykle distribuovány do dolních laloků, v jejich zadních segmentech, a zhruba odpovídají počáteční infikované oblasti.
U sepse nebo ARDS vyvolaných traumatem jsou infiltráty obvykle více nerovnoměrné a difúzní. Zadní a bazální segment jsou vždy více postiženy, ale distribuce je ještě méně homogenní.
Ztráta provzdušnění také způsobuje důležité změny v mechanických vlastnostech plic. Tyto změny jsou zásadní v procesu amplifikace zánětu a progrese do ARDS u mechanicky větraných pacientů.
Nezbytnou součástí léčby ARDS je mechanická ventilace. S postupující ztrátou provzdušňování (a základním onemocněním) se dýchací práce (WOB) nakonec rozrůstá na úroveň neslučitelnou se životem. Tedy je zahájena mechanická ventilace, aby se ulevilo dýchacím svalům od jejich práce a aby se ochránily dýchací cesty obvykle obtěžovaného pacienta.
Mechanická ventilace však může představovat rizikový faktor pro vznik nebo zhoršení ARDS.
Kromě infekčních komplikací vznikajících při invazivní ventilaci s tracheální intubací ventilace s pozitivním tlakem přímo ovlivňuje plicní mechaniku při ARDS. Výsledkem je vyšší mortalita, tedy při baro-traumatu, kdy se tyto techniky používají.
V roce 1998 publikovali Amato a kol. studii ukazující podstatné zlepšení výsledků u pacientů s ventilací s nižším objemem přílivu (Vt) (6 mL·kg-1). Tento výsledek byl potvrzen ve studii z roku 2000 sponzorované NIH. Ačkoli byly obě tyto studie široce kritizovány z několika důvodů a ačkoliv autoři nebyli první, kdo experimentoval s ventilací s nižším objemem, vrhali nové světlo na vztah mezi mechanickou ventilací a ARDS.
Jedním z názorů je, že síly, které ventilátor působí na plíce, mohou fungovat jako páka k vyvolání dalšího poškození plicního parenchymu. Zdá se, že smykové napětí na rozhraní mezi zhroucenými a provzdušněnými jednotkami může vést k rozpadu provzdušněných jednotek, které se kvůli „lepivosti“ okolních zatopených plicních sklípků nafukují asymetricky. Čím méně takových rozhraní kolem alveoly, tím menší napětí.
Dokonce i relativně nízké stresové síly mohou indukovat systémy transdukce signálu na buněčné úrovni, čímž dochází k uvolnění zánětlivých mediátorů.
Má se za to, že tato forma stresu je aplikována transpulmonárním tlakem (gradientem) (Pl) generovaným ventilátorem nebo lépe jeho cyklickými odchylkami. Lepší výsledek dosažený u pacientů s ventilací s nižším Vt může být interpretován jako příznivý účinek nižšího Pl. Transpulmonární tlak, je nepřímou funkcí nastavení Vt na ventilátoru a pouze pokusní pacienti s plateau tlaky (náhradou za skutečné Pl) byli menší než 32 cmH2O (3,1 kPa) měli lepší přežití.
Způsob aplikace Pl na alveolární povrch určuje smykové napětí, kterému jsou plicní jednotky vystaveny. ARDS se vyznačuje obvykle nehomogenním zmenšením vzdušného prostoru, a tedy tendencí k vyššímu Pl při stejném Vt a k vyššímu namáhání na méně nemocných jednotkách.
Inomogenita plicních sklípků v různých stádiích onemocnění je dále zvyšována gravitačním gradientem, kterému jsou vystaveny, a různými perfuzními tlaky, při kterých jimi proudí krev. A konečně tlak v břiše vyvíjí dodatečný tlak na inferoposteriální plicní segmenty, což upřednostňuje kompresi a kolaps těchto jednotek.
Různé mechanické vlastnosti alveol v ARDS mohou být interpretovány jako mající různou časovou konstantu (produkt alveolární compliance × odpor). Dlouhá časová konstanta označuje alveolu, která se pomalu otevírá během slapové inflace, v důsledku kontrastního tlaku kolem ní, nebo změněného rozhraní voda-vzduch uvnitř ní (ztráta povrchově aktivní látky, zaplavení).
Pomalé plicní sklípky jsou prý „udržovány otevřené“ pomocí pozitivního koncového výdechového tlaku, což je vlastnost moderních ventilátorů, které udržují pozitivní tlak v dýchacích cestách po celý dýchací cyklus. Vyšší střední tlak v celém cyklu zpomaluje kolaps nemocných jednotek, ale musí být zvážen proti odpovídajícímu zvýšení tlaku Pl/plató. Novější přístupy k ventilaci se snaží maximalizovat střední tlak v dýchacích cestách pro svou schopnost „rekrutovat“ zkolabované plicní jednotky a zároveň minimalizovat smykové napětí způsobené častými otvory a uzavíráním provzdušněných jednotek.
Poloha na břiše také snižuje nehomogenitu v alveolárních časových konstantách vyvolaných gravitací a edémem. Pokud je to klinicky vhodné, mobilizace ventilovaného pacienta může napomoci k dosažení stejného cíle.
Pokud se neodstraní základní onemocnění nebo faktor poškození, množství mediátorů zánětu uvolněných plícemi v ARDS může vést k syndromu systémové zánětlivé odpovědi (nebo sepsi, pokud dojde k plicní infekci). Vývoj k šoku a/nebo k mnohočetnému orgánovému selhání probíhá obdobnými cestami jako patofyziologie sepse.
To se sčítá se zhoršenou okysličeností, skutečnou oporou ARDS, a respirační acidózou, často způsobenou ventilačními technikami, jako je permisivní hyperkapnie, která se snaží omezit plicní poranění vyvolané ventilátorem u ARDS.
Výsledkem je kritické onemocnění, při kterém je „endoteliální onemocnění“ těžké sepse/SIRS zhoršeno plicní dysfunkcí, což dále zhoršuje dodávku kyslíku.
Syndrom akutní respirační tísně je obvykle léčen mechanickou ventilací na jednotce intenzivní péče. Větrání je obvykle prováděno prostřednictvím oro-tracheální intubace, nebo tracheostomie, pokud je dlouhodobá ventilace (≥2 týdny) považována za nevyhnutelnou.
Možnosti neinvazivní ventilace jsou omezeny na velmi rané období onemocnění nebo lépe na prevenci u jedinců ohrožených rozvojem onemocnění (atypické pneumonie, pohmožděniny plic, pacienti po velkých chirurgických zákrocích).
Léčba základní příčiny je nezbytně nutná, protože má tendenci udržovat obrázek ARDS.
Jakmile jsou k dispozici výsledky mikrobiologické kultivace, musí být podána vhodná antibiotická terapie. Empirická terapie může být vhodná, pokud je účinný lokální mikrobiologický dohled. Více než 60% pacientů s ARDS prodělává (nozokomiální) plicní infekci buď před nebo po vzniku plicního poranění.
Původ infekce, pokud je chirurgicky léčitelná, musí být operován. Při diagnóze sepse by měly být uzákoněny příslušné místní protokoly.
Běžně používaná podpůrná terapie zahrnuje zejména techniky mechanické ventilace a farmakologických prostředků, jejichž účinnost s ohledem na výsledek dosud nebyla prokázána. Nyní se diskutuje o tom, zda má být mechanická ventilace považována za pouhou podpůrnou terapii nebo za skutečnou léčbu, protože může podstatně ovlivnit přežití.
Celkovým cílem je udržet přijatelnou výměnu plynu a minimalizovat nepříznivé účinky při jeho aplikaci. Používají se tři parametry: PEEP (pozitivní koncový výdechový tlak, pro udržení maximálního náboru alveolárních jednotek), střední tlak v dýchacích cestách (pro podporu náboru a prediktoru hemodynamických účinků) a plató tlak (nejlepší prediktor alveolárního předávkování).
Konvenční terapie zaměřená na slapové objemy (Vt) 12-15 ml/kg. Nedávné studie ukázaly, že vysoké slapové objemy mohou přesahovat plicní sklípky, což vede k volutraumě (sekundárnímu poranění plic). ARDS Clinical Network neboli ARDSNet dokončila přelomovou studii, která prokázala lepší mortalitu při větrání s slapovým objemem 6 ml/kg ve srovnání s tradičními 12 ml/kg. Nízké slapové objemy (Vt) mohou způsobit hyperkapnii a atelektázu vzhledem k jejich přirozené tendenci zvětšovat mrtvý prostor.
Ventilace nízkého slapového objemu byla primární nezávislou proměnnou spojenou se sníženou mortalitou ve studii ARDSnet sponzorované NIH týkající se slapového objemu u ARDS. Tlak na plošině menší než 30 cm H2O byl sekundárním cílem a následné analýzy dat ze studie ARDSnet (stejně jako další experimentální data) ukazují, že se zdá, že neexistuje žádná bezpečná horní hranice plató tlaku; to znamená, že bez ohledu na plató tlak se pacientům daří lépe s nízkým slapovým objemem (viz Hager a kol., American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2005).
APRV (Airway Pressure Release Ventilation) a ARDS / ALI
Ačkoli konkrétní ventilační režim musí být ještě „prokázáno v klinických studiích“* účinnější než jiné v léčbě pacientů s ARDS, stále rostoucí empirické důkazy a klinické zkušenosti ukazují, že APRVis primární režim volby při ventilaci pacienta s ARDS nebo ALI (akutní plicní zranění).
Pacient s ARDS v průměru stráví 8 až 11 dní na mechanickém ventilátoru; APRV může tuto dobu výrazně zkrátit.
Pozitivní tlak na konci výdechu
U mechanicky větraných pacientů se musí používat pozitivní koncový výdechový tlak (PEEP), aby se kontrastovala tendence ke kolapsu postižených plicních sklípků.
V ideálním případě by „dokonalý“ PEEP odpovídal zvýšenému alveolárnímu povrchovému napětí, způsobenému nedostatkem povrchově aktivní látky a vnějším tlakem (edémem), čímž by se obnovila normální časová konstanta ve všech postižených jednotkách.
Vzhledem k citované vrozené nehomogenitě se však povrchové napětí liší a stejně tak se liší i požadavky PEEP na nemocné jednotky. Vysoké hladiny PEEP mohou navíc narušit návrat žilní krve do pravého srdce, i když skutečný dopad PEEP na hemodynamiku je stále diskutován.
„Nejlepší PEEP“ býval definován jako „nějaký“ cmH2O nad dolním inflexním bodem (LIP) v sigmoidní křivce vztahu tlaku a objemu plic. Nedávné výzkumy ukázaly, že tlak v bodě LIP není o nic lepší než jakýkoli tlak nad ním, protože během celé inflace dochází k rekrutaci zhroucených plicních sklípků, a co je důležitější, k přečerpávání provzdušněných jednotek. Navzdory neobratnosti většiny postupů používaných ke sledování křivky tlaku a objemu, je stále používán některými k definování minimálního PEEP, který má být aplikován na jejich pacienty. Některé z nejnovějších ventilátorů mají schopnost automaticky vykreslit křivku tlaku a objemu. Možnost mít „okamžitý“ sledovací spouštěč by mohla vyvolat obnovený zájem o tuto analýzu.
PEEP může být také nastaven empiricky. Někteří autoři navrhují provést „náborový manévr“ (tj. krátkou dobu při velmi vysokém kontinuálním pozitivním tlaku v dýchacích cestách, jako je 50 cmH2O (4,9 kPa) k náboru, nebo otevření zhroucené jednotky s vysokým roztažitelným tlakem) a poté zvýšit PEEP na poměrně vysokou úroveň před obnovením předchozí ventilace. Konečná hladina PEEP by měla být ta těsně před poklesem PaO2 (nebo nasycení kyslíkem v periferní krvi) během studie s postupným snižováním.
PEEP ‚stahuje‘ do Pl při objemově řízené ventilaci. Při vysokých hladinách může způsobit výrazné předávkování (a poranění) vyhovujících, provzdušněných jednotek a vyšší plató tlaky při stejném Vt.
Intrinsic PEEP (iPEEP), nebo auto-PEEP, není detekován během normální ventilace. Při ventilaci ve vysokých frekvencích však může být jeho přínos podstatný, a to jak v pozitivních, tak negativních účincích. Existují „podzemní“, neprokázaná tvrzení, že studie Amato a NIH/ARDS Network získaly pozitivní výsledek kvůli vysokým hladinám iPEEP dosaženým spontánně dýchajícími pacienty při nízkoobjemové ventilaci asistentů a řízení. Ať už je to pravda, nebo ne, je faktem, že iPEEP byl měřen ve velmi málo formálních studiích ventilace u pacientů s ARDS a jeho entita je do značné míry neznámá. Jeho měření se doporučuje při léčbě pacientů s ARDS, zejména při použití vysokofrekvenční (oscilační/tryskové) ventilace.
Kompromis mezi příznivými a nepříznivými účinky PEEP je jako obvykle nevyhnutelný.
Distribuce plicních infiltrátů u syndromu akutní respirační tísně je nejednotná. Usazení do polohy na břiše (tváří dolů) by mohlo zlepšit okysličení tím, že by se ulevilo od atelektázy a zlepšila by se perfuze. Ačkoli je hypoxémie překonána, nezdá se, že by měla vliv na celkové přežití.
Několik studií prokázalo, že plicní funkce a výsledky jsou lepší u pacientů, kteří zhubli nebo se jim snížil tlak v klínu diurézou nebo omezením tekutin.
Studie Meduri a kol. zjistila významné zlepšení ARDS při použití mírných dávek kortikosteroidů. To je pravděpodobně způsobeno potlačením probíhajícího zánětu během fibroproliferativní fáze ARDS. Počáteční režim se skládá z methylprednisolonu 2 mg/kg denně. Po 3-5 dnech musí být patrná odpověď. Za 1-2 týdny může být dávka snížena na methylprednisolon 0,5-1,0 mg denně. Pacienti s ARDS nemají prospěch z vysokých dávek kortikosteroidů.
Nedávná studie kortikosteroidů na ARDS sponzorovaná NIH ARDSnet LAZARUS prokázala, že u ARDS nejsou účinné.
Inhalovaný oxid dusnatý (NO) potenciálně působí jako selektivní plicní vazodilatátor. Rychlá vazba na hemoglobin zabraňuje systémovým účinkům. Měla by zvýšit prokrvení lépe větraných prostor. Neexistují žádné rozsáhlé studie, které by prokazovaly pozitivní výsledky. Proto musí být jeho použití zváženo individuálně.
Almitrin bismesylát stimuluje chemoreceptory v karotických a aortálních orgánech. Byl použit k potenciaci účinku NO, pravděpodobně potencováním hypoxií indukované plicní vazokonstrikce. V případě ARDS není známo, zda je tato kombinace užitečná.
Dosud žádná prospektivní kontrolovaná klinická studie neprokázala významný přínos exogenní surfaktanty v mortalitě u ARDS.
Vzhledem k tomu, že ARDS je extrémně závažný stav, který vyžaduje invazivní formy léčby, není bez rizika. Je třeba zvážit tyto komplikace:
Roční výskyt ARDS je 1,5 – 13,5 osob na 100 000 v celkové populaci.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Jeho výskyt na jednotce intenzivní péče (JIP), mechanicky ventilované populaci je mnohem vyšší. Brun-Buisson a kol. (2004) hlásili prevalenci akutního plicního poranění (ALI) (viz níže) 16,1% u ventilovaných pacientů přijatých na více než 4 hodiny. U více než poloviny těchto pacientů se může rozvinout ARDS.
Mechanická ventilace, sepse, pneumonie, šok, aspirace, trauma (zejména plicní kontuze), velký chirurgický zákrok, masivní transfuze, inhalace kouře, léková reakce nebo předávkování, tuková embolie a reperfúze plicní edém po transplantaci plic nebo plicní embolektomie mohou být spouštěčem ARDS. Pneumonie a sepse jsou nejčastějšími spouštěči a pneumonie je přítomna až u 60% pacientů. Pneumonie a sepse mohou být buď příčinou nebo komplikací ARDS.
Zvýšený tlak v břiše z jakékoliv příčiny je také pravděpodobně rizikovým faktorem pro rozvoj ARDS, zejména při mechanické ventilaci.
Úmrtnost se pohybuje od 30% do 85%.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Randomizované kontrolované studie v literatuře obvykle vykazují nižší úmrtnost, a to jak u kontrolních, tak u léčených pacientů. Předpokládá se, že je to způsobeno přísnějšími zařazovacími kritérii. Pozorovací studie obvykle uvádějí 50%-60% úmrtnost.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Infekce horních cest dýchacích · Běžné nachlazení · Rýma · Sinusitida · Faryngitida (Streptokok v krku) · Tonsillitida · Laryngitida · Tracheitida · Záchvat · Epiglottitida
Chřipka · Pneumonie (virová, bakteriální, bronchopneumonie) · Závažný akutní respirační syndrom
Bronchitida (akutní, chronická) · Bronchiolitida
Rozedma plic · CHOPN · Astma · Status asthmaticus · Bronchiektázie
Pneumokonióza (Coalworker’s pneumoconiosis, Asbestosis, Silicosis, Bauxite fibrosis, Berylliosis, Siderosis) · Byssinosis · Hypersensitivní pneumonitida (Farmer’s lung, Bird fancier’s lung)
Syndrom akutní dechové tísně · Plicní edém · Hammanův-Richův syndrom · Intersticiální plicní nemoc
Plicní absces · Pleurální výpotek · Empyema
Pneumotorax · Hemothorax · Hemopneumothorax · Mendelsonův syndrom · Respirační selhání · Atelektáza · Mediastinální emfyzém · Mediastinitida
viz také vrozené (Q30-Q34, 748)