Astma

Toto je článek na pozadí. Viz:

Astma je predispozice k chronickému zánětu plic, při kterém jsou dýchací cesty (průdušky) reverzibilně zúžené. Astma postihuje 7% obyvatel Spojených států, 6,5% Britů a celkem 300 milionů lidí na celém světě. Během astmatických záchvatů (exacerbace astmatu) se stahují buňky hladkého svalstva v průduškách, dýchací cesty se zanítí a otečou a ztíží se dýchání. To se často označuje jako svíravý hrudník a je to znamení k okamžitému užívání léků.

Astma způsobí ve Spojených státech 4000 úmrtí ročně. K léčbě akutních záchvatů mohou být použity léky, jako jsou inhalační krátkodobě působící beta-2 agonisté. Útokům lze také předcházet tím, že se zabrání spouštěcím faktorům, jako jsou alergeny nebo rychlé změny teploty, a v případě potřeby se léčí léky, jako jsou inhalační kortikosteroidy a pak dlouhodobě působící beta-2 agonisté. Antagonisté leukotrienu jsou méně účinné než kortikosteroidy[nutná citace], ale mají méně vedlejších účinků.[nutná citace] Monoklonální protilátky, jako je mepolizumab a omalizumab, jsou někdy účinné. Prognóza je s léčbou dobrá.

Ačkoli je astma chronickou obstrukční nemocí, není obvykle považováno za součást chronické obstrukční plicní nemoci, protože tento termín se vztahuje specificky na kombinace bronchiektázie, chronické bronchitidy a rozedmy plic. Na rozdíl od těchto onemocnění je obstrukce dýchacích cest u astmatu obvykle reverzibilní; pokud se však astma neléčí, může vést k chronickému zánětu plic a nevratné obstrukci. Na rozdíl od rozedmy plic astma postihuje průdušky, nikoli plicní sklípky. Národní ústav pro srdce, plíce a krev definuje astma jako běžnou chronickou poruchu dýchacích cest charakterizovanou variabilními a opakujícími se příznaky, obstrukcí dýchacích cest, hyperreaktivitou průdušek (bronchospasmus) a základním zánětem.

Pozornost veřejnosti v rozvinutém světě se v poslední době soustředí na predispozice kvůli jejich rychle rostoucí prevalenci, která postihuje až jednu čtvrtinu městských dětí.

Astma je klinicky klasifikováno podle četnosti příznaků, FEV1 a maximální výdechové průtokové rychlosti.

Astma může být také klasifikováno jako atopické (extrinsic) nebo neatopické (intrinsic), na základě toho, zda příznaky jsou vysrážené alergeny (atopický) nebo ne (non-atopický).

Vzhledem ke spektru závažnosti v rámci astmatu se u některých lidí s astmatem objevují příznaky jen zřídka, obvykle v reakci na spouštěče, kdy jako jiné závažnější případy mohou mít za všech okolností výraznou obstrukci proudění vzduchu.

Akutní exacerbace astmatu je běžně označována jako astmatický záchvat. Hlavními příznaky záchvatu jsou dušnost (dušnost), sípání a svírání na hrudi. Ačkoli první z nich je často považováno za primární příznak astmatu, někteří pacienti trpí především kašlem a v pozdních stádiích záchvatu může být pohyb vzduchu natolik narušen, že není slyšet sípání. Při výskytu kašle může někdy dojít ke vzniku čirého hlenu. Nástup může být náhlý, s pocitem sevření na hrudi, protože se ztěžuje dýchání a objevuje se sípání (především po vydechnutí, ale někdy v obou dýchacích fázích). Je však důležité zaznamenat inspirační stridor bez vydechnutí, protože obstrukce horních cest dýchacích se může projevit příznaky podobnými akutní exacerbaci astmatu, se stridorem místo sípání a zůstane nereagující na bronchodilatancia.

Příznaky astmatické epizody zahrnují sípání, delší výdech, rychlý srdeční tep (tachykardie) a plicní rhonchous zvuky (slyšitelné stetoskopem). Při závažném astmatickém záchvatu mohou být použity přídavné svaly dýchání (sternocleidomastoidní a šupinové svaly krku), které se projevují jako kreslení tkání mezi žebry a nad hrudní kostí a klíčními kostmi, a může se vyskytnout paradoxní puls (puls, který je slabší při vdechování a silnější při výdechu) a nadměrné nafouknutí hrudníku.

Při velmi těžkých záchvatech může pacient s astmatem zmodrat z nedostatku kyslíku a může pociťovat bolest na hrudi nebo dokonce ztrátu vědomí. Těsně před ztrátou vědomí je šance, že pacient ucítí necitlivost v končetinách a dlaně se mohou začít potit. Nohy osoby mohou prochladnout. Těžké astmatické záchvaty, které nereagují na standardní léčbu, nazývané status asthmaticus, jsou život ohrožující a mohou vést k zástavě dýchání a smrti.

I když příznaky mohou být velmi závažné během akutní exacerbace, mezi záchvaty může pacient vykazovat jen málo nebo dokonce žádné známky onemocnění.

Astma je způsobeno environmentálními a genetickými faktory, které mohou ovlivnit, jak vážné astma je a jak dobře reaguje na léky. Některé environmentální a genetické faktory byly potvrzeny dalším výzkumem, zatímco jiné ne. Základem environmentálních i genetických faktorů je role horních cest dýchacích při rozpoznávání vnímaných nebezpečí a ochraně zranitelnějších plic tím, že se uzavřou dýchací cesty. Margie Profetová tvrdila, že alergeny se na náš imunitní systém dívají jako na významné hrozby. Astma je z tohoto pohledu vnímáno jako evoluční obrana. Tento názor také naznačuje, že odstraňování nebo omezování znečišťujících látek v ovzduší by mělo být úspěšné při snižování problému.

S rozvojem astmatu a nemocností u dětí je spojováno mnoho rizikových faktorů životního prostředí, ale několik z nich vyniká jako dobře napodobené nebo mají meta-analýzu několika studií na podporu své přímé asociace.

Environmentální tabákový kouř, zejména kouření cigaret matkou, je spojován s vysokým rizikem výskytu astmatu a nemocnosti astmatem, sípáním a respiračními infekcemi. Nízká kvalita ovzduší, způsobená znečištěním dopravy nebo vysokými úrovněmi ozonu, je opakovaně spojována se zvýšenou nemocností astmatem a má naznačenou souvislost s rozvojem astmatu, která vyžaduje další výzkum.

Nedávné studie ukazují vztah mezi expozicí látkám znečišťujícím ovzduší (např. z dopravy) a dětským astmatem. Tento výzkum zjistil, že jak výskyt onemocnění, tak zhoršení dětského astmatu jsou ovlivněny látkami znečišťujícími venkovní ovzduší.

Císařské řezy jsou spojovány s narozením, které modifikuje imunitní systém (jak je popsáno v hygieně hypotézy).

Psychologický stres byl dlouho podezříván z toho, že je spouštěčem astmatu, ale až v posledních desetiletích přesvědčivé vědecké důkazy tuto hypotézu potvrdily. Spíše než stres přímo způsobující příznaky astmatu se má za to, že stres moduluje imunitní systém tak, aby zvýšil velikost zánětlivé reakce dýchacích cest na alergeny a dráždivé látky.

Virové respirační infekce v raném věku, spolu se sourozenci a denní péče expozice, může být ochrana proti astmatu, i když tam byly kontroverzní výsledky, a tato ochrana může záviset na genetickém kontextu.

Užívání antibiotik v raném věku bylo spojeno s rozvojem astmatu v několika příkladech; předpokládá se, že antibiotika činí člověka náchylným k rozvoji astmatu, protože modifikují střevní flóru, a tím i imunitní systém (jak je popsáno v hygienické hypotéze).
Hygienická hypotéza je hypotéza o příčině astmatu a dalších alergických onemocnění a je podpořena epidemiologickými údaji o astmatu. Například prevalence astmatu se zvyšuje v rozvinutých zemích spolu se zvýšeným užíváním antibiotik, císařských řezů a čisticích prostředků. Všechny tyto věci mohou negativně ovlivnit expozici prospěšným bakteriím a dalším modulátorům imunitního systému, které jsou důležité během vývoje, a tak mohou způsobit zvýšené riziko astmatu a alergie.

Nedávno vědci spojili nárůst výskytu astmatu s nárůstem užívání paracetamolu, což naznačuje možnost, že paracetamol může způsobit astma.

Bylo naznačeno, že virové infekce jako HSV, VSV a CSV korelují s epizodami astmatu.

Alespoň v jedné studii genetické asociace bylo s astmatem spojeno více než 100 genů. Takové studie se však musí opakovat, aby se zajistilo, že zjištění nejsou náhodná. Do konce roku 2005 bylo s astmatem spojeno 25 genů v šesti nebo více samostatných populacích:

Mnoho z těchto genů souvisí s imunitním systémem nebo s modulačním zánětem. Nicméně ani v tomto seznamu vysoce replikovaných genů spojených s astmatem nejsou výsledky konzistentní u všech testovaných populací. To naznačuje, že tyto geny nejsou spojeny s astmatem za všech podmínek a že výzkumníci musí provést další výzkum, aby zjistili komplexní interakce, které astma způsobují. Jedna teorie říká, že astma je soubor několika nemocí a že geny mohou mít roli pouze v podskupinách astmatu. Například jedna skupina genetických rozdílů (jednonukleotidové polymorfismy v 17q21) byla spojena s astmatem, které se vyvíjí v dětství.

Gene-enviromentální interakce

Výzkumy naznačují, že některé genetické varianty mohou způsobit astma pouze tehdy, pokud jsou kombinovány se specifickými expozicemi prostředí, a jinak nemusí být rizikovými faktory astmatu.

Studium prevalence astmatu a souvisejících onemocnění, jako je ekzém a senná rýma, přineslo důležitá vodítka k některým klíčovým rizikovým faktorům. Nejsilnějším rizikovým faktorem pro rozvoj astmatu je rodinná anamnéza atopického onemocnění; to zvyšuje riziko senné rýmy až 5x a riziko astmatu 3-4x. U dětí ve věku 3-14 let zvyšuje pozitivní kožní test na alergie a zvýšení imunoglobulinu E pravděpodobnost astmatu. U dospělých platí, že čím více alergenů člověk v kožním testu pozitivně reaguje, tím vyšší je pravděpodobnost astmatu.

Protože mnoho alergických astmat je spojováno s citlivostí na vnitřní alergeny a protože západní styl bydlení upřednostňuje větší expozici vnitřním alergenům, velká pozornost se zaměřila na zvýšenou expozici těmto alergenům v kojeneckém a raném dětství jako na primární příčinu nárůstu astmatu. Studie primární prevence zaměřené na agresivní snížení alergenů přenášených vzduchem v domácnosti s kojenci ukázaly smíšené nálezy. Striktní snížení alergenů prachových roztočů například snižuje riziko alergické senzibilizace na prachové roztoče a mírně snižuje riziko vzniku astmatu až do věku 8 let. Studie však také ukázaly, že účinky expozice alergenům na kočky a psy působí opačně; bylo zjištěno, že expozice během prvního roku života snižuje riziko alergické senzibilizace a vzniku astmatu později v životě.

Nedůslednost těchto údajů inspirovala výzkum dalších aspektů západní společnosti a jejich dopad na výskyt astmatu. Jedním ze subjektů, který se zdá vykazovat silnou korelaci, je rozvoj astmatu a obezity. Ve Spojeném království a ve Spojených státech nárůst výskytu astmatu odrážel téměř epidemický nárůst výskytu obezity. Na Tchaj-wanu se příznaky alergie a hyperreaktivity dýchacích cest zvyšovaly v korelaci s každým 20% zvýšením indexu tělesné hmotnosti.

Jednou z teorií pro příčinu nárůstu výskytu astmatu na celém světě je takzvaná „hygienická hypotéza“ – že nárůst výskytu alergií a astmatu je přímým a nezamýšleným důsledkem úspěchu moderních hygienických postupů v prevenci dětských infekcí. Studie opakovaně ukázaly, že děti pocházející z prostředí, které by člověk očekával jako méně hygienické (východní Německo vs. západní Německo, rodiny s mnoha dětmi, denní stacionáře,) mají tendenci mít nižší výskyt astmatu a alergických onemocnění. Zdá se, že to je v rozporu s logikou, že viry jsou často příčinnými činiteli při exacerbaci astmatu. Další studie navíc ukázaly, že virové infekce dolních cest dýchacích mohou v některých případech vyvolat astma, protože anamnéza bronchiolitidy nebo krupu v raném dětství je prediktorem rizika astmatu v pozdějším životě. Studie, které ukazují, že infekce horních cest dýchacích jsou ochranou proti riziku astmatu, také obvykle ukazují, že infekce dolních cest dýchacích mají naopak tendenci zvyšovat riziko astmatu.

Doporučujeme:  Chování firem

Prevalence astmatu je v USA vyšší než ve většině ostatních zemí světa, ale drasticky se liší mezi různými populacemi v USA. V USA je prevalence astmatu nejvyšší u Portorikánců, Afroameričanů, Filipínců, Irských Američanů a původních obyvatel Havaje a nejnižší u Mexičanů a Korejců. Úmrtnost sleduje podobné trendy a reakce na salbutamol je nižší u Portorikánců než u Afroameričanů nebo Mexičanů. Stejně jako u celosvětových rozdílů v astmatu mohou být rozdíly v prevalenci astmatu, úmrtnosti a reakci na léky v USA vysvětleny rozdíly v genetických, sociálních a environmentálních rizikových faktorech.

Rozšíření astmatu se také liší mezi populacemi stejného etnika, které se narodily a žijí na různých místech. Například mexická populace narozená v USA má vyšší výskyt astmatu než populace Mexičanů narozených mimo USA, kteří žijí v USA.

Prevalence astmatu a úmrtí na astma se také liší podle pohlaví. Muži jsou častěji diagnostikováni s astmatem jako děti, ale astma je pravděpodobnější, že přetrvá do dospělosti u žen. Ženy tvoří téměř 65% všech úmrtí souvisejících s astmatem. Tento rozdíl lze přičíst mimo jiné hormonálním rozdílům. Na podporu toho bylo zjištěno, že u dívek, které dosáhnou puberty před dosažením věku 12 let, je pozdější diagnóza astmatu více než dvakrát vyšší než u dívek, které dosáhnou puberty po dosažení věku 12 let.[citace nutná] Astma je také nejčastější příčinou zmeškaných dnů ve škole.[citace nutná]

Výskyt astmatu je nejvyšší mezi populacemi s nízkými příjmy (úmrtí na astma jsou nejčastější v zemích s nízkými až středními příjmy), které jsou v západním světě nepoměrně etnickými menšinami a s větší pravděpodobností žijí v blízkosti průmyslových oblastí. Astma je navíc silně spojováno s výskytem švábů v obytných čtvrtích, což je v takových čtvrtích pravděpodobnější.

Výskyt astmatu a kvalita léčby se u různých rasových skupin liší, i když to může být způsobeno korelací s příjmem (a tedy dostupností zdravotní péče) a zeměpisnou polohou. Například u Afroameričanů je méně pravděpodobné, že se jim dostane ambulantní léčby astmatu, přestože mají vyšší prevalenci tohoto onemocnění. Je u nich mnohem větší pravděpodobnost návštěvy pohotovosti nebo hospitalizace kvůli astmatu a je u nich třikrát vyšší pravděpodobnost úmrtí na astmatický záchvat ve srovnání s bělochy. Výskyt „závažného přetrvávajícího“ astmatu je také vyšší v komunitách s nízkými příjmy ve srovnání s komunitami s lepším přístupem k léčbě.
Je důležité, aby rodiče, především ty rodiny s relativně nízkým socioekonomickým postavením, byli vzdělaní a informováni o všech nezbytných informacích o astmatu, protože jejich rodina, zejména jejich děti, jsou náchylné k přetrvávajícímu astmatu. Z tohoto důvodu se více zdravotnických organizací účastní stěhování za vzděláním a informovaností v rámci boje proti astmatu.

Zdá se, že astma je rozšířenější u sportovců než v běžné populaci. Jeden průzkum mezi účastníky Letních olympijských her 1996 v Atlantě v Georgii v USA ukázal, že 15% bylo diagnostikováno astma a 10% užívalo léky na astma.

Zdá se, že je relativně vysoký výskyt astmatu ve sportech, jako je cyklistika, jízda na horském kole a běh na dlouhé vzdálenosti, a relativně nižší výskyt ve vzpírání a potápění. Není jasné, nakolik jsou tyto rozdíly důsledkem účinků tréninku ve sportu.

Astma v důsledku (nebo zhoršené) expozice na pracovišti je celosvětově nejčastěji hlášenou nemocí dýchacích cest z povolání. Přesto většina případů astmatu z povolání není hlášena nebo není jako taková uznána. Odhady Americké hrudní společnosti (2004) naznačují, že 15-23% nově vzniklých případů astmatu u dospělých souvisí s prací. V jedné studii monitorující astma na pracovišti podle povolání se nejvyšší procento případů vyskytlo mezi operátory, továrníky a dělníky (32,9%), následovanými manažerskými a odbornými specialisty (20,2%) a v technických, prodejních a administrativních podpůrných zaměstnáních (19,2%). Většina případů souvisela s výrobním (41,4%) a službami (34,2%) průmyslem. S astmatem souvisejícím s prací jsou běžně spojovány živočišné bílkoviny, enzymy, mouka, přírodní kaučukový latex a některé reaktivní chemikálie. Pokud jsou tato nebezpečí rozpoznána, mohou být zmírněna, čímž se sníží riziko onemocnění.

Astma je onemocnění dýchacích cest, které lze fyziologicky klasifikovat jako proměnnou a částečně reverzibilní obstrukci proudění vzduchu a patologicky jako nadměrně vyvinuté hlenové žlázy, ztluštění dýchacích cest v důsledku zjizvení a zánětu a zúžení průdušek, zúžení dýchacích cest v plicích v důsledku utažení okolní hladké svaloviny. Zánět průdušek také způsobuje zúžení v důsledku edému a otoku způsobeného imunitní reakcí na alergeny.

Zánět dýchacích cest a zúžení průdušek při astmatu. Zúžení dýchacích cest v důsledku zánětlivé odpovědi způsobuje sípání.

Při astmatické příhodě reagují zanícené dýchací cesty na spouštěče prostředí, jako je kouř, prach nebo pyl. Dýchací cesty se zužují a produkují nadbytečný hlen, což ztěžuje dýchání.
Astma je v podstatě výsledkem imunitní reakce v průduškách dýchacích cest.

Dýchací cesty pacientů s astmatem jsou „přecitlivělé“ na určité spouštěče, známé také jako podněty (viz níže). (Obvykle se klasifikuje jako přecitlivělost I. typu.) V reakci na expozici těmto spouštěčům se průdušky (velké dýchací cesty) stáhnou do křeče („astmatický záchvat“). Brzy následuje zánět, který vede k dalšímu zúžení dýchacích cest a nadměrné produkci hlenu, což vede ke kašli a dalším dýchacím obtížím. Bronchospasmus může spontánně vymizet za 1-2 hodiny, nebo se asi u 50% subjektů může stát součástí „pozdní“ odpovědi, kdy po této počáteční inzultaci následuje za 3-12 hodin další zúžení průdušek a zánět.

Normální kalibr průdušek je udržován vyváženým fungováním těchto systémů, které oba fungují reflexivně. Parazitická reflexní smyčka se skládá z aferentních nervových zakončení, která vznikají pod vnitřní výstelkou průdušek. Kdykoli jsou tato aferentní nervová zakončení stimulována (například prachem, studeným vzduchem nebo výpary), impulzy putují do centra mozkového kmene, pak po vagální eferentní dráze zpět do průduškových malých dýchacích cest. Z eferentních nervových zakončení se uvolňuje acetylcholin. Výsledkem tohoto acetylcholinu je nadměrná tvorba inositolu 1,4,5-trisfosfátu (IP3) v buňkách hladké svaloviny průdušek, což vede ke zkrácení svalů, a to iniciuje bronchokonstrikci.

Mechanismy vzniku alergického astmatu – tj. astma vzniklé imunitní reakcí na inhalované alergeny – jsou nejlépe pochopeny z příčinných faktorů. Jak u lidí s astmatem, tak u lidí, kteří jsou bez onemocnění, jsou inhalované alergeny, které si najdou cestu do vnitřních dýchacích cest, přijímány typem buňky známým jako antigen prezentující buňky, neboli APC. APC pak „prezentují“ části alergenu jiným buňkám imunitního systému. U většiny lidí tyto jiné imunitní buňky (TH0 buňky) „kontrolují“ a obvykle ignorují molekuly alergenu. U pacientů s astmatem se však tyto buňky transformují na jiný typ buňky (TH2), a to z důvodů, které nejsou dobře pochopeny.

Výsledné buňky TH2 aktivují důležitou ruku imunitního systému, známou jako humorální imunitní systém. Humrální imunitní systém vytváří protilátky proti inhalovanému alergenu. Později, když pacient vdechne stejný alergen, tyto protilátky ho „rozpoznají“ a aktivují humorální reakci. Výsledky zánětu: vznikají chemické látky, které způsobují zahuštění stěny dýchacích cest, buňky, které produkují jizvy, aby se množily a přispívaly k další „remodelaci dýchacích cest“, způsobují zvětšení buněk produkujících hlen a tvorbu většího a hustšího hlenu a aktivuje se buňkami zprostředkované rameno imunitního systému. Zánět dýchacích cest je hyperreaktivnější a bude náchylnější k bronchospasmu.

„Hygienická hypotéza“ předpokládá, že nerovnováha v regulaci těchto typů TH buněk v raném věku vede k dlouhodobé nadvládě buněk podílejících se na alergických reakcích nad buňkami podílejícími se na boji s infekcí. Předpokládá se, že u dítěte vystaveného mikrobům v raném věku, užívajícího méně antibiotik, žijícího ve velké rodině a vyrůstajícího v zemi, stimuluje TH1 odpověď a snižuje pravděpodobnost rozvoje astmatu.

Zdá se, že základní problém astmatu je imunologický: malé děti v raném stádiu astmatu vykazují známky nadměrného zánětu dýchacích cest. Epidemiologické nálezy dávají vodítko k patogenezi: zdá se, že výskyt astmatu se celosvětově zvyšuje a astma je nyní mnohem častější v bohatých zemích.

V roce 1968 Andor Szentivanyi poprvé popsal The Beta Adrenergic Theory of Asthma; ve kterém blokáda Beta-2 receptorů buněk hladkého svalstva plic způsobuje astma.[93]
Szentivanyiho Beta Adrenergic Theory je citační klasika[94] používající Science Citation Index a byla citována vícekrát než jakýkoli jiný článek v historii Journal of Allergy and Clinical Immunology.

V roce 1995 Szentivanyi a jeho kolegové prokázali, že IgE blokuje beta-2 receptory.[95]
Vzhledem k tomu, že nadprodukce IgE je stěžejní pro všechna atopická onemocnění, byl to přelomový okamžik ve světě alergií.[96]

Se zvyšující se četností je uznáváno, že pacienti, kteří mají jak obstrukční spánkovou apnoe, tak astma, se často ohromně zlepšují, když je spánková apnoe diagnostikována a léčena.[97] CPAP není účinný pouze u pacientů s nočním astmatem.[98]

Astma a gastroezofageální refluxní choroba

Je-li přítomna gastroezofageální refluxní choroba (GERD), může mít pacient opakované epizody kyselinové aspirace. GERD může být častá u obtížně kontrolovatelného astmatu, ale podle jedné studie se nezdá, že by jeho léčba astma ovlivnila.[99]
Existuje-li klinické podezření na GERD jako příčinu astmatu, je nutné monitorovat jícnové pH, aby se potvrdila diagnóza a stanovil vztah mezi GERD a astmatem.

Astma je definováno jednoduše jako reverzibilní obstrukce dýchacích cest. Reverzibilita nastává buď spontánně nebo s léčbou. Základním měřením je maximální průtok a Britská hrudní společnost používá následující diagnostická kritéria:[100]

V mnoha případech může lékař diagnostikovat astma na základě typických nálezů v klinické anamnéze a vyšetření pacienta. Astma je silně podezřelé, pokud pacient trpí ekzémem nebo jinými alergickými stavy – což svědčí o celkové atopické konstituci – nebo má astma v rodinné anamnéze. Zatímco měření funkce dýchacích cest je možné u dospělých, většina nových případů je diagnostikována u dětí, které nejsou schopny takové testy provést.

U dětí je klíčem k diagnóze astmatu zvuk sípání nebo vysoký zvuk při výdechu. Dalšími vodítky jsou opakující se sípání, dýchací obtíže nebo tíseň na hrudi nebo výskyt kašle, který je v noci horší. Lékař by měl také vědět, zda jsou příznaky dítěte horší při cvičení, nachlazení nebo vystavení určitým dráždivým látkám, jako je kouř, emocionální stres nebo změny počasí.

Další informace důležité pro diagnózu je věk, ve kterém příznaky začaly a jak postupovaly, načasování a průběh sípání, kdy a jak často muselo dítě kvůli příznakům navštívit kliniku nebo pohotovostní oddělení nemocnice, zda dítě někdy užívalo bronchodilatační léky na příznaky a povaha reakce na léky.

Doporučujeme:  Tmavý adaptační práh

U dospělých a starších dětí lze diagnózu stanovit pomocí spirometrie nebo špičkového průtokoměru (který testuje omezení dýchacích cest), přičemž je třeba sledovat jak diurnální variaci, tak případnou reverzibilitu po podání inhalačních bronchodilatačních léků. Nejnovější pokyny amerického Národního vzdělávacího a preventivního programu pro astma (NAEPP) doporučují spirometrii v době počáteční diagnózy, po zahájení léčby a stabilizaci příznaků, při zhoršení kontroly příznaků a pravidelně každé 1 nebo 2 roky.[102]

Pokyny NAEPP nedoporučují testování špičkového výdechového průtoku jako pravidelnou screeningovou metodu, protože je variabilnější než spirometrie. Nicméně testování špičkového průtoku v klidu (nebo na začátku) a po cvičení může být užitečné, zejména u mladých pacientů, kteří mohou mít pouze astma vyvolané cvičením. Může být také užitečné pro každodenní vlastní monitorování a pro kontrolu účinků nových léků.[102] Hodnoty špičkového průtoku mohou být zmapovány na grafových papírových grafech spolu se záznamem příznaků nebo mohou používat software pro mapování špičkového průtoku. To umožňuje pacientům sledovat hodnoty špičkového průtoku a předávat informace zpět svému lékaři nebo zdravotní sestře.[103]

Na pohotovosti mohou lékaři použít kapnografii, která měří množství vydechovaného oxidu uhličitého,[104] spolu s pulsním oxymetrem, který ukazuje procento hemoglobinu, který přenáší kyslík, k určení závažnosti astmatického záchvatu, stejně jako reakce na léčbu.

V poslední době byl vydechovaný oxid dusnatý zkoumán jako dechový test svědčící o zánětu dýchacích cest u astmatu.

Před stanovením diagnózy astmatu by měly být zváženy alternativní možnosti. Lékař, který vyšetřuje anamnézu, by měl zkontrolovat, zda pacient neužívá nějaké známé bronchokonstriktory (látky, které způsobují zúžení dýchacích cest, např. některé protizánětlivé látky nebo betablokátory). U starších pacientů může být prezentujícím příznakem únava, kašel nebo potíže s dýcháním, které mohou být chybně přisuzovány CHOPN, městnavému srdečnímu selhání nebo jednoduchému stárnutí.[105]

Po provedení testu plicních funkcí mohou být požadovány radiologické testy, jako je rentgen hrudníku nebo CT vyšetření, aby se vyloučila možnost jiných plicních onemocnění. Příležitostně může být proveden test bronchiální provokace za použití methacholinu nebo histaminu k posouzení hyperreaktivity bronchů.

Chronická obstrukční plicní nemoc, je syndrom, který se velmi podobá astmatu, koreluje s větší expozicí cigaretovému kouři, starším pacientem, menší reverzibilitou příznaků po podání bronchodilatancia (měřeno spirometrií) a sníženou pravděpodobností rodinné anamnézy atopie.[106] . U většiny lidí, u kterých byl syndrom zjištěn, se následně zjistí, že mají astma a u mnoha diagnostikovaných astmatiků se syndrom rozvine.

Plicní aspirace, ať už přímá v důsledku dysfagie (porucha polykání) nebo nepřímá (v důsledku kyselého refluxu), může vykazovat podobné příznaky jako astma. Nicméně při aspiraci mohou horečky také ukazovat na aspirační pneumonii. Přímá aspirace (dysfagie) může být diagnostikována provedením modifikovaného testu polykání barya a léčena krmnou terapií kvalifikovaným logopedem. Pokud je aspirace nepřímá (v důsledku kyselého refluxu), pak je indikována léčba zaměřená na toto.

U některých lidí mohou být příznaky podobné astmatu vyvolány refluxní chorobou jícnu, kterou lze léčit vhodnými antacidy.

Většina dětí, které trpí astmatem, má identifikovatelný spouštěč alergie. Konkrétně ve studii z roku 2004 mělo 71% pozitivní výsledky testů na více než 1 alergen a 42% mělo pozitivní výsledky testů na více než 3 alergeny.[107]

Většina těchto spouštěčů může být často identifikována z historie; například pacienti s sennou rýmou nebo alergií na pyl budou mít sezónní příznaky, ti s alergií na domácí mazlíčky mohou zaznamenat zmírnění příznaků, když jsou mimo domov, a ti s astmatem z povolání mohou zlepšit během dovolené z práce. Alergické testy mohou pomoci identifikovat některé spouštěče příznaků, kterým se lze vyhnout.

Tento článek je označen od září 2009.

Současné léčebné protokoly doporučují kontrolní léky, jako je inhalační kortikosteroid, který pomáhá potlačit zánět a snižuje otok sliznice dýchacích cest, u každého, kdo má častou (větší než dvakrát týdně) potřebu úlevy nebo kdo má závažné příznaky. Pokud příznaky přetrvávají, jsou přidány další kontrolní léky, dokud není zabráněno téměř všem příznakům astmatu. Při správném užívání kontrolních léků se pacienti s astmatem mohou vyhnout komplikacím, které vyplývají z nadužívání záchranných léků.

Pacienti s astmatem někdy přestanou užívat léky, které mají pod kontrolou, když se cítí dobře a nemají problémy s dýcháním. To často vede po čase k dalším záchvatům a k žádnému dlouhodobému zlepšení.

Jediným známým preventivním prostředkem je alergenová imunoterapie. Kontrolní medikace zahrnuje následující:

Jak je běžné u onemocnění dýchacích cest, předpokládá se, že kouření má na pacienty nepříznivý vliv několika způsoby, včetně zvýšené závažnosti příznaků (pravděpodobně v důsledku zvýšeného zánětu[110]), rychlejšího poklesu funkce plic a snížené reakce na preventivní léky.[111] Emise z automobilů jsou považovány za ještě významnější příčinu a přitěžující faktor.[nutná citace]
Pacienti s astmatem, kteří kouří nebo kteří žijí v blízkosti dopravy[nutná citace], obvykle vyžadují další léky, které jim pomohou kontrolovat jejich nemoc. Kromě toho je expozice nekuřáků i kuřáků nepřímému kouři škodlivá, což vede k závažnějšímu astmatu, častějším návštěvám pohotovostí a častějšímu přijímání pacientů do nemocnic v souvislosti s astmatem, ale účinek kouře z kamen a plynových sporáků je nejistý.[112]
U lidí, kteří mají astma, se důrazně doporučuje přestat kouřit a vyvarovat se pasivnímu kouření.[113] Vzduchové filtry a čističe vzduchu v místnostech mohou pomoci zabránit některým příznakům astmatu.[114] Ozon je také považován za hlavní faktor při zvyšování astmatu.[115] Zpráva Národního ústavu pro srdce, plíce a krev podporuje myšlenku plánu léčby astmatu, který zahrnuje zamezení co největšímu počtu alergenů, na které je jednotlivec citlivý. Tato zpráva a další [116][117] se také shodují, že k omezení alergenů nestačí jeden jediný přístup; je nutný multifaktoriální přístup. Certifikační program Asthma and Allergy Friendly, který v USA provozuje Asthma and Allergy Foundation of America a v Kanadě Asthma Society of Canada, je založen na tomto multifaktoriálním přístupu ke spouštění kontroly.

U těch, u nichž může cvičení vyvolat astmatický záchvat (astma vyvolané cvičením), má vyšší úroveň ventilace a chladný, suchý vzduch tendenci záchvaty zhoršovat. Z tohoto důvodu bývají u osob s astmatem horší činnosti, při nichž pacient dýchá velké množství chladného vzduchu, jako je lyžování a běh, zatímco plavání v krytém vyhřívaném bazénu s teplým, vlhkým vzduchem vyvolá reakci s menší pravděpodobností.

Nízký příjem vitaminu C souvisí s plicní dysfunkcí a několik studií prokázalo, že zvýšený příjem vitaminu C může zlepšit funkci plic u lidí s astmatem a zajistit ochranný účinek proti astmatu vyvolanému cvičením. Suplementace kyselinou askorbovou zmírňuje u pacientů s astmatem bronchokonstrikci vyvolanou cvičením. Respirační medicína 2007 srp;101(8):1770-8. I když byly výsledky pozitivní, je nepravděpodobné, že by vitamin C sám o sobě zmírnil účinky astmatu. Před doporučením vitaminu C u lidí s astmatem jsou nutné rozsáhlejší a metodologicky silnější studie.[118]

Úloha doplňků hořčíku a selenu v léčbě astmatu čeká na další výzkum. Bylo prokázáno, že intravenózní léčba síranem hořečnatým poskytuje bronchodilatační účinek, pokud se používá jako doplněk ke konvenční léčbě při těžkých akutních astmatických záchvatech.[119][120]

Snad nejdůležitějším krokem při kontrole astmatu je navázání partnerství mezi lékařem a pacientem (ať už dítětem nebo dospělým) s cílem vytvořit specifický, přizpůsobený plán proaktivního sledování a zvládání příznaků. Je nezbytné mít jistotu, že někdo, kdo má astma, chápe (a aktivně se podílí na rozhodování), co je třeba udělat, včetně snížení expozice alergenům, provedení lékařských testů k posouzení závažnosti příznaků a případně použití léků. Plán léčby by měl být sepsán, konzultován při každé návštěvě a upraven podle změn příznaků.[121]

Nejúčinnější léčbou astmatu je identifikace spouštěčů, jako jsou domácí mazlíčci nebo aspirin, a omezení nebo odstranění expozice těmto spouštěčům. Pokud je vyhýbání se spouštěčům nedostatečné, je k dispozici lékařská péče. Jako možný lék byla navržena desintenzifikace.[122] Kromě toho byly některé pokusné subjekty schopny odstranit své příznaky přeškolením svých dýchacích návyků pomocí Buteykovy metody.[123]

Mezi další formy léčby patří úlevová medikace, preventivní medikace, dlouhodobě působící β2-agonisté a akutní léčba.

Konkrétní lékařská léčba doporučená pacientům s astmatem závisí na závažnosti jejich onemocnění a četnosti jejich příznaků. Konkrétní léčba astmatu je obecně klasifikována jako úlevová, preventivní a akutní léčba. Zpráva expertní komise č. 2: Pokyny pro diagnostiku a léčbu astmatu (EPR-2)[113]
amerického Národního vzdělávacího a preventivního programu pro astma a britský pokyn pro léčbu astmatu[124] jsou široce používány a podporovány mnoha lékaři.

Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma of the U.S. National Asthma Education and Prevention Program, vydaný v roce 2007, představil cílený 6-krokový přístup k léčbě astmatu, založený na čtyřech principech, které fungují jako vzor pro individualizovanou léčbu:

Revidované pokyny NAEPP z roku 2007 se od dřívější verze liší větším zaměřením na kontrolu astmatu a individualizovanou léčbu, reorganizací cílů léčby tak, aby se odlišilo riziko od zhoršení. Upřesňují definovaná opatření, která by měla vést k rozhodnutí „zvýšit“ nebo „snížit“ intenzitu léčby, a zdůrazňují vzdělávání a integrované rozhodování s cílem podpořit sebeřízení pacientů.[125]

Bronchodilatancia se doporučují ke krátkodobé úlevě u všech pacientů. U těch, kteří mají příležitostné záchvaty, není třeba podávat žádné jiné léky. U pacientů s mírným přetrvávajícím onemocněním (více než dva záchvaty týdně) lze podávat nízké dávky inhalovaných glukokortikoidů nebo alternativně perorální modifikátor leukotrienu, stabilizátor žírných buněk nebo teofylin. U těch, kteří trpí každodenními záchvaty, lze předepsat vyšší dávku glukokortikoidu ve spojení s dlouhodobě působícím inhalovaným β-2 agonistou; alternativně lze β-2 agonistu nahradit modifikátorem leukotrienu nebo teofylinem. U závažného astmatu lze při závažných záchvatech k těmto léčbám přidat perorální glukokortikoidy.

Symptomatické kontroly epizod sípání a dušnosti je obecně dosaženo pomocí rychle působících bronchodilatancií. Ty jsou obvykle dodávány v inhalátorech odměřených dávek (MDI) o velikosti kapsy. U mladých nemocných, kteří mohou mít potíže s koordinací nutnou k použití inhalátorů, nebo u osob se špatnou schopností zadržet dech po dobu 10 sekund po použití inhalátoru (zpravidla u starších osob), se používá separátor pro astma (viz horní obrázek). Izolační vložka je plastový válec, který míchá lék se vzduchem v jednoduché trubici, což pacientům usnadňuje podání plné dávky léku a umožňuje rozptyl léčivé látky do menších, více plně inhalovaných kousků.

Doporučujeme:  Matthew Giobbi

Lze použít i nebulizátor, který poskytuje větší, souvislou dávku. Nebulizátory fungují tak, že odpařují dávku léku ve fyziologickém roztoku do ustáleného proudu mlhavých par, které pacient inhaluje nepřetržitě až do podání plné dávky. Neexistuje však jasný důkaz, že jsou účinnější než inhalátory používané s rozpěrkou. Nebulizátory mohou být užitečné pro některé pacienty, kteří prodělávají těžký záchvat. Takoví pacienti nemusí být schopni vdechnout zhluboka, takže běžné inhalátory nemusí podávat lék hluboko do plic, a to ani při opakovaných pokusech. Jelikož nebulizátor podává lék nepřetržitě, má se za to, že prvních několik inhalací může uvolnit dýchací cesty natolik, že následující inhalace umožní natáhnout více léku.

Typický inhalátor přípravku Serevent (salmeterol), dlouhodobě působícího bronchodilatátoru.

Dlouhodobě působící bronchodilatátory (LABD) mají podobnou strukturu jako krátkodobě působící selektivní agonisté beta2-adrenoreceptorů, ale mají mnohem delší postranní řetězce, což má za následek 12hodinový účinek, a používají se k vyhlazení symptomatické úlevy (používají se ráno a v noci). Zatímco pacienti hlásí zlepšení kontroly příznaků, tyto léky nenahrazují potřebu rutinních preventivních přípravků a jejich pomalý nástup znamená, že krátkodobě působící dilatátory mohou být stále potřebné. V listopadu 2005 vydala americká FDA zdravotní doporučení, které upozornilo veřejnost na zjištění, která ukazují, že užívání dlouhodobě působících β2-agonistů by mohlo vést ke zhoršení příznaků a v některých případech k úmrtí.[130] V prosinci 2008 doporučili členové úřadu pro bezpečnost léčiv FDA odejmout schválení těchto léků u dětí. Probíhají diskuse o jejich použití u dospělých.[131]

V současnosti dostupné dlouhodobě působící agonisty beta2-adrenergních receptorů zahrnují salmeterol, formoterol, bambuterol a perorálně podávaný albuterol s prodlouženým uvolňováním. Kombinace inhalačních steroidů a dlouhodobě působících bronchodilatancií jsou stále rozšířenější; nejčastější v současnosti používanou kombinací je flutikason/salmeterol (Advair ve Spojených státech a Seretide ve Spojeném království). Další kombinací je budesonid/formoterol, který je komerčně známý jako Symbicort.

Nedávná meta-analýza rolí dlouhodobě působících beta-agonistů může naznačovat nebezpečí pro pacienty s astmatem. Studie, zveřejněná v Annals of Internal Medicine v roce 2006, zjistila, že dlouhodobě působící beta-agonisté zvyšují riziko hospitalizace astmatu a úmrtí na astma 2- až 4násobně, ve srovnání s placebem.[132] „Tyto látky mohou zlepšit příznaky prostřednictvím bronchodilatace současně se zvýšením základního zánětu a hyperreaktivity bronchů, čímž zhoršují kontrolu astmatu bez jakéhokoli varování před zvýšením příznaků,“ uvedla Shelley Salpeterová v tiskové zprávě po zveřejnění studie. Ve zprávě se dále uvádí, že „tři běžné inhalátory na astma obsahující léky salmeterol nebo formoterol mohou způsobit čtyři z pěti úmrtí spojených s astmatem v USA ročně a měly by být staženy z trhu“.[133] Toto tvrzení je mnohými specialisty na astma považováno za nepřesné. Dr. Hal Nelson v nedávném dopise Annals of Internal Medicine upozorňuje na následující:

Dr. Shelley Salpeter v dopise pro Annals of Internal Medicine, reaguje na vyjádření Dr. Nelsona následovně:

Akutní exacerbace astmatu je obecně označována jako akutní astmatický záchvat. Když je akutní astmatický záchvat přítomen, příznaky jsou poměrně dramatické a jedná se o emergentní stav. V okamžiku může mít jedinec dýchací potíže a dokonce může ztratit vědomí.[134]

Příčiny akutní exacerbace astmatu

Někteří jedinci mají stabilní astma týdny nebo měsíce a pak se u nich náhle objeví epizoda akutního astmatu. Různí astmatici reagují různě na různé faktory. U většiny jedinců se však může rozvinout závažná exacerbace astmatu z několika spouštěcích látek.[138]

Domácí faktory, které mohou vést k exacerbaci, zahrnují prach, domácí roztoče, zvířecí srst (zejména kočičí a psí chlupy), alergeny na šváby a plísně v každém daném domě. Parfémy jsou častou příčinou akutních atak u žen a dětí. Virové i bakteriální infekce horních cest dýchacích mohou zhoršit astma.

Mnoho pacientů s astmatem, stejně jako ti, kteří trpí jinými chronickými poruchami, používá alternativní léčbu; průzkumy ukazují, že zhruba 50% pacientů s astmatem používá nějakou formu nekonvenční terapie.[139][140]
Na podporu účinnosti většiny těchto terapií existuje jen málo údajů. Nicméně Buteykova metoda kontroly hyperventilační hypokapnie ukázala v pěti randomizovaných kontrolovaných studiích, že vede k významnému snížení potřeby léků bez účinku na bronchiální hyperreaktivitu nebo funkci plic.[141][142][143][144][145]
V květnu 2008 aktualizované britské Pokyny pro léčbu astmatu schválily Buteykovu techniku.[146]
Cochranův systematický přezkum akupunktury na astma nenalezl žádný důkaz účinnosti.[147]
Podobný přezkum ionizátorů vzduchu nenalezl žádný důkaz, že zlepšují příznaky astmatu nebo zlepšují funkci plic; to platilo stejně pro pozitivní i negativní iontové generátory.[148] Jiná systematická studie zkoumala řadu opatření proti prachovým roztočům, včetně filtrace vzduchu, chemikálií na hubení roztočů, vysávání, potahů na matrace a dalších. Celkově tyto metody neměly žádný vliv na příznaky astmatu.[149]
Studie „manuálních terapií“ astmatu, včetně osteopatických, chiropraktických, fyzioterapeutických a respiračních terapeutických manévrů, zjistila, že neexistuje dostatek důkazů, které by podpořily nebo vyvrátily jejich použití při léčbě astmatu;[150]
tyto manévry zahrnují různé osteopatické a chiropraktické techniky ke „zvýšení pohybu v hrudním koši a páteři, aby se pokusily zlepšit práci plic a oběhu“; klepání na hrudník, třes, vibrace a používání „poloh, které pomáhají posouvat se a vykašlávat hleny“. Jedna metaanalýza zjistila, že homeopatie může mít potenciálně mírný přínos při snižování intenzity příznaků.[151]
Počet pacientů zapojených do analýzy byl však malý a následné studie toto zjištění nepodpořily.[152]
Několik malých zkoušek naznačilo určitý přínos z různých jógových praktik, od integrovaných jógových programů,[153] jogás, pránájámy, meditace a kriji, až po sahajskou jógu,[154] formu „nové náboženské“ meditace.[155]

Prognóza astmatu je dobrá, zejména u dětí s mírným onemocněním. Z astmatu diagnostikovaného v dětství, 54% případů již po deseti letech tuto diagnózu neunese. Rozsah trvalého poškození plic u lidí s astmatem je nejasný. Přestavba dýchacích cest je pozorována, ale není známo, zda představují škodlivé nebo prospěšné změny. Ačkoli závěry ze studií jsou smíšené, většina studií ukazuje, že včasná léčba glukokortikoidy zabraňuje nebo zlepšuje pokles funkce plic, jak bylo měřeno několika parametry.[156]
Těm, kteří nadále trpí mírnými příznaky, mohou kortikosteroidy nejvíce pomoci žít svůj život s malým počtem postižení.Je pravděpodobnější zvážit okamžitou medikaci inhalačními kortikosteroidy, jakmile se objeví astmatické záchvaty. Podle provedených studií dosáhli pacienti s relativně mírným astmatem, kteří dostali inhalační kortikosteroidy během 12 měsíců od jejich prvních astmatických příznaků, dobré funkční kontroly astmatu po 10 letech individualizované terapie ve srovnání s pacienty, kteří tento lék dostali po 2 letech (nebo více) od jejich prvních záchvatů. I když měli (opožděně) také dobrou funkční kontrolu astmatu, bylo pozorováno, že vykazovali o něco méně optimální kontrolu onemocnění a více příznaků zánětu dýchacích cest.

Úmrtnost na astma je nízká, v populaci čítající zhruba 10 milionů pacientů ve Spojených státech ročně umírá kolem 6000 osob. Lepší kontrola tohoto stavu může pomoci zabránit některým z těchto úmrtí.

Životní rok pro astma upravený podle zdravotního postižení na 100 000 obyvatel v roce 2004.[157]

Prevalence dětského astmatu ve Spojených státech se od roku 1980 zvýšila, zejména u mladších dětí.

Sledování epidemiologie astmatu je zmateno změnami v tom, jak bylo astma popsáno a definováno v průběhu desetiletí. Většina epidemiologických studií používá dotazníky, vlastní zprávy o příznacích astmatu a zprávy o diagnóze astmatu lékařem. Tyto informace mohou, ale nemusí být doprovázeny objektivními údaji o plicních funkcích.[158] Všechny zvažované faktory, dokonce i studie, které udržují konstantní definici „astmatu“ v průběhu času, ukazují celosvětový nárůst prevalence astmatu od 60. let.[159]

International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), monumentální studie, do které bylo zapojeno 155 center v 56 zemích, byla jednou z prvních, která spolehlivě porovnala prevalenci astmatu na celém světě.[160] Při průzkumu téměř půl milionu dětí ve věku 13–14 let tato studie zjistila velké rozdíly (až 20 až 60násobný rozdíl) v prevalenci astmatu na celém světě, s trendem směrem k rozvinutějším a západnějším zemím s vyšší prevalencí astmatu. Rotační westernizace však nevysvětluje celý rozdíl v prevalenci astmatu mezi zeměmi a rozdíly mohou být ovlivněny také rozdíly v genetických, sociálních a environmentálních rizikových faktorech. Existují také celosvětové rozdíly v úmrtnosti na astma, která je nejčastější v zemích s nízkými až středními příjmy.[161] Příznaky astmatu byly nejrozšířenější (až 20%) ve Velké Británii, Austrálii, na Novém Zélandu a v Irské republice; nejnižší (až 2-3%) byly ve východní Evropě, Indonésii, Řecku, Uzbekistánu, Indii a Etiopii.[160]

V Anglii bylo v roce 2005 lékařem nově diagnostikováno astma 261 400 pacientů; 5 658 900 lidí mělo diagnózu astmatu a bylo jim předepsáno 32 577 300 receptů na astma.[162]

Současné výzkumy proto naznačují, že prevalence dětského astmatu se zvyšuje a tato zvýšená prevalence je větší než u dospělých.[163] Podle Národních výslechových průzkumů Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (Centers for Disease Control and Prevention’s National Health Interview Surveys) mělo v roce 2001 astma přibližně 9 % dětí v USA mladších 18 let, zatímco v roce 1980 to bylo jen 3,6 % (viz obrázek). Světová zdravotnická organizace (WHO) uvádí, že astmatem dnes trpí přibližně 8 % švýcarské populace, zatímco před 25–30 lety to byla pouhá 2 %.[164]

Ačkoli je astma častější v bohatých zemích, není to v žádném případě problém omezený na bohaté; WHO odhaduje, že v Indii je 15 až 20 milionů lidí s astmatem. V USA jsou více postiženi obyvatelé měst, Hispánci a Afroameričané než populace jako celek. Nápadný nárůst výskytu astmatu byl pozorován u populací migrujících z venkovského prostředí do městského,[165] nebo ze země třetího světa do západního.[166]

Infekce horních cest dýchacích · Běžné nachlazení · Rýma · Sinusitida · Faryngitida (Streptokok v krku)  · Tonsillitida · Laryngitida · Tracheitida · Záchvat · Epiglottitida

Chřipka · Pneumonie (virová, bakteriální, bronchopneumonie) · Závažný akutní respirační syndrom

Bronchitida (akutní, chronická)  · Bronchiolitida

Rozedma plic · CHOPN · Astma · Status asthmaticus · Bronchiektázie

Pneumokonióza (Coalworker’s pneumoconiosis, Asbestosis, Silicosis, Bauxite fibrosis, Berylliosis, Siderosis) · Byssinosis · Hypersensitivní pneumonitida (Farmer’s lung, Bird fancier’s lung)

Syndrom akutní dechové tísně · Plicní edém · Hammanův-Richův syndrom · Intersticiální plicní nemoc

Plicní absces · Pleurální výpotek · Empyema

Pneumotorax · Hemothorax · Hemopneumothorax · Mendelsonův syndrom · Respirační selhání · Atelektáza · Mediastinální emfyzém  · Mediastinitida

viz také vrozené (Q30-Q34, 748)