Hypertenzní stav

Hypertenzní pohotovost je závažná hypertenze s akutním poškozením orgánového systému (zejména centrálního nervového systému, kardiovaskulárního systému a/nebo renálního systému) a s možností nevratného poškození orgánů. V případě hypertenzní pohotovosti by měl být krevní tlak v průběhu minut až hodin agresivně snižován antihypertenzivem.

Obecně může být terminologie popisující hypertenzní pohotovost matoucí. Pojmy jako hypertenzní krize, maligní hypertenze, hypertenzní urgence, akcelerovaná hypertenze a těžká hypertenze se v literatuře používají a často se překrývají.

Hypertenzní pohotovost jako specifický termín

Termín hypertenzní pohotovost se primárně používá jako specifický termín pro hypertenzní krizi s diastolickým krevním tlakem 120 mm Hg a více plus poškozením koncových orgánů (mozek, kardiovaskulární systém, ledviny) (jak je popsáno výše) na rozdíl od hypertenzní naléhavosti, kdy se dosud nevyvinulo žádné poškození koncových orgánů. První vyžaduje okamžité snížení krevního tlaku, například infuzemi nitroprussidu sodného (NOT injekcemi), zatímco urgence (asi 3/4 případů s diastolickým krevním tlakem 120 mm Hg a více) mohou být léčeny parenterálním podáním (NOT perorálně) labetalolu nebo některých blokátorů Ca kanálů! Dřívější použití perorálního nifedipinu, antagonisty Ca kanálů, bylo důrazně odrazováno nebo zakázáno, protože se nevstřebává kontrolovaným a reprodukovatelným způsobem a vedlo k vážným a fatálním hypotenzním problémům.

Hypertenzní pohotovost jako obecný termín

Někdy, i když ne příliš často, se termín hypertenzní pohotovost používá také jako obecný termín, zahrnující jak hypertenzní pohotovost jako specifický termín pro závažný a naléhavý stav zvýšeného krevního tlaku a hypertenzní naléhavost jako specifický termín méně závažný a méně naléhavý stav (terminologie hypertenzní krize se obvykle používá v tomto smyslu).

Oči mohou vykazovat retinální krvácení nebo exsudát. Před stanovením diagnózy maligní hypertenze musí být přítomen papilledema.

Mozek vykazuje projevy zvýšeného nitrolebního tlaku, jako je bolest hlavy, zvracení a/nebo subarachnoidální nebo cerebrální krvácení.

Pacienti budou obvykle trpět dysfunkcí levé komory.

Ledviny budou ovlivněny, což má za následek hematurie, proteinurie, a akutní selhání ledvin.

Od ostatních komplikací hypertenze se liší v tom, že je doprovázena papilledema. To může být spojeno s hypertenzní retinopatií.

Bolest na hrudi vyžaduje okamžité snížení krevního tlaku (například infuzemi nitroprussidu sodného), zatímco urgence lze léčit perorálními přípravky s cílem snížit střední arteriální tlak (MAP) o 20% během 1-2 dnů s dalším snížením na „normální“ hladiny během týdnů nebo měsíců. Od dřívějšího užívání perorálního nifedipinu, blokátoru kalciových kanálů, se důrazně odrazovalo, protože se nevstřebává kontrolovaným a reprodukovatelným způsobem a vedl k vážným a smrtelným hypotenzním potížím.

Někdy se termín hypertenzní pohotovost používá také jako obecný termín, zahrnující jak hypertenzní pohotovost, jako specifický termín pro závažný a naléhavý stav zvýšeného krevního tlaku, a hypertenzní naléhavost, jako specifický termín méně závažný a méně naléhavý stav (terminologie hypertenzní krize se obvykle používá v tomto smyslu).

Termín hypertenzní pohotovost se primárně používá jako specifický termín pro hypertenzní krizi s diastolickým krevním tlakem vyšším nebo rovnajícím se 120 mmHg a/nebo systolickým krevním tlakem vyšším nebo rovnajícím se 180 mmHg. Hypertenzní pohotovost se od hypertenzní krize liší v tom, že v prvním případě existují důkazy o akutním poškození orgánů.

Doporučujeme:  Nepál

Patofyziologie hypertenzní pohotovosti není dobře známa. Selhání normální autoregulace a náhlý vzestup systémové vaskulární rezistence jsou typickými počátečními složkami procesu onemocnění.

Výsledná ischemie podněcuje další uvolňování vazoaktivních látek a dokončuje bludný kruh.
Pokud proces není zastaven, začíná bludný kruh homeostatického selhání, který vede ke ztrátě mozkové a lokální autoregulace, ischemii a dysfunkci orgánového systému a infarktu myokardu.

Odhaduje se, že postižení jednoho orgánu se vyskytuje přibližně u 83 % pacientů s hypertenzí, postižení dvou orgánů u přibližně 14 % pacientů a multiorgánové selhání (selhání nejméně 3 orgánových systémů) u přibližně 3 % pacientů.

Nejčastějšími klinickými projevy hypertenze jsou mozkový infarkt (24,5%), plicní edém (22,5%), hypertenzní encefalopatie (16,3%) a městnavé srdeční selhání (12%). Méně častými projevy jsou intrakraniální krvácení, disekce aorty a eklampsie.

Cerebrální autoregulace je schopnost krevních cév v mozku udržovat stálý průtok krve. Bylo prokázáno, že lidé, kteří trpí chronickou hypertenzí, mohou snášet vyšší arteriální tlak předtím, než je narušen jejich autoregulační systém. Hypertenziva mají také zvýšenou cerebrovaskulární rezistenci, která je vystavuje většímu riziku rozvoje cerebrální ischemie, pokud se průtok krve sníží do normotenzního rozmezí. Na druhé straně náhlý nebo rychlý vzestup krevního tlaku může způsobit hyperperfuzi a zvýšený průtok krve mozkem, což způsobuje zvýšený intrakraniální tlak a cerebrální edém. Hypertenzní encefalopatie – charakterizovaná hypertenzí, změněnou mentací a papilodémem – je jedním z klinických projevů cerebrálního edému a mikrokrvácení pozorovaných s dysfunkcí cerebrální autoregulace.

Zvýšená arteriální ztuhlost, zvýšený systolický krevní tlak a zvýšený pulzní tlak, to vše v důsledku chronické hypertenze, může vést k poškození srdce. Koronární perfuzní tlak je těmito faktory snížen, což také zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu, což může vést k hypertrofii levé komory. Vzhledem k tomu, že levá komora není schopna kompenzovat akutní vzestup systémové vaskulární rezistence, může dojít k selhání levé komory a plicnímu edému nebo ischemii myokardu.

Chronická hypertenze má velký vliv na renální vaskulaturu, což vede k patologickým změnám v malých tepnách ledvin. U postižených tepen se rozvine endoteliální dysfunkce a zhoršení normální vazodilatace, což mění renální autoregulaci. Při narušení renálního autoregulačního systému se intraglomerulární tlak začne měnit přímo se systémovým arteriálním tlakem, a tudíž neposkytuje žádnou ochranu ledvinám při kolísání krevního tlaku. Během hypertenzní krize to může vést k akutní renální ischemii.

V důsledku závažného zvýšení krevního tlaku může dojít k endoteliálnímu poranění s následnou fibrinoidní nekrózou arteriol. Cévní poranění vede k depozici krevních destiček a fibrinu a k rozpadu normální autoregulační funkce. V důsledku toho dochází k ischemii, která vyvolává další uvolňování vazoaktivních látek. Tento proces dokončuje bludný kruh.

Doporučujeme:  Seznam protialkoholních zákonů USA podle států

K hypertenzním krizím přispívá mnoho faktorů a příčin. Jednou z hlavních příčin je vysazení antihypertenzních léků. Dalšími častými příčinami hypertenzních krizí jsou autonomní hyperaktivita, kolagenově-cévní onemocnění, užívání drog (zejména stimulantů, zejména kokainu a amfetaminů a jejich substituovaných analogů), glomerulonefritida, trauma hlavy, neoplazie, preeklampsie a eklampsie a renovaskulární hypertenze.

Během hypertenzní pohotovosti vede nekontrolovaný krevní tlak k progresivní nebo hrozící dysfunkci koncových orgánů. Proto je důležité krevní tlak agresivně snižovat. Může dojít k akutnímu poškození koncových orgánů, které postihuje neurologický, kardiovaskulární, ledvinový nebo jiný orgánový systém. Některé příklady neurologického poškození zahrnují hypertenzní encefalopatii, cévní mozkovou příhodu/mozkový infarkt, subarachnoidální krvácení a intrakraniální krvácení. Poškození kardiovaskulárního systému může zahrnovat ischemii/infarkt myokardu, akutní dysfunkci levé komory, akutní plicní edém a disekci aorty. Jiné poškození koncových orgánů může zahrnovat akutní selhání nebo nedostatečnost ledvin, retinopatii, eklampsii a mikroangiopatickou hemolytickou anémii.

Extrémní krevní tlak může vést k problémům v oku, jako je retinopatie nebo poškození cév v oku.

Doporučuje se několik tříd antihypertenziv, jejichž výběr závisí na etiologii hypertenzní krize, závažnosti zvýšení krevního tlaku a obvyklém krevním tlaku pacienta před hypertenzní krizí. Ve většině případů je vhodné podání intravenózní injekce nitroprussidu sodného, která má téměř okamžitý antihypertenzní účinek (ale v mnoha případech není snadno dostupná). V méně naléhavých případech lze použít perorální přípravky jako kaptopril, klonidin, labetalol nebo prazosin, ale všechny mají oproti nitroprussidu sodnému opožděný nástup účinku (o několik minut). Řízené pouštění žilou je účinná záchranná terapie v mezidobí, kdy nitroprussid není dostupný a agresivní perorální terapie ještě nezačala účinkovat {{Citation needed}}.

Kromě toho lze zvážit nefarmakologickou léčbu v případech rezistentní maligní hypertenze v důsledku konečného stádia selhání ledvin, jako jsou: chirurgická nefrektomie, laparoskopická nefrektomie a embolizace renálních arterií v případech rizika anestezie.

Je také důležité, aby se krevní tlak snižoval plynule, ne příliš prudce. Počátečním cílem při hypertenzních stavech je snížení tlaku maximálně o 25% (během minut až 1 nebo 2 hodin) a pak až k hladině 160/100 mm Hg během celkem 2-6 hodin. Nadměrné snížení krevního tlaku může přivodit ischemii věnčitých tepen, mozku nebo ledvin a případně i infarkt.

Diagnóza hypertenzní pohotovosti není založena pouze na absolutní hladině krevního tlaku, ale také na typické hladině krevního tlaku pacienta před výskytem hypertenzní krize. Jedinci s anamnézou chronické hypertenze nemusí snášet „normální“ krevní tlak.

Přestože hypertenzí trpí odhadem 50 milionů a více dospělých Američanů, relativní výskyt hypertenzní krize je relativně nízký (méně než 1% ročně). Nicméně tento stav každoročně postihuje více než 500 000 Američanů, a je tedy nezanedbatelnou příčinou vážné nemocnosti v USA.

Podle výzkumu zveřejněného v roce 2006 je prevalence hypertenze opět na vzestupu, v období 1999-2002 jí podle odhadů trpělo 28,6% americké populace. Podle studie se relativní incidence hypertenze pohybuje mezi 3% a 18% populace. Tato čísla závisejí na věku, pohlaví, etnické příslušnosti a velikosti těla.

Doporučujeme:  Psychoterapie

Podle Wheltona je výskyt a prevalence hypertenze přibližně o 50% vyšší u afroamerických dospělých než u bělošské nebo mexicko-americké populace. Whelton také dodává, že prevalence hypertenze se mezi lety 1988-2000 progresivně zvýšila u dětí a dospívajících. Podle této studie poslední odhady ukazují, že hypertenzi má na celém světě přibližně 1 miliarda dospělých, přičemž nejvyšší prevalence hypertenze je ve východní Evropě a v latinskoamerické/karibské oblasti.

V důsledku užívání antihypertenziv se výskyt hypertenzních stavů snížil ze 7% na 1% u pacientů s hypertenzí. Zvýšila se také jednoletá míra přežití. Před rokem 1950 byla tato míra přežití pouze 20%, ale při správné léčbě je nyní vyšší než 90%.

Odhady ukazují, že přibližně u 1 až 2% pacientů s hypertenzí se někdy v průběhu života rozvine hypertenzní krize. Muži jsou častěji postiženi hypertenzní krizí než ženy.

Výskyt hypertenzních krizí se zvýšil a počet hospitalizací se v letech 1983 až 1990 ztrojnásobil, ve Spojených státech z 23 000 na 73 000 ročně. Výskyt pooperační hypertenzní krize se liší a tato variabilita závisí na zkoumané populaci. Většina studií uvádí a incidence se pohybuje mezi 4% až 35%.

Závažná hypertenze je závažný a potenciálně život ohrožující zdravotní stav. Odhaduje se, že lidé, kterým není poskytnuta vhodná léčba, žijí v průměru pouze tři roky po příhodě.

Morbidita a mortalita hypertenzních stavů závisí na rozsahu orgánové dysfunkce v době prezentace a na stupni následné kontroly krevního tlaku. Při dobré kontrole krevního tlaku a dodržování medikace se desetiletá míra přežití pacientů s hypertenzními krizemi blíží 70 %.

Rizika vzniku život ohrožujícího onemocnění postihujícího srdce nebo mozek se zvyšují se zvyšujícím se krevním oběhem. Obvykle jsou ischemický infarkt a cévní mozková příhoda příčinami, které vedou k úmrtí u pacientů se závažnou hypertenzí. Odhaduje se, že na každých 20 mm Hg systolického nebo 10 mm Hg diastolického zvýšení krevního tlaku nad 115/75 mm Hg se úmrtnost u ischemické choroby srdeční i cévní mozkové příhody zdvojnásobí.

Několik studií dospělo k závěru, že Afroameričané mají větší výskyt hypertenze a větší nemocnost a úmrtnost na hypertenzní onemocnění než nehispánští běloši. Zdá se, že hypertenzní krize je také častější u Afroameričanů ve srovnání s jinými rasami.

Ačkoli je závažná hypertenze častější u starších osob, může se vyskytnout u dětí (i když velmi vzácně). Ženy mají také mírně zvýšené riziko vzniku hypertenzních krizí než muži.[nutná citace] Celoživotní riziko vzniku hypertenze je 86-90% u žen a 81-83% u mužů.

Role stresu a ztráty v hypertenzní krizi