Lymská borelióza

Toto je článek na pozadí. Viz: Psychologické problémy v Lymská borelióza

Lymská borelióza nebo borrelióza je nově se objevující infekční onemocnění způsobené nejméně třemi druhy bakterií patřících do rodu Borrelia. Borrelia burgdorferi je převládající příčinou lymské boreliózy ve Spojených státech, zatímco Borrelia afzelii a Borrelia garinii jsou zapleteny do většiny evropských případů.

Lymská borelióza je nejčastějším onemocněním přenášeným klíšťaty na severní polokouli. Borrelie se na člověka přenáší kousnutím infikovaných klíšťat náležejících k určitým druhům rodu Ixodes (tvrdá klíšťata). Časné projevy infekce mohou zahrnovat horečku, bolest hlavy, únavu, depresi a charakteristickou kožní vyrážku zvanou erythema migrans. Pokud se neléčí, mohou se objevit pozdní projevy zahrnující klouby, srdce a nervový systém. Ve většině případů jsou infekce a její příznaky eliminovány antibiotiky, zejména pokud se diagnóza a léčba objeví v časném stadiu nemoci. Pozdní, opožděná nebo nedostatečná léčba může vést k pozdním projevům lymské boreliózy, které mohou být invalidizující a obtížně léčitelné.

Někteří pacienti s lymskou boreliózou, kteří dokončili léčbu antibiotiky, mají nadále příznaky, jako je těžká únava, poruchy spánku a kognitivní obtíže. Některé skupiny tvrdily, že „chronická“ lymská borelióza je zodpovědná za řadu lékařsky nevysvětlitelných příznaků přesahujících objektivně uznávané projevy pozdní lymské boreliózy a že v takových případech je nutná dodatečná, dlouhodobá antibiotická léčba. Ze čtyř randomizovaných kontrolovaných studií dlouhodobých antibiotických léčebných postupů u pacientů s přetrvávajícími příznaky dvě nezjistily žádný přínos a dvě zjistily nekonzistentní přínos a významné vedlejší účinky a rizika další antibiotické léčby. Většina odborných skupin včetně Americké společnosti pro infekční nemoci a Americké neurologické akademie zjistila, že stávající vědecké důkazy nepodporují v takových případech roli borélie ani probíhající antibiotickou léčbu.

Lymská borelióza může mít vliv na více tělesných systémů, produkující řadu potenciálních příznaků. Ne všichni pacienti s lymskou boreliózou budou mít všechny příznaky, a mnoho z příznaků nejsou specifické pro lymskou boreliózu, ale může dojít i u jiných onemocnění. Inkubační doba od infekce do nástupu příznaků je obvykle 1-2 týdny, ale může být mnohem kratší (dny), nebo mnohem delší (měsíce až roky). Příznaky se nejčastěji vyskytují od května do září, protože nymfa stádium klíštěte je zodpovědný za většinu případů. Asymptomatická infekce existuje, ale je nalezen u méně než 7% infikovaných jedinců ve Spojených státech. Asymptomatická infekce může být mnohem častější mezi těmi, infikovaných v Evropě.

Časté Bullseye vyrážka vzor spojené s lymskou boreliózou.

Charakteristická vyrážka podobná „bulls-eye“ způsobená lymskou boreliózou.

Klasickým příznakem časné lokální infekce je kruhová, navenek se rozšiřující vyrážka zvaná erythema chronicum migrans (také erythema migrans nebo EM), která se objevuje v místě kousnutí klíštěte 3 až 32 dní po kousnutí. Vyrážka je červená a může být teplá, ale obecně je bezbolestná. Klasicky nejvnitřnější část zůstává tmavě červená a stává se indurovanou; vnější okraj zůstává červený; a část mezi pročištěním – dává vzhled bullseye. Částečné pročištění je však neobvyklé, a tak se pravá bullseye objevuje jen v 9% případů.

Předpokládá se, že se erytém migruje přibližně u 80 % infikovaných pacientů. Pacienti mohou také zaznamenat příznaky podobné chřipce, jako jsou bolest hlavy, svalová bolest, horečka a malátnost.

Lymská borelióza může postoupit do pozdějších stádií i u pacientů, u kterých se neobjeví vyrážka.

Během několika dní až týdnů po nástupu lokální infekce se bakterie borrelia mohou začít šířit krevním řečištěm. Erythema migrans se může vyvinout v místech po celém těle, které nemají žádný vztah k původnímu kousnutí klíštětem. Dalším kožním onemocněním, které zjevně chybí u severoamerických pacientů, je borreliální lymfocytom, nafialovělá boule, která se vyvíjí na ušním lalůčku, bradavce, nebo šourku. Další diskrétní příznaky patří migrující bolest svalů, kloubů a šlach, a bušení srdce a závratě způsobené změnami srdečního tepu.

Akutní neurologické problémy, které se objevují u 15% neléčených pacientů, zahrnují spektrum poruch. Jednou z nich je obličejová nebo Bellova obrna, což je ztráta svalového tonu na jedné nebo na obou stranách obličeje. Dalším běžným neurologickým projevem je meningitida, charakterizovaná silnými bolestmi hlavy, ztuhlostí krku a citlivostí na světlo. Radikuloneuritida způsobuje vystřelující bolesti, které mohou narušovat spánek a abnormální kožní vjemy. Mírná encefalitida může vést ke ztrátě paměti, poruchám spánku nebo změnám nálady či vlivu. Kromě toho byl u časné neuroborreliózy hlášen jednoduchý změněný duševní stav jako jediný prezentující příznak.

Po několika měsících se u neléčených nebo nedostatečně léčených pacientů mohou rozvinout závažné a chronické příznaky postihující mnoho orgánů těla včetně mozku, nervů, očí, kloubů a srdce. Mohou se objevit myriády invalidizujících příznaků.

Chronické neurologické příznaky se objevují až u 5% neléčených pacientů. Může se rozvinout polyneuropatie projevující se především vystřelujícími bolestmi, necitlivostí a brněním v rukou nebo nohou. Neurologický syndrom zvaný lymská encefalopatie je spojen s jemnými kognitivními problémy, jako jsou potíže s koncentrací a krátkodobou pamětí. U těchto pacientů může také dojít k silné únavě. Další problémy, jako je deprese a fibromyalgie, nejsou častější u lidí, kteří byli Lymem nakaženi, než u běžné populace. Chronická encefalomyelitida, která může být progresivní, může zahrnovat kognitivní poruchy, slabost v nohou, neohrabanou chůzi, ochrnutí obličeje, problémy s močovým měchýřem, závratě a bolesti zad. Ve vzácných případech byla otevřená psychóza přisuzována účinkům chronické lymské boreliózy, včetně chybných diagnóz schizofrenie a bipolární poruchy. Může se objevit panický záchvat a úzkost, také bludné chování, včetně somatoformních bludů, někdy doprovázené syndromem depersonalizace nebo derealizace podobným tomu, co bylo pozorováno v minulosti v prodromálních nebo časných stádiích celkové parézy.

Lymská artritida obvykle postihuje kolena. U menšího počtu pacientů se artritida může objevit i v jiných kloubech, včetně kotníků, loktů, zápěstí, kyčlí a ramen. Bolest je často mírná nebo středně silná, obvykle s otokem v postiženém kloubu. Bakerovy cysty se mohou tvořit a praskat. V některých případech dochází k erozi kloubů.

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) je chronická kožní porucha pozorovaná především v Evropě. ACA začíná jako načervenale modrá skvrna zbarvené kůže, obvykle v místech horních nebo dolních končetin vystavených slunci. Léze pomalu atrofuje a kůže může být tak tenká, že připomíná pomačkaný cigaretový papír.

Bakterie borélie, původce lymské boreliózy. Zvětšená 400krát.

Ixodes scapularis, primární vektor lymské boreliózy ve východní části Severní Ameriky.

Lymská borelióza je způsobena gramnegativními spirochetálními bakteriemi z rodu Borrelia. Bylo popsáno nejméně 11 druhů Borrelia, z nichž 3 jsou příbuzné s lymskou boreliózou. Druhy Borrelia, o nichž je známo, že způsobují lymskou boreliózu, jsou souhrnně známy jako Borrelia burgdorferi sensu lato a bylo zjištěno, že mají větší rozmanitost kmenů, než se dříve odhadovalo.

Tuhá klíšťata rodu Ixodes jsou primárními přenašeči lymské boreliózy. Většina infekcí je způsobena klíšťaty ve stádiu nymfy, protože dospělá klíšťata jsou snadněji rozpoznatelná a odstraněná v důsledku jejich relativně velké velikosti.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Přenos je poměrně vzácný, jen asi 1% uznaných kousnutí klíštěte má za následek lymskou boreliózu: to může být způsobeno tím, že infikované klíště musí být přisáto alespoň jeden den, aby k přenosu došlo.

V Evropě je vysílačem klíště ovčí, klíště skočce obecného nebo klíště evropského skočce obecného (Ixodes ricinus).[Jak na odkaz a odkaz na shrnutí nebo text]

V Severní Americe, klíště černonohý nebo jelen klíště (Ixodes scapularis) byl identifikován jako klíč k šíření nemoci na východním pobřeží. Pouze asi 20% lidí, kteří se nakazí lymskou boreliózou klíštěte jelena si pamatuje, že byl kousnut, takže včasné odhalení obtížné při absenci vyrážky. Kousnutí klíštěte často projít bez povšimnutí, protože malé velikosti klíštěte v jeho nymfálním stádiu, stejně jako sekret klíštěte, které brání hostiteli cítit nějaké svědění nebo bolest z kousnutí. lone hvězda klíště (Amblyomma americanum), který se nachází v celé jihovýchodní Spojené státy až v Texasu, je nepravděpodobné, že přenášet Lyme nemoc spirochete Borrelia burgdorferi, i když to může být zapleten do příbuzného syndromu tzv. jižní klíště-spojené vyrážka nemoc, která se podobá mírné formě lymské boreliózy.

Na západním pobřeží je primárním vektorem klíště černonohé (Ixodes pacificus). Tendence tohoto druhu klíštěte krmit se převážně hostitelskými druhy, které jsou odolné vůči infekci borélií, zřejmě snižuje přenos lymské boreliózy na západě.

Zatímco Lyme spirochety byly nalezeny v hmyzu jiné než klíšťata, zprávy o skutečné infekční přenos se zdají být vzácné. Sexuální přenos byl neoficiálně hlášeny; Lyme spirochety byly nalezeny ve spermatu a mateřském mléce, nicméně přenos spirochet těmito cestami není známo, že by došlo.

Vrozený přenos lymské boreliózy může nastat z infikované matky na plod přes placentu během těhotenství, nicméně rychlá antibiotická léčba se zdá, aby se zabránilo poškození plodu.

Klíšťata, která přenášejí B. burgorferi na člověka, mohou také přenášet a přenášet několik dalších parazitů, jako jsou Theileria microti a Anaplasma phagocytophilum, které způsobují nemoci babesiózu a humánní granulocytární anaplasmózu (HGA). Mezi časnými pacienty s lymskou boreliózou, v závislosti na jejich umístění, 2-12% bude mít také HGA a 2-40% bude mít babesiózu. Kočka škrábnutí horečka je další častou koinfekcí, i když tam je debata mezi odborníky na toto téma o přenosu klíště na člověka.[Jak na odkaz a odkaz na shrnutí nebo text]

Koinfekce komplikují symptomy lymeské boreliózy, zejména diagnostiku a léčbu. Je možné, aby klíště přenášelo a přenášelo jednu z koinfekcí a ne boreliózu, což činí diagnózu obtížnou a často neuchopitelnou. Středisko pro kontrolu nemocí (CDC) oddělení nově vznikajících infekčních chorob provedlo studii ve venkovském New Jersey na 100 klíšťat a zjistilo, že 55% klíšťat bylo infikováno alespoň jedním z patogenů.

Lymská borelióza je diagnostikována klinicky na základě příznaků, objektivních fyzikálních nálezů (jako je migrující erytém, obrna obličeje nebo artritida), anamnézy možného vystavení infikovaným klíšťatům, stejně jako sérologických testů. Při stanovení diagnózy lymské boreliózy by poskytovatelé zdravotní péče měli zvážit další nemoci, které mohou způsobit podobné onemocnění. U většiny, ale ne u všech pacientů s lymskou boreliózou se vyvine charakteristická vyrážka typu býčí oko a mnozí si nemusí vzpomenout na kousnutí klíštětem. Laboratorní vyšetření se nedoporučuje u osob, které nemají příznaky lymské boreliózy.

Doporučujeme:  Evoluční vývojová biologie

Vzhledem k obtížnosti kultivace bakterií Borrelia v laboratoři je diagnóza lymské boreliózy typicky založena na nálezech klinických vyšetření a anamnéze expozice endemickým oblastem lymské boreliózy. EM vyrážka, která se nevyskytuje ve všech případech, je považována za dostatečnou pro stanovení diagnózy lymské boreliózy i v případě, že sérologie jsou negativní. Sérologické vyšetření může být použito na podporu klinicky podezřelého případu, ale není diagnostické.

Diagnóza pozdního stádia lymské boreliózy je často obtížné, protože multi-faceted vzhled, který může napodobit příznaky mnoha dalších onemocnění. Z tohoto důvodu, recenzent nazval Lyme nový „velký imitátor.“ Lymská borelióza může být chybně diagnostikována jako roztroušená skleróza, revmatoidní artritida, fibromyalgie, chronický únavový syndrom (CFS), lupus, nebo jiné autoimunitní a neurodegenerativní onemocnění.

K dispozici je několik forem laboratorních testů na lymskou boreliózu, z nichž některé nebyly dostatečně validovány. Většina doporučených testů jsou krevní testy, které měří protilátky vytvořené v reakci na infekci. Tyto testy mohou být falešně negativní u pacientů s časným onemocněním, ale jsou poměrně spolehlivé pro diagnostiku pozdějších stádií onemocnění.

Sérologické laboratorní testy, které jsou nejrozšířenější a nejpoužívanější, jsou Western blot a ELISA. CDC doporučuje dvoustupňový protokol: čím citlivější ELISA se provede jako první, pokud je pozitivní nebo nejednoznačná, tím specifičtější Western blot se provede. Spolehlivost testování v diagnostice zůstává kontroverzní, nicméně studie ukazují, že Western blot IgM má specificitu 94-96% u pacientů s klinickými příznaky časné lymské boreliózy.

Chybné výsledky testů byly hojně hlášeny v časných i pozdních stádiích onemocnění. Tyto chyby mohou být způsobeny několika faktory, včetně zkřížených reakcí protilátek z jiných infekcí včetně viru Epstein-Barrové a cytomegaloviru, stejně jako viru herpes simplex.

Testy polymerázové řetězové reakce (PCR) na lymskou boreliózu byly také vyvinuty pro detekci genetického materiálu (DNA) spirochet lymské boreliózy. PCR testy jsou náchylné k falešně pozitivním výsledkům ze špatné laboratorní techniky. I když jsou správně provedeny, PCR často vykazuje falešně negativní výsledky u vzorků krve a mozkomíšního moku. Proto se PCR pro diagnostiku lymské boreliózy příliš neprovádí. Nicméně PCR může hrát roli v diagnostice lymské artritidy, protože je vysoce citlivá při detekci ospA DNA v synoviální tekutině. S výjimkou PCR v současné době neexistuje žádný praktický prostředek pro detekci přítomnosti organismu, protože sérologické studie testují pouze na protilátky proti Borrelii. Vysoké titry buď imunoglobulinu G (IgG) nebo imunoglobulinu M (IgM) protilátek proti antigenům Borrelia indikují onemocnění, ale nižší titry mohou být zavádějící. IgM protilátky mohou zůstat i po počáteční infekci a IgG protilátky mohou zůstat roky.

Western blot, ELISA a PCR mohou být provedeny buď krevním testem pomocí venipunktury nebo mozkomíšního moku (CSF) pomocí lumbální punkce. Ačkoli lumbální punkce je pro diagnózu definitivnější, zachycení antigenu v CSF je mnohem nedostižnější; údajně CSF přináší pozitivní výsledky pouze u 10-30% kultivovaných pacientů. Diagnóza neurologické infekce pomocí přípravku Borrelia by neměla být vyloučena pouze na základě běžných rutinních analýz CSF nebo negativních analýz protilátek CSF.

Byly vyvinuty nové techniky pro klinické testování infekce boreliózou, například LTT-MELISA, která je schopna identifikovat aktivní formu infekce boreliózou (Lymská borelióza). Další, například fokusační plovoucí mikroskopie, jsou předmětem výzkumu. Nový výzkum naznačuje, že chemokin CXCL13 může být také možným markerem neuroborreliózy.

Některé laboratoře nabízejí testování lymské boreliózy pomocí testů, jejichž přesnost a klinická užitečnost nebyly dostatečně stanoveny. Tyto testy zahrnují testy močových antigenů, imunofluorescenční barvení pro formy Borrelia burgdorferi s deficitem buněčné stěny a testy transformace lymfocytů. Obecně CDC tyto testy nedoporučuje.

Jednofotonová emisní počítačová tomografie (SPECT) byla použita pro vyhledávání mozkové hypoperfuze indikující lymskou encefalitidu u pacienta. Ačkoli SPECT není diagnostický nástroj sám o sobě, může být užitečnou metodou stanovení mozkových funkcí.

U pacientů s lymskou boreliózou byla hlášena mozková hypoperfuze frontálních subkortikálních a kortikálních struktur. Zhruba u 70% pacientů s chronickou lymskou boreliózou s kognitivními symptomy SPECT skeny mozku typicky odhalí vzorec globální hypoperfuze v heterogenní distribuci skrze bílou hmotu. Tento vzorec není specifický pro lymskou boreliózu, protože může být pozorován i u jiných syndromů centrálního nervového systému (CNS), jako je HIV encefalopatie, virová encefalopatie, chronické užívání kokainu a vaskulitidy. Většina těchto syndromů však může být snadno vyloučena standardními sérologickými testy a pečlivým užíváním anamnézy pacienta.

Přítomnost globálních deficitů mozkové hypoperfúze na SPECT v přítomnosti charakteristických neuropsychiatrických rysů by měla dramaticky zvýšit podezření na lymskou encefalopatii u pacientů, kteří obývají nebo cestovali do endemických oblastí, bez ohledu na pacientovo vybavování si klíštěte.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Pozdní onemocnění se může objevit mnoho let po počáteční infekci. Průměrná doba od nástupu příznaků do diagnózy u těchto pacientů je asi 4 roky. Protože se může objevit séronegativní onemocnění a protože vyšetření mozkomíšního moku je často normální, lymská encefalopatie se často stává diagnózou vyloučení: jakmile jsou vyloučeny všechny ostatní možnosti, lymská encefalopatie se stává vyloučenou. Ačkoli aberantní SPECT vzory jsou způsobeny mozkovou vaskulitidou, vaskulitidou, biopsie mozku se u těchto případů běžně neprovádí na rozdíl od jiných typů mozkové vaskulitidy.

Abnormální magnetická rezonance (MRI) nálezy jsou často vidět v časné i pozdní lymské boreliózy.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] MRI skeny pacientů s neurologickou lymskou boreliózou může prokázat punktu léze bílé hmoty na T2-vážené snímky, podobné těm, které byly pozorovány u demyelinizačních nebo zánětlivých poruch, jako je roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes (SLE), nebo cerebrovaskulární onemocnění. Cerebrální atrofie a mozkový kmen neoplazie byla indikována s Lyme infekce stejně.

Difuzní patologie bílé hmoty může narušit tato všudypřítomná spojení šedé hmoty a mohla by mít na svědomí deficity pozornosti, paměti, vizuoprostorových schopností, komplexního poznávání a emočního stavu. Onemocnění bílé hmoty může mít větší potenciál k uzdravení než onemocnění šedé hmoty, možná proto, že ztráta neuronů je méně častá. Spontánní remise může nastat u roztroušené sklerózy a ústup hyperintenzit MRI bílé hmoty byl po antibiotické léčbě pozorován u lymské boreliózy.

Přiložená klíšťata by měla být neprodleně odstraněna. Ochranný oděv zahrnuje klobouk a košile s dlouhými rukávy a dlouhé kalhoty, které jsou zastrčeny do ponožek nebo bot. Světle zbarvené oblečení klíště lépe viditelné, než se samo přichytí. Lidé by měli používat zvláštní péči při manipulaci a povolování domácích zvířat venku v domácnostech, protože mohou klíšťata přinést do domu.

Účinnější, celokomunitní metodou prevence lymské boreliózy je snížit počty primárních hostitelů, na kterých je klíště jelena závislé, jako jsou hlodavci, jiní malí savci a jeleni. Snížení populace jelena může časem pomoci přerušit reprodukční cyklus klíšťat jelena a jejich schopnost vzkvétat v příměstských a venkovských oblastech.

Neobvyklý, organický přístup k tlumení klíšťat a prevenci lymské boreliózy zahrnuje použití domestikovaných perliček. perličky jsou nenasytní konzumenti hmyzu a mají zvláštní zálibu v klíšťatech. lokalizované použití domestikovaných perliček může snížit závislost na chemických metodách hubení škůdců. Mnoho obětí klíšťat a další s obavami se často obracejí na asociaci chovatelů perliček nalezenou u asociace chovatelů perliček Guinea pro radu na toto téma.

Chov hostitelských zvířat

Lyme a všem dalším chorobám přenášeným jeleními klíšťaty lze předcházet na regionální úrovni snížením populace jelenů, na kterých jsou klíšťata závislá z hlediska reprodukčního úspěchu. To bylo prokázáno v komunitách Monhegan, Maine a v Mumford Cove, Connecticut. Klíště černonohé nebo jelení (Ixodes scapularis) závisí na jelenovi běloocasém z hlediska úspěšného rozmnožování.

Například v USA se navrhuje, že snížením populace jelenů na úroveň 8 až 10 na čtvereční míli (ze současných úrovní 60 a více jelenů na čtvereční míli v oblastech země s nejvyšším výskytem lymské boreliózy) může být počet klíšťat snížen na úroveň příliš nízkou pro šíření lymské boreliózy a dalších nemocí přenášených klíšťaty. Nicméně takové drastické snížení může být v mnoha oblastech nepraktické.

Společnost GlaxoSmithKline vyvinula rekombinantní vakcínu proti lymské borelióze, založenou na proteinu vnějšího povrchu A (OspA) bakterie B. burgdorferi. V klinických studiích zahrnujících více než 10 000 lidí bylo zjištěno, že vakcína s názvem LYMErix propůjčuje ochrannou imunitu proti borelióze u 76% dospělých a 100% dětí pouze s mírnými nebo středně závažnými a přechodnými nežádoucími účinky. LYMErix byl na základě těchto studií schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) dne 21. prosince 1998.

Po schválení vakcíny byl její vstup do klinické praxe pomalejší, než se očekávalo, a to z různých důvodů včetně její ceny, kterou pojišťovny často nehradily. Následně stovky příjemců vakcíny uvedly, že u nich došlo k rozvoji autoimunitních vedlejších účinků. Za podpory některých skupin hájících zájmy pacientů byla proti společnosti GlaxoSmithKline podána řada hromadných žalob, které tvrdily, že tyto zdravotní problémy způsobila vakcína. Tato tvrzení prošetřily úřad FDA a americké Středisko pro kontrolu nemocí (CDC), které nenašly žádnou souvislost mezi vakcínou a autoimunitními potížemi.

Navzdory nedostatku důkazů, že stížnosti byly způsobeny vakcínou, prodej prudce klesl a společnost GlaxoSmithKline stáhla LYMErix z amerického trhu v únoru 2002 v souvislosti s negativním mediálním ohlasem a obavami z vedlejších účinků vakcíny. Osud LYMErixu byl v lékařské literatuře popsán jako „varovný příběh“; úvodník časopisu Nature citoval stažení LYMErixu jako příklad, kdy „neopodstatněné obavy veřejnosti vyvíjejí tlaky na vývojáře vakcíny, které přesahují rozumné bezpečnostní úvahy“, zatímco původní vývojář vakcíny OspA v Institutu Maxe Plancka řekl Nature: „To jen ukazuje, jak iracionální může být svět… Neexistovalo žádné vědecké zdůvodnění pro stažení první vakcíny OspA [LYMErix].“

Nové vakcíny jsou zkoumány s využitím proteinu vnějšího povrchu C (OspC) a glykolipoproteinu jako metod imunizace.[80][81]

O správné a účinné metodě k odstranění klíštěte existuje mnoho babských povídaček, nicméně obecně panuje shoda, že nejúčinnější metodou je vytáhnout ho pinzetou přímo ven.[82] Data prokázala, že okamžité odstranění infikovaného klíštěte během přibližně 36 hodin snižuje riziko přenosu na téměř nulu; nicméně malá velikost klíštěte, zejména ve stádiu nymfy, může znesnadňovat detekci.

Antibiotika jsou primární léčbou lymské boreliózy; nejvhodnější antibiotická léčba závisí na pacientovi a stádiu nemoci. Antibiotika volby jsou doxycyklin (u dospělých), amoxicilin (u dětí) a ceftriaxon. Alternativní volby jsou cefuroxim a cefotaxim. Makrolidová antibiotika mají omezenou účinnost, pokud se používají samostatně.

Doporučujeme:  Logický behaviorismus

Výsledky nedávné dvojitě zaslepené, randomizované, placebem kontrolované multicentrické klinické studie, provedené ve Finsku, ukázaly, že perorální doplňková antibiotika nebyla opodstatněná v léčbě pacientů s diseminovanou lymeskou borreliózou, kteří původně dostávali intravenózní antibiotika po dobu tří týdnů. Výzkumníci konstatovali, že klinický výsledek zmíněných pacientů by neměl být hodnocen po ukončení intravenózní antibiotické léčby, ale spíše 6-12 měsíců po jejím ukončení. U pacientů s chronickými příznaky po léčbě se nezdálo, že by přetrvávající pozitivní hladiny protilátek poskytovaly nějaké užitečné informace pro další péči o pacienta.[83]

V pozdějších stádiích se bakterie šíří po celém těle a mohou procházet hematoencefalickou bariérou, což komplikuje léčbu infekce. Pozdě diagnostikovaný Lyme se léčí perorálními nebo intravenózními antibiotiky, často ceftriaxonem po dobu minimálně čtyř týdnů. Minocyklin je také indikován u neuroborreliózy pro svou schopnost procházet hematoencefalickou bariérou.[84]

Příznaky postlymské boreliózy a „chronická lymská borelióza“

Velmi malá menšina[85] pacientů s lymskou boreliózou, kteří dokončili léčbu antibiotiky, v raných stádiích infekce, má nadále příznaky, jako je těžká únava, poruchy spánku a kognitivní obtíže. I když je nesporné, že tito pacienti mohou mít těžké příznaky, příčina těchto příznaků a léčba takových pacientů je sporná. Někteří lékaři připisovali tyto příznaky přetrvávající infekci borélií, nebo s kofekcemi jiných infekcí přenášených klíšťaty, jako je Ehrlichia a Babesia.[86] Navíc, „chronická“ lymská borelióza byla citována lékařem s International Lyme And Associated Diseases Society (ILADS) jako zodpovědný za řadu lékařsky nevysvětlitelných příznaků mimo objektivně rozpoznaných projevů pozdní lymské boreliózy, s nebo bez jakýchkoli důkazů o minulé nebo současné infekci. ILADS kampaně pro pojišťovny platit za nákladnou, dlouhodobou antibiotickou léčbu v takových případech.[87]

Byly provedeny čtyři randomizované kontrolované studie u pacientů s přetrvávajícími obtížemi a infekcí borélií v anamnéze. Některé z nich vykazovaly známky probíhající infekce borélií a téměř všechny z nich byly dříve léčeny antibiotiky. Z těchto čtyř studií

Většina lékařských autorit, včetně Americké společnosti pro infekční choroby a Americké neurologické akademie, došla k závěru, že neexistuje přesvědčivý důkaz, že Borrelia je zapletena do různých syndromů „chronické lymské boreliózy“, a doporučuje se proti dlouhodobé léčbě antibiotiky jako neúčinné a možná škodlivé.[90][91] Je dobře prokázáno, že existují významné vedlejší účinky a rizika dlouhodobé terapie antibiotiky, a nejméně jedno úmrtí bylo hlášeno v důsledku komplikací 27měsíční léčby intravenózními antibiotiky pro nepodloženou diagnózu „chronické lymské boreliózy“.[92]

Antibiotická rezistentní léčba

Antibiotická léčba je ústředním pilířem v léčbě lymské boreliózy. V pozdních stádiích borreliózy mohou příznaky přetrvávat i přes rozsáhlou a opakovanou antibiotickou léčbu.[93][94] Lymská artritida, která je rezistentní vůči antibiotikům, může být léčena hydroxychlorochinem nebo methotrexátem.[95] Injekce kortikosteroidů do postiženého kloubu se nedoporučují pro žádné stádium lymské artritidy.[96]

Pacienti refrakterní na antibiotika s neuropatickou bolestí dobře reagovali na monoterapii gabapentinem reziduální bolestí po intravenózní léčbě ceftriaxonem v pilotní studii.[97] Imunomodulační, neuroprotektivní a protizánětlivý potenciál minocyklinu může být užitečný u pozdní/chronické lymské boreliózy s neurologickými nebo jinými zánětlivými projevy. Minocyklin se používá u jiných neurodegenerativních a zánětlivých poruch, jako je roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba, Huntingtonova choroba, revmatoidní artritida (RA) a ALS.[98]

Řada dalších alternativních terapií byly navrženy, i když klinické studie nebyly provedeny. Například, použití hyperbarické kyslíkové terapie (která se používá konvenčně k léčbě řady dalších onemocnění), jako doplněk k antibiotikům pro Lyme byla diskutována.[99] I když nejsou zveřejněny údaje z klinických studií na podporu jeho použití, předběžné výsledky pomocí myší model naznačují jeho účinnost proti B. burgdorferi jak in vitro a in vivo.[100] Anecdotal klinický výzkum naznačil, že antimykotické azolové léky, jako je diflucan, by mohly být použity v léčbě Lyme, ale použití těchto léků ještě musí být testovány v kontrolované studii.[101]

Přístupy alternativní medicíny zahrnují včelí jed, protože obsahuje peptid melittin, u kterého bylo prokázáno, že působí inhibičně na lymské bakterie in vitro;[102] žádné klinické studie této léčby však nebyly provedeny.

V časných případech je včasná léčba obvykle léčebná.[103] Nicméně závažnost a léčba lymské boreliózy může být komplikovaná kvůli pozdní diagnóze, selhání antibiotické léčby, a souběžné infekce s jinými chorobami přenášenými klíšťaty (souběžné infekce) včetně ehrlichiózy, babesiózy, a bartonely, a potlačení imunity u pacienta.

Metaanalýza publikovaná v roce 2005 zjistila, že někteří pacienti s lymskou boreliózou mají únavu, bolesti kloubů nebo svalů a neurokognitivní příznaky přetrvávající roky navzdory antibiotické léčbě. U pacientů s pozdním stádiem lymské boreliózy bylo prokázáno, že mají úroveň fyzického postižení odpovídající té, která byla pozorována u městnavého srdečního selhání.[104] Ve vzácných případech může být lymská borelióza smrtelná.[105]

Urbanizace a další antropogenní faktory mohou být zapleteny do šíření lymské boreliózy na lidi. V mnoha oblastech vedlo rozšiřování příměstských čtvrtí k postupnému odlesňování okolních zalesněných oblastí a ke zvýšení hraničního kontaktu mezi lidmi a oblastmi s hustým výskytem klíšťat. Lidská expanze měla také za následek postupné snižování predátorů, kteří běžně loví jeleny, stejně jako myši, čipmanky a další malé hlodavce – primární rezervoáry lymské boreliózy. V důsledku zvýšeného kontaktu člověka s hostitelem a přenašečem se velmi zvýšila pravděpodobnost přenosu na obyvatele lymské boreliózy.[106][107] Výzkumníci také zkoumají možné souvislosti mezi globálním oteplováním a šířením nemocí přenášených vektory, včetně lymské boreliózy.[108]

Klíště jelena (Ixodes scapularis, primární přenašeč v severovýchodních USA) má dvouletý životní cyklus, nejprve postupuje z larvy do nymfy a poté z nymfy do dospělého jedince. Klíště se krmí pouze jednou v každé fázi. Na podzim velké žaludové lesy přitahují jeleny stejně jako myši, čipmanky a další malé hlodavce infikované bakterií B. burgdorferi. Během následujícího jara klíšťata nakladou vajíčka. Populace hlodavců pak „vzkvétá“. Klíšťová vajíčka se líhnou do larev, které se živí hlodavci; larvy tak získávají infekci od hlodavců. V této fázi může být napadení klíšťaty kontrolováno pomocí akaricidů (miticidů).

Dospělá klíšťata mohou také přenášet nemoc na člověka. Po krmení kladou samice dospělého klíštěte svá vajíčka na zem a cyklus je dokončen. Na západním pobřeží Spojených států se lymská borelióza šíří klíštětem černonohým (Ixodes pacificus), které má jiný životní cyklus.

Riziko nákazy lymskou boreliózou nezávisí na existenci místní populace jelenů, jak se běžně předpokládá. Nový výzkum naznačuje, že eliminace jelenů z menších ploch (méně než 2,5 ha nebo 6 akrů) může ve skutečnosti vést ke zvýšení hustoty klíšťat a nárůstu „klíšťových ohnisek nákazy“.[109]

Lymská borelióza je nejčastějším onemocněním přenášeným klíšťaty v Severní Americe a Evropě a jedním z nejrychleji rostoucích infekčních onemocnění ve Spojených státech. Z případů hlášených CDC ve Spojených státech, poměr nákazy Lymskou boreliózou je 7,9 případů na každých 100.000 osob. V deseti státech, kde Lymská borelióza je nejčastější, průměr byl 31,6 případů na každých 100.000 osob za rok 2005.[110]

Ačkoli byla Lymská borelióza hlášena ve 49 z 50 států v USA, asi 99% všech hlášených případů je omezeno na pouhých pět zeměpisných oblastí (Nová Anglie, Střední Atlantik, Východ-Severní Střední, Jižní Atlantik a Západní Severní-Střední).[111] Nové pokyny pro definici případu lymské boreliózy CDC z roku 2008 se používají k určení potvrzených případů sledování CDC.[112] S platností od ledna 2008 přikládá CDC stejnou váhu laboratorním důkazům od 1) pozitivní kultury pro B. burgdorferi; 2) dvoustupňového testování (ELISA screening a potvrzení Western Blot); nebo 3) jednostupňového IgG (stará infekce) Western Blot. Dříve CDC do definice případu sledování zahrnulo pouze laboratorní důkazy založené na (1) a (2). Definice případu nyní zahrnuje použití Western Blot bez předchozího vyšetření ELISA.

Počet hlášených případů onemocnění se zvyšuje, stejně jako endemické oblasti v Severní Americe. Dříve se například předpokládalo, že bakterie B. burgdorferi sensu lato byla omezena ve své schopnosti udržet se v enzootickém cyklu v Kalifornii, protože se předpokládalo, že velká populace ještěrů rozmělní prevalenci bakterie B. burgdorferi v místních populacích klíšťat, ale to bylo od té doby zpochybněno, protože některé důkazy naznačují, že se ještěři mohou nakazit.[113] S výjimkou jedné studie v Evropě,[114] je velká část údajů týkajících se ještěrů založena na detekci spirochet v DNA a neprokázala, že ještěři jsou schopni nakazit klíšťata, která se jimi živí.[115][116][117][118] Vzhledem k tomu, že některé experimenty naznačují, že ještěři jsou vůči infekci bakterií Borrelia rezistentní, zdá se pravděpodobné, že jejich zapojení do enzootického cyklu je složitější a druhově specifické.

Zatímco bakterie B. burgdorferi je nejčastěji spojována s klíšťaty, která hostí jelen běloocasý a myši bělonohé, bakterie Borrelia afzelii je nejčastěji detekována u vektorových klíšťat krmených hlodavci, Borrelia garinii a Borrelia valaisiana se zdají být spojovány s ptáky. Hlodavci i ptáci jsou kompetentními hostiteli rezervoáru bakterie B. burgdorferi sensu stricto. Rezistence genodruhu spirochet lymské boreliózy na bakteriolytické aktivity alternativní cesty komplementu různých hostitelských druhů může určit její asociaci s hostitelem rezervoáru.

V Evropě se případy klíšťat infikovaných bakterií B. burgdorferi sensu lato vyskytují převážně v Norsku, Nizozemsku, Německu, Francii, Itálii, Slovinsku a Polsku, ale byly izolovány téměř ve všech zemích kontinentu.[119]

B. burgdorferi sensu lato napadená klíšťata se vyskytují častěji v Japonsku, stejně jako v severozápadní Číně a dalekém východním Rusku.[120][121] Borrelia byla izolována i v Mongolsku.[122]

V Jižní Americe roste rozpoznávání a výskyt onemocnění přenášených klíšťaty. V Brazílii byla široce hlášena klíšťata přenášející B. burgdorferi sensu lato, jakož i onemocnění přenášená psími a lidskými klíšťaty, ale poddruh Borrelia dosud nebyl definován.[123] První hlášený případ lymské boreliózy v Brazílii byl zaznamenán v roce 1993 v Sao Paulu.[124] B. burgdorferi sensu stricto antigeny u pacientů byly identifikovány v Kolumbii a Bolívii.

V severní Africe byl B. burgdorferi sensu lato identifikován v Maroku, Alžírsku, Egyptě a Tunisku.[125][126][127]

Lymská borelióza v subsaharské Africe je v současné době neznámá, ale důkazy naznačují, že se Lymská borelióza může objevit u lidí v této oblasti. Množství hostitelů a klíšťat přenašečů by zvýhodnilo založení Lymské infekce v Africe.[128] Ve východní Africe byly v Keni hlášeny dva případy Lymské boreliózy.[129]

V Austrálii neexistuje žádný definitivní důkaz pro existenci B. burgdorferi nebo pro jakékoliv jiné klíště-nesené spirochete, které mohou být zodpovědné za místní syndrom je hlášen jako Lymská borelióza.[130] Případy neuroborreliózy byly zdokumentovány v Austrálii, ale jsou často připisovány cestovat do jiných kontinentů. Existence Lymské boreliózy v Austrálii je kontroverzní.

Doporučujeme:  Hypopituitarismus

Oblasti mírného pásu severní polokoule jsou nejvíce endemické pro lymskou boreliózu.[131][132]

I když existuje všeobecná shoda o optimální léčbě časné lymské boreliózy, značná kontroverze se pojí s existencí, prevalencí, diagnostickými kritérii a léčbou „chronické“ lymské boreliózy.[133] Popularita „chronické lymské boreliózy“ jako konceptu navzdory nedostatku podpůrných lékařských důkazů vedla v roce 2008 k článku New England Journal of Medicine, který ji nazval „poslední z řady syndromů, které byly postulovány ve snaze přisoudit lékařsky nevysvětlitelné symptomy konkrétním infekcím.“ Většina lékařských autorit, včetně Americké společnosti pro infekční nemoci (IDSA), Americké neurologické akademie a Centra pro kontrolu nemocí, nedoporučuje dlouhodobou antibiotickou léčbu „chronické“ lymské boreliózy, protože studie prokázaly malý nebo žádný přínos a značné riziko dlouhodobých antibiotik, zejména při intravenózním podání.

Skupiny pacientů, obhájců pacientů a lékařů, kteří podporují koncept chronické lymské boreliózy, se zorganizovali, aby lobbovali za uznání této nemoci, stejně jako za pojistné krytí dlouhodobé antibiotické terapie, což většina pojišťoven popírá, protože je to v rozporu s pokyny vydanými velkými lékařskými organizacemi.[134] V rámci této polemiky Connecticutský generální prokurátor Richard Blumenthal, jehož deset let trvající vazby na skupiny hájící chronickou lymskou boreliózu[134] vyvolaly výtku lékařských odborníků,[135] zahájil antimonopolní vyšetřování proti IDSA, přičemž obvinil komisi IDSA z neupřesněného střetu zájmů a z neoprávněného odmítání alternativních terapií. Toto vyšetřování bylo uzavřeno 1. května 2008 bez obvinění poté, co IDSA souhlasila s přezkumem svých pokynů komisí nezávislých vědců a lékařů.[136] Blumenthalova odpovídající tisková zpráva argumentovala, že dohoda obhájila jeho vyšetřování a opět údajný střet zájmů.[137] Novinář píšící v Nature Medicine[133] později napsal, že někteří členové IDSA možná neodhalili potenciální střet zájmů. Tisková zpráva IDSA se zaměřila na skutečnost, že lékařská platnost pokynů IDSA nebyla zpochybněna.[138] Paul G. Auwaerter, ředitel infekční choroby na Johns Hopkins School of Medicine, citoval tuto politickou polemiku jako příklad „jedovaté atmosféry“ obklopující výzkum lymské boreliózy, která vedla mladší výzkumníky k tomu, aby se tomuto oboru vyhýbali.[136]

V roce 2001 New York Times Magazine informoval, že Allen Steere, šéf imunologie a revmatologie v New England Medical Center a přední odborník na lymskou boreliózu, byl obtěžován, pronásledován a ohrožován pacienty a skupinami na obhajobu pacientů naštvanými na jeho odmítnutí doložit své diagnózy „chronické“ lymské boreliózy a podpořit dlouhodobou antibiotickou terapii.[139] Kvůli výhrůžkám smrtí byla na Steere přidělena ochranka.

Borrelia burgdorferi má schopnost šířit do mnoha orgánů v průběhu nemoci. Spirocheta byla nalezena v mnoha tkáních, včetně kůže, srdce, kloubů, periferního nervového systému a centrálního nervového systému.[141][142] Mnoho známek a příznaků lymské boreliózy jsou důsledkem zánětlivé reakce na přítomnost spirochet v těchto tkáních.

B. burgdorferi je vstříknut do kůže kousnutím infikovaného klíštěte Ixodes. Sliny klíštěte, které doprovázejí spirochetu do kůže během krmení, obsahují látky, které narušují imunitní odpověď v místě kousnutí. [143] To poskytuje ochranné prostředí, kde může spirocheta vyvolat infekci. Spirochety se množí a migrují ven v dermis. Zánětlivá reakce hostitele na bakterie v kůži je spojena se vznikem charakteristické EM léze.[141] Nicméně neutrofily, které jsou nezbytné k odstranění spirochet z kůže, se neobjevují v rozvíjející se EM lézi, čímž umožňují bakteriím přežít a posléze se rozšířit do celého těla.[144]

Několik dní až týdnů po kousnutí klíštětem se spirochety šíří krevním řečištěm do kloubů, srdce, nervového systému a vzdálených míst kůže, kde jejich přítomnost vyvolává různé klinické projevy diseminovaného onemocnění. Šíření bakterie B. burgdorferi napomáhá vazba hostitelského proteázového plazminu na povrch spirochet.[145] Bakterie mohou v těle přetrvávat měsíce nebo dokonce roky, a to i přes tvorbu protilátek proti bakterii B. burgdorferi imunitním systémem. Spirochety se mohou vyhnout imunitní odpovědi snížením exprese povrchových proteinů, které jsou cíleny protilátkami, antigenní variací povrchového proteinu VlsE, inaktivací klíčových imunitních složek, jako je komplement, a skrýváním se v extracelulární matrici, což může narušovat funkci imunitních faktorů.[146][147]

V mozku B. burgdorferi může vyvolat u astrocytů astrogliózu (proliferaci následovanou apoptózou), která může přispět k neurodysfunkci.[148] Spirochety mohou také vyvolat u hostitelských buněk sekreci produktů toxických pro nervové buňky, včetně kyseliny chinolové a cytokinů IL-6 a TNF-alfa, které mohou vyvolat únavu a malátnost.[149][150][151] Jak mikroglie, tak astrocyty vylučují IL-6 a TNF-alfa v přítomnosti spirochet.[148][152] IL-6 je také významně indikován u kognitivních poruch.[153]

Rozvíjející se hypotézou je, že chronická sekrece stresových hormonů v důsledku infekce Borrelií může snižovat účinek neurotransmiterů, nebo jiných receptorů v mozku prozánětlivými dráhami zprostředkovanými buňkami, což vede k dysregulaci neurohormonů, konkrétně glukokortikoidů a katecholaminů, hlavních stresových hormonů.[154][155] Tento proces je zprostředkován přes osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Navíc tryptofan, prekurzor serotoninu se zdá být snížen v rámci centrálního nervového systému (CNS) u řady infekčních onemocnění, která postihují mozek, včetně Lyme.[156] Výzkumníci zkoumají, zda tato sekrece neurohormonů je příčinou neuropsychiatrických poruch vyvíjejících se u některých pacientů s borreliózou.[157]

Bylo prokázáno, že antidepresiva působící na serotoninové, norepinefrinové a dopaminové receptory jsou imunomodulační a protizánětlivá proti prozánětlivým cytokinovým procesům, konkrétně proti regulaci IFN-gama a IL-10, jakož i TNF-alfa a IL-6 psychoneuroimunologickým procesem.[158] Rovněž bylo prokázáno, že antidepresiva potlačují upregulaci Th1.[159]

Výzkum zjistil, že pacienti s chronickou lymskou borelií mají vyšší množství forkhead boxu P3 (FoxP3) specifický pro borélii než zdravé kontrolní skupiny, což naznačuje, že regulační T buňky mohou také hrát roli, díky imunosupresi, ve vývoji chronické lymské boreliózy. FoxP3 jsou specifickým markerem regulačních T buněk.[160] Signalizační dráha P38 mitogenem aktivovaných proteinových kináz (p38 MAP kináza) byla také identifikována jako podporující expresi prozánětlivých cytokinů z borélie.[161]

Tyto imunologické studie naznačují, že buňkami zprostředkované narušení imunity u pacienta s lymskou boreliózou zesiluje zánětlivý proces, často jej činí chronickým a samospalujícím, bez ohledu na to, zda je bakterie Borrelia stále přítomna v hostiteli. Jednalo by se o formu patogeny indukovaného autoimunitního onemocnění.[162] Je tedy možné, že chronické příznaky by mohly pocházet z autoimunitní reakce, a to i po odstranění spirochet z těla. Tato hypotéza může vysvětlit chronickou artritidu, která přetrvává i po antibiotické terapii, ale širší uplatnění této hypotézy je kontroverzní.[163][164]

První evropské studie toho, co je dnes známé jako lymská borelióza, popisovaly její kožní projevy. První studie pochází z roku 1883 v polské Vratislavi (tehdy známé jako Vratislav, Německo), kde lékař Alfred Buchwald popsal muže, který trpěl 16 let degenerativní kožní poruchou, nyní známou jako acrodermatitis chronica atrophicans. Na výzkumné konferenci v roce 1909 švédský dermatolog Arvid Afzelius představil studii o rozšiřující se lézi podobné kruhu, kterou pozoroval u starší ženy po kousnutí ovčím klíštětem. Pojmenoval lézi erythema migrans.[165] Kožní onemocnění, nyní známé jako borreliální lymfocytom, bylo poprvé popsáno v roce 1911.[166]

Neurologické problémy po kousnutí klíštětem byly rozpoznávány od 20. let 20. století. Francouzští lékaři Garin a Bujadoux popsali farmáře s bolestivou senzorickou radikulitidou doprovázenou mírnou meningitidou po kousnutí klíštětem. Byla zaznamenána i velká kruhovitá vyrážka, i když lékaři ji nespojili s meningoradiculitidou. V roce 1930 švédský dermatolog Sven Hellerstrom jako první navrhl, že EM a neurologické příznaky po kousnutí klíštětem spolu souvisí.[167] Ve 40. letech popsal německý neurolog Alfred Bannwarth několik případů chronické lymfocytární meningitidy a polyradikuloneuritidy, z nichž některé byly doprovázeny erytematózními kožními lézemi.

Carl Lennhoff, který pracoval v Karolinska Institutu ve Švédsku, věřil, že mnoho kožních onemocnění bylo způsobeno spirochetami. V roce 1948 použil speciální skvrnu k mikroskopickému pozorování toho, co podle něj byly spirochety v různých typech kožních lézí, včetně EM.[168] Ačkoli se později ukázalo, že jeho závěry byly chybné, zájem o studium spirochet byl zažehnut. V roce 1949 Nils Thyresson, který také pracoval v Karolinska Institutu, byl první, kdo léčil ACA penicilinem.[169] V 50. letech byl vztah mezi klíšťovým štípnutím, lymfocytomem, EM a Bannwarthovým syndromem rozpoznán v celé Evropě, což vedlo k širokému používání penicilinu pro léčbu v Evropě.[170][171]

V roce 1970 dermatolog ve Wisconsinu jménem Rudolph Scrimenti rozpoznal EM lézi u pacienta poté, co si vzpomněl na práci Hellerstroma, která byla přetištěna v americkém vědeckém časopise v roce 1950. Jednalo se o první zdokumentovaný případ EM ve Spojených státech. Na základě evropské literatury léčil pacienta penicilinem.[172]

Plné syndrom nyní známý jako Lymská borelióza nebyl uznán, dokud shluk případů původně myslel, že juvenilní revmatoidní artritida byla identifikována ve třech městech v jihovýchodním Connecticutu v roce 1975, včetně měst [[Lyme, Lyme and Old Lyme], který dal nemoc jeho populární název.[173] To bylo zkoumáno lékaři David Snydman a Allen Steere z Epidemic Intelligence Service, a další z Yale University. Uznání, že pacienti ve Spojených státech měl EM vedlo k uznání, že „Lymská artritida“ byla jedním z projevů stejného onemocnění přenášené klíšťaty známý v Evropě.[174]

Před rokem 1976 byly prvky infekce B. burgdorferi sensu lato nazývány nebo známy jako klíšťová meningopolyneuritida, Garin-Bujadouxův syndrom, Bannworthův syndrom, Afzeliův syndrom, Montauk Knee nebo ovčí klíšťová horečka. Od roku 1976 je onemocnění nejčastěji označováno jako lymská borelióza,[175][176] lymská borrelióza nebo jednoduše borrelióza.

V roce 1980 Steere, et al, začal testovat antibiotické režimy u dospělých pacientů s lymskou boreliózou.[177] V roce 1982 byla kultivována nová spirocheta ze středního střeva Ixodes klíšťat v Shelter Island, New York, a následně od pacientů s lymskou boreliózou. Infekční činidlo pak identifikoval Jorge Benach na State University of New York ve Stony Brook, a brzy poté izoloval Willy Burgdorfer, výzkumník v National Institutes of Health, který se specializoval na studium členovců přenášených bakteriemi jako Borrelia a Rickettsia. Spirocheta byla na jeho počest pojmenována Borrelia burgdorferi. Burgdorfer byl partnerem v úspěšném úsilí o kultivaci spirochety, spolu s Alanem Barbourem.

Po identifikaci B. burgdorferi jako původce lymské boreliózy byla vybrána antibiotika pro testování, vedená in vitro citlivostí na antibiotika, včetně tetracyklinových antibiotik, amoxicilinu, cefuroxim axetilu, intravenózního a intramuskulárního penicilinu a intravenózního ceftriaxonu.[178][179] Mechanismus přenosu klíšťat byl také předmětem mnoha diskusí. B. burgdorferi spirochety byly identifikovány ve slinách klíšťat v roce 1987, což potvrzuje hypotézu, že k přenosu došlo prostřednictvím klíšťových slinných žláz.[180]