Neurogenní zánět je zánět vznikající při lokálním uvolnění aferentních neuronů zánětlivých mediátorů, jako je substance P a kalcitonin peptid příbuzný genům (CGRP).
Zdá se, že tento proces hraje důležitou roli v patogenezi mnoha onemocnění včetně lupénky, astmatu, fibromyalgie, ekzému, růžovky, dystonie, mnohočetné chemické citlivosti a migrény.
Při migréně způsobuje stimulace trojklaného nervu neurogenní zánět uvolněním neuropeptidů včetně látky P, oxidu dusnatého, vazoaktivního střevního polypeptidu, 5-HT, Neurokininu A a CGRP, což vede ke „sterilnímu neurogennímu zánětu“.
Předvídání pozdější botoxové terapie migrény, raná práce Jancsó et al. našla určitý úspěch v léčbě pomocí denervace nebo předléčby kapsaicinem, aby se zabránilo nepříjemným příznakům neurogenního zánětu.
Současné studie léčby migrény pomocí blokátorů CGRP jsou slibné. V prvních studiích bylo prokázáno, že první perorální antagonista nonpeptidového CGRP, MK-0974 (Telcagepant), je účinný v léčbě záchvatů migrény, ale u dvou účastníků bylo zjištěno zvýšení jaterních enzymů. Ve studii jsou i další terapie a další vazby v neurogenní zánětlivé dráze pro přerušení onemocnění, včetně terapií migrény.
Vzhledem k patogenezi neurogenního zánětu se protizánětlivá a analgetická sloučenina palmitoylethanolamid jeví jako logický vstup do léčby řady neurogenních zánětlivých stavů a neuropatické bolesti.
Vzhledem k tomu, že bylo prokázáno, že botulotoxin má vliv na inhibici neurogenního zánětu, a důkazy naznačující roli neurogenního zánětu v patogenezi psoriázy, Minnesotská univerzita zahájila klinickou studii, aby navázala na zjištění, že pacienti léčení botulotoxinem na dystonii měli dramatické zlepšení psoriázy.
Astelin (Azelastin) „je indikován k symptomatické léčbě vazomotorické rýmy včetně rýmy, nosní kongesce a po kapání do nosu u dospělých a dětí ve věku 12 let a starších.“
Statiny mohou být užitečné při léčbě onemocnění projevujících se převládajícím neurogenním zánětem
Nedostatek hořčíku způsobuje neurogenní zánět na potkaním modelu. Výzkumníci teoretizovali, že vzhledem k tomu, že látka P, která se objevuje pátý den indukovaného nedostatku hořčíku, je známa tím, že stimuluje produkci dalších zánětlivých cytokinů včetně IL-1, IL-6 a TNF-alfa, které začínají prudce stoupat 12. den, látka P je klíčem na cestě od nedostatku hořčíku k následné kaskádě neurozánětu. V pozdější studii vědci pozorovali úbytek kostní hmoty u potkanů, kteří dostávali snížené hladiny hořčíku v potravě, ale v rozmezí příjmu potravy, který byl zjištěn u lidské populace. I u tohoto mezního nedostatku hořčíku bylo zjištěno, že vede ke zvýšení látek P, TNFalpha a IL1beta. Tyto a další údaje podporují názor, že nedostatečný příjem hořčíku v potravě, a to i v množství, které není u lidí neobvyklé, nejen vyvolává neurogenní zánět, ale může být také rizikovým faktorem pro osteoporózu.